Alkohol Og Andre Faktorer Som Påvirker Osteoporose Risiko Hos Kvinner

ved ca 35 år når folk sin toppbenmasse. Kvinner mister benmasse sakte etter det punktet til noen år etter overgangsalderen, når benmassen går tapt veldig raskt. For middelaldrende og eldre kvinner er sunne bein avhengig av utviklingen i yngre år av en sterk beinstruktur og en tilstrekkelig toppbenmasse. Det er tynn bevis på at moderat alkoholforbruk kan beskytte bein. Men menneskelige og dyrestudier tyder tydelig på at kronisk tung drikking, spesielt i ungdomsårene og de unge voksne årene, kan dramatisk kompromittere beinkvaliteten og kan øke osteoporoserisikoen. Videre viser forskning at effekten av tung alkoholbruk på bein ikke kan reverseres, selv om alkoholforbruket avsluttes. Forskning tyder på at i tillegg til alkohol påvirker andre livsstilsfaktorer—som tobakkbruk, ernæring, vektbærende trening, økt kroppsvekt og hormonbehandling–beinutvikling og osteoporose risiko hos kvinner. Det har imidlertid vært liten undersøkelse av hvordan alkohol interagerer med disse faktorene for å påvirke beinhelsen. Nøkkelord: osteoporose; beinmassetetthet; risikofaktorer; kvinne; AODE (alkohol og andre rusmiddeleffekter); alkoholholdig drikke; tobakk i noen form; livsstil; fysisk trening; fedme; ernæring; østrogener; hormonbehandling; litteraturgjennomgang

Osteoporose Er en skjelettlidelse preget av lav benmasse, økt benfraghet og følsomhet for brudd (se figur 1).1 (1 Osteoporose er klassifisert som enten primær eller sekundær avhengig av underliggende årsaker. Primær osteoporose er delt inn i to typer: postmenopausal osteoporose oppstår 15 til 20 år etter overgangsalderen hos kvinner, etter en nedgang i østrogennivået. Alder-assosiert, eller senil osteoporose oppstår etter ca alder 70 i begge kjønn. I motsetning til disse to typer primær osteoporose er sekundær osteoporose et resultat av spesifikke forhold som sykdom, kirurgi og narkotika .) Omtrent en av to kvinner og en av åtte menn over 50 år vil ha en osteoporose-relatert brudd i livet, og disse bruddene står for omtrent 14 milliarder dollar i direkte medisinske kostnader (National Institutes Of Health 1999).

Figur 1 Normalt ben (øverst) og ben fra en alkoholbehandlet rotte (nederst). Legg merke til at lysere flekker av bein mangler i bunnbildet.

ved omtrent 35 år når folk sin «toppbenmasse» – det punktet hvor beinene deres er så tette eller sterke som De vil bli (Edelson and Kleerekoper 1995). Etter 35 år mister kvinner 0,5 prosent til 1 prosent av benmassen hvert år. Ved overgangsalderen, når eggstokkene slutter å produsere østrogen, øker hastigheten på bentap, i fravær av østrogenutskiftningsterapi, fra 3 prosent til 7 prosent per år, og bygger til 15 prosent til 35 prosent tap i benmasse i de første 5 årene etter overgangsalderen (Bonnick 1994).

for middelaldrende og eldre voksne å ha sunne bein, må de ha utviklet en sterk beinstruktur og en tilstrekkelig toppbenmasse i løpet av sine yngre år. Beinstruktur og toppbenmasse påvirkes sterkt av livsstilsfaktorer, inkludert alkoholbruk, spesielt i ungdom og unge voksne år (se figur 2). Denne artikkelen vurderer forskning på hvordan alkoholbruk og andre faktorer påvirker beinhelse og osteoporose risiko hos kvinner.

Figur 2 Peak benmasse påvirkes ikke bare av genetiske og andre biologiske faktorer, men også av livsstilsvariabler som ernæring, mosjon, tobakksbruk og drikking. I denne figuren bidrar faktorer langs den brattere linjen til høyere toppbenmasse.
KILDE: Amanda Arnold.

MODERAT DRIKKING

effekten av moderat* alkoholbruk på beinhelse og risiko for osteoporose er uklar. (*Redaktørens Notat: Definisjoner av moderat drikking varierer. Føderale retningslinjer anser moderat drikking å være ikke mer enn en drink per dag for kvinner og ikke mer enn to drinker per dag for menn .) Noen epidemiologiske studier hos mennesker har vist at moderat alkoholforbruk kan være forbundet med redusert bruddrisiko hos postmenopausale kvinner (Hansen et al. 1991; Felson et al. 1995). En stor studie (Diaz et al. 1997) fant at kvinner i alderen 65 år og eldre som drakk alkohol mer enn 5 dager i uken, hadde en signifikant redusert risiko for vertebral deformitet2 sammenlignet med de som drakk alkohol mindre enn en gang i uken. (2 Knus frakturer i den fremre vertebrale kroppen forårsaker de fleste kvinners beinrelaterte besøk til legen.)

denne tilsynelatende gunstige effekten av moderat drikking på beinhelse er ikke funnet i dyreforsøk, som kan kontrollere mengden alkohol som forbrukes, så vel som for andre livsstilsfaktorer (se figur 2). For Eksempel, Sampson Og Shipley (1997) ga ovariectomized og humbug dyr (dyr der abdominal kirurgi ble utført, men eggstokkene ble ikke fjernet) 0,38 g/kg alkohol per dag i 6 uker (tilsvarende to glass vin per dag, som inneholder 12 g alkohol per glass, for en gjennomsnittlig 63 kg kvinne). Fjerning av eggstokkene førte til redusert bein tetthet og beinvolum sammenlignet med kontrolldyr, men sammenligninger med dyr som ikke ble matet alkohol viste at disse endringene ikke ble signifikant endret av alkoholforbruk. I kontrast, i en studie av rotter administrert alkohol i 4 måneder, Rapporterte Turner og kolleger (2001) en reduksjon i erstatning av gammelt bein med nytt beinvev (dvs. benomsetning) etter moderat alkoholforbruk. Disse studiene fant ingen gunstig effekt av moderat alkoholbruk på benkvalitet.

KRONISK TUNG DRIKKING

Effekter Av Alkohol På Voksende Bein

Nesten alle epidemiologiske studier av alkoholbruk og menneskelig beinhelse indikerer at kronisk tungt alkoholforbruk, spesielt i ungdomsårene og ung voksen alder, kan dramatisk påvirke beinhelsen og kan øke risikoen for å utvikle osteoporose senere. Selv om alkohol ser ut til å ha en effekt på beindannende celler (dvs.osteoblaster), reduserer beinomsetningen, er de spesifikke mekanismene som alkohol påvirker bein dårlig forstått.

Studier på hunndyr har også vist utvetydig at tidlig kronisk alkoholforbruk kompromitterer beinhelsen, inkludert nedgang i beinlengde, tørrvekt (vekt av bein med vannet fjernet) og mineralinnhold. Forskning har vist at unge, aktivt voksende rotter som kronisk bruker alkohol, hadde redusert lårlengder sammenlignet med parmatte kontrollrotter til de var omtrent 9 måneder gamle (se figur 3 for en sammenligning av rotte og menneskelige aldre). Til slutt fanget lårbenene av alkoholforede dyr opp med veksten i lengden av dyr i kontrollgruppen (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997).

Figur 3 Sammenligning av rotte og menneskelige aldre.

denne evnen av femur å gjøre opp for tapt tid, men ikke utvide til alle tiltak av bein helse: I Forhold til kontroll dyr, alkohol-matet dyr bentetthet ble betydelig redusert og forble så gjennom dyrenes liv (Hogan et al . 1997).

i videre undersøkelser av de samme dyrene, dataanalyser av mikroskop lysbilder av øvre tibia viste sterkt redusert beinvolum i alkohol-matet rotter sammenlignet med kontroll rotter (Sampson et al . 1997). Spesielt viste analysene en reduksjon i antall tynne plater (trabeculae) som danner den myke indre delen av beinet. Videre, etter at dyrene hadde sluttet å vokse, ble den totale tykkelsen på det indre (cancellous) beinet også redusert hos alkoholforede rotter sammenlignet med rotter i en kontrollgruppe.

Ytterligere bevis for at alkohol forårsaker bein-vekst mangler i aktivt voksende dyr er gitt av studier av utvikle vev, kjent som vekst plater, nær endene av lange bein (Sampson et al . 1997). Disse studiene viste at alkohol alvorlig bremset spredning av bruskceller, viktige forløpere til bein utvikling, og arrestert langsgående bein vekst.

Studier av rotter matet alkohol fra 1 måneders alder gjennom hele livet indikerer at alkