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시냅스 롱

오늘날 우리는 알츠하이머 병의 원인을 이해하기 시작했습니다.

질병 진행 속도를 늦추거나 치료법을 제공 할 수있는 효과적인 치료법의 부족에 대한 우려가 증가하고 있습니다. 획기적인 발견을 개발하는 진행 속도는 느리고 알츠하이머 병으로 진단 된 사람들의 수는 계속 증가하고 있습니다. 치매는 중대한 장애의 주요 원인이며,이 기사에서는 현재 유병률,위험 및 현재 개발중인 테스트를 살펴 봅니다.

역학

알츠하이머 병은 오늘날 진단되는 가장 흔한 유형의 치매로 전 세계적으로 치매로 고통받는 약 5 천만 명 중 60-70%를 차지합니다.1 20 년 또는 더 많은 것 증후가 영향 받은 그들에서 명백하게 되기 전에 시작되기 위하여 이해되는 타락 뇌병입니다. 뇌의 뉴런은 손상되거나 인해 단백질 단편의 축적에 파괴된다 베타-아밀로이드(ㅏ 베타-아밀로이드)뉴런 외부,라는 베타-아밀로이드 플라크,뿐만 아니라 뉴런 내부의 단백질 타우의 비정상적인 형태의 축적. 이 빌드 업의 결과로,몸은 미세 아교 세포가 더 이상 생성 된 독소의 양을 유지할 수 없을 때 만성 염증의 결과로,독성 단백질을 취소하려고 미세 아교 세포라는 면역 체계 세포를 활성화합니다.

광고의 가장 높은 보급 그리고 부각 비율은 라틴 아메리카,중국 및 서태평양에 선행된 북아메리카와 서유럽에서 보고됩니다. 공식적으로 5.8 백만명의 미국인이 질병에 진단된 미국에 있는 여섯 번째 주요한 사인이다. 이 수치는 2050 년까지 1400 만 명으로 증가 할 것으로 예상됩니다. 약 200,000 명의 사람들이 65 세 미만이지만 대다수(81%)는 75.2 세 이상이며,3

위험 인자

알츠하이머 병의 세 단계가 있습니다: 전임상 알츠하이머 병,경증인지 장애 및 마지막으로 치매. 증상에는 기억 상실 및인지 및 의사 소통 문제가 포함됩니다. 후기 발병 알츠하이머 병의 가장 큰 위험 요소는 노년기뿐만 아니라 질병의 긍정적 인 가족력입니다. 혼자 노년기는 질병 개발의 원인이 아니 노후화의 정상적인 부분이 아니다,그러나 광고 개발의 리스크는 나이로 증가합니다. 환경 및 생활 습관 요인뿐만 아니라 병력은 모두 낮은 신체 활동,건강에 해로운 식습관,당뇨병,흡연,비만 및 이상 지질 혈증을 포함한 불리한 요인으로 질병 발병에 중요한 역할을하는 것으로 이해됩니다.4
알츠하이머 병의 전임상 단계에서 사람들은 알츠하이머 병의 초기 징후의 지표 인 뇌 및 뇌척수액에서 측정 가능한 변화를 보입니다. 이 바이오 마커는 물론인지 기능 검사 및 뇌 영상 검사로 현재 질병을 진단하는 데 사용됩니다. 양전자 방출 단층 촬영(애완 동물)검사는 전 측두엽 치매 및 루이 신체 치매와 같은 치매의 다른 원인과 광고를 구별하는 데 도움이 될 수 있습니다. 종종 광고와 함께 존재하는 뇌 혈관 질환은 치매의 위험을 더욱 증가시킵니다. 뇌 경색은인지 장애로 이어지는,제 2 형의 증착을 증가시킬 수있다. 과거에 외상성 뇌 손상(결핵)을 겪은 사람들은 또한 치매의 위험이 더 높은 것으로 밝혀졌습니다.3
조기 발병 알츠하이머 병은 30 세에서 60 세 사이의 사람들에게서 발생할 수 있지만 모든 경우의 10%미만을 차지합니다. 광고 케이스의 1%또는 더 적은이 3 개의 특정한 유전자의 한의 희소한 돌연변이에 기인한ㄴ다는 것을 추정됩니다. 이 유전자에는 아밀로이드 전구체 단백질(앱)과 프레 세닐린 1(프 센 1)및 프레 세닐린 2(프 센 2)단백질의 유전자가 포함됩니다. 21 번 염색체에서 앱 돌연변이를 상속받은 사람 또는 14 번 염색체에서 1 번 돌연변이를 상속받은 사람은 알츠하이머 병에 걸릴 것이고,1 번 염색체에서 2 번 돌연변이 유전자를 상속받은 사람은 질병에 걸릴 확률이 95%입니다. 증상은 때때로 30 세 미만의 사람들에게서 발견됩니다.2
새로운 증거는 대기 오염이 알츠하이머 병 발병 위험 증가의 원인이 될 수 있음을 시사한다. 미립자,라고 오후 2.5 입자,오랜 시간 동안 공 수 남아 있을 수 있습니다. 그들은 쉽게 흡입되며 뇌를 포함하여 신체 내부에 큰 축적 물을 축적 할 수 있습니다. 연구자들은 오후 2.5 의 축적은 즉각적인 리콜과 새로운 학습의 더 큰 감소와 관련이 있음을 발견했습니다.5
다른 연구에 따르면 지적으로 풍요로운 삶을 영위하는 사람들은 알츠하이머 병의 위험이 감소했으며 심지어 질병을 앓은 사람들조차도 독서 나 게임이나 악기와 같은 정신 활동을 계속하면 기억력 저하 속도를 줄일 수 있습니다. 22 개의 연구에 대한 2005 년 메타 분석에 따르면 뇌 보호 구역이 낮은 사람들에 비해 뇌 보호 구역이 높은 사람들의 치매 위험이 46%감소했습니다. 광범위한 소셜 네트워크를 갖는 것은 또한 보호 요소로 밝혀졌다.4

알츠하이머 병 테스트

환경 및 생활 습관 위험 요인 외에도 19 번 염색체에 특정 형태의 아포오 유전자를 가진 개인에게 알츠하이머 병이 발생할 위험이 있습니다. 그만큼 이자형 2,이자형 3 과 이자형 4 유전자 아포의 형태는 광고 위험에 영향을 미칩니다. 모든 사람은 세 가지 형태의 아포 유전자 중 하나를 상속받습니다. 이것은 다음 조합 중 하나를 초래한다:이자형 2/이자형 2/이자형 3,이자형 2/이자형 4,이자형 3/이자형 4 또는 이자형 4/이자형 4 대립 유전자. 알츠하이머 병 발병 위험을 증가시키는 반면,알츠하이머 병 발병 위험을 감소시키는 것은 사람의 알츠하이머 병 위험을 감소시키는 것으로 이해됩니다. 전이성 대립 유전자의 2 개의 사본을 상속하는 그들에는 8 에 12 배 리스크가 있습니다. 또한,각 상속 된 아포 4 대립 유전자는 발병 연령을 6~7 년 낮 춥니 다. 2,3

아포에 유전자는 아포에 단백질을 만드는 지침을 제공 할 책임이 있으며,지질과 결합하여 지단백질이라고 불리는 분자를 형성합니다. 아포에는 혈청 및 혈장에서 측정 할 때 광고 상태가 반영 될 수 있습니다. 왕 등.의 메타 분석은 포함 된 여덟 연구에서,말초 혈액 아포의 낮은 수준은 알츠하이머 병 환자에서 기록 된 것으로 나타났습니다.6
현재 광고에 대한 검사 방법은 질병 발병 위험이 증가 할 수있는 사람들을 식별하는 데 목적이 있습니다. 2017 년 미국 식약청은 알츠하이머 병 발병 후기와 관련된 특정 유전자 마커를 찾는 재택 침 검사를 승인했습니다.
이 테스트는 사람이 아포에티 4 대립 유전자 만 가지고 있는지 평가하고 에티 2 또는 에티 3 에 대해서는 테스트하지 않습니다. 이 검사는 알츠하이머 병의 진단을 배제하거나 배제하지 않으며,어느 정도까지 알츠하이머 병의 위험이 증가하는지 확인하지 않습니다.후기 발병 환자의 절반 이상이 4 대립 유전자를 가지고 있지 않으며,4 대립 유전자를 가지고 다니는 것과 관련된 인구-기인 위험은 20%로 추정됩니다.4
현재까지 게놈 전체 연관 연구는 19 개의 다른 중요한 광고 마커를 확인했습니다. 이 마커는 80,000 개의 덜 강하게 관련된 유전 적 마커와 함께 다 유전자 위험 점수로 결합되었으며,이는 78%의 사례에서 광고 발병을 예측할 수있는 능력을 달성했습니다.7
현재 개발중인 새로운 테스트는 질량 분석법을 사용하여 혈액에서 아밀로이드 베타 42(2014)와 아밀로이드 베타 40(2014)을 측정합니다. 그 목적은 광고의 초기 뇌 변화를 확인하고 뇌에 축적되었는지 여부를 예측하는 것입니다. 결과가 다른 두 가지 위험 요소(연령 및 4 의 존재 여부)와 결합되었을 때,연구 대상자의 94%는 초기 광고 뇌 변화가있는 것으로 정확하게 확인되었습니다. 혈액 검사는 수천명의 사람들이 궁극적으로 애완 동물 스캔을 통해 선별의 비용을 절약,매월 선별 할 수 있도록 할 것으로 기대된다.8,9
개발중인 다른 검사에는 주로 유전 된 알츠하이머 병(디아 드)또는 상 염색체 우성 광고로 알려진 희귀 한 형태의 알츠하이머 병을 확인하기위한 혈액 검사가 포함됩니다. 그것은 응용 프로그램 중 하나의 돌연변이에서 발생합니다. 이 테스트는 일반적으로 뇌 뉴런 내에서 발견되는 단백질 인 뉴로 필라멘트 경쇄 단백질 수준의 변화를 찾기 위해 고안되었습니다. 손상되고 죽은 뉴런은이 단백질을 뇌척수액으로 누출 할 수 있으며,이는 혈액에서 추가로 검출 될 수 있습니다. 그러나 헌팅턴 병,루이 신체 치매,다발성 경화증 및 외상성 뇌 손상의 결과로 뇌척수액으로 누출 될 수도 있습니다.10
아직 광고의 진행을 멈추거나 치료할 수 있는 약제는 없습니다. 현재 승인 된 약물 리바 스티 그민,갈란 타민,도네 페질,메만 틴 및 메만 틴이 도네 페질과 결합 된 것은 뇌의 신경 전달 물질의 양을 증가시키고 완화 치료 만합니다.2

결론

현재 알츠하이머 병 발병 위험이 증가한 것을 배제하거나 배제 할 수있는 검사는 없습니다. 안전하고 비용 효율적이며 간단한 혈액 검사는 알츠하이머 병의 위험이 있거나 이미 증상이있는 사람들을 진단하는 데 도움이됩니다. 많은 경우에 이것은 값이비싼 애완 동물 화상 진찰을 위한 필요를 부정할 것입니다. 새로운 치료법에 대한 지속적인 연구가 많이 있지만,지금까지 알츠하이머 병의 진행을 치료하거나 늦출 수있는 의학적 치료법은 없었습니다.

  1. 세계 보건기구(2019). 치매-주요 사실. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/치매. 2020 년 2 월 액세스.
  2. 알츠하이머 협회. 알츠하이머 병의 사실과 수치. 알츠하이머. 2019; 15(3): 321-87. https://www.alz.org/media/documents/alzheimers-facts-and-figures-2019-r.pdf. 2019 년 11 월 액세스.알츠하이머 병:역학,진단 기준,위험 요인 및 바이오 마커. 바이오 켐 약리학. 2014 년 4 월 15 일;88(4):640-651. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3992261/. 2019 년 11 월 액세스.알츠하이머 병의 역학. 의학의 콜드 스프링 하버 관점. 2012 년 8 월;2(8):에이 006239. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405821/. 2019 년 11 월 액세스.알츠하이머 병:열악한 대기 질은인지 기능 저하에 기여할 수 있습니다. 의료 뉴스 투데이,11 월 22 2019. https://www.medicalnewstoday.com/articles/327092.php#1. 2019 년 11 월 액세스.
  3. 왕 외. 알츠하이머 병의 말초 혈액 아포지 단백질 수준의 메타 분석. 하나. 2014 2 월 18;9(2):이자형 89041. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24558469. 2019 년 11 월 액세스.
  4. 키들,에스제이 알츠하이머 병에 대한 혈액 검사: 진행,도전 및 권장 사항. 알츠하이머 병 저널. 2018;64(지원 1):289-297. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6010156/. 2019 년 11 월 액세스.
  5. 워싱턴 대학교 의과 대학. 혈액 검사는 증상이 발생하기 전에 알츠하이머 병을 식별하는 데 매우 정확합니다. 과학 매일 8 월 1 2019. https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190801162144.htm. 2019 년 11 월 액세스.
  6. 쉰들러 기타. 고정밀 혈장 2018-아밀로이드 42/40 은 현재 및 미래의 뇌 아밀로이드증을 예측합니다. 신경학. 2019 년 10 월 22 일;93(17). https://n.neurology.org/content/93/17/e1647. 2019 년 11 월 액세스.알츠하이머 혈액 검사는 증상이 나타나기 몇 년 전에 뇌 손상을 감지합니다. 의료 뉴스 오늘 월 22 2019. https://www.medicalnewstoday.com/articles/324244.php#1. 2019 년 11 월 액세스.

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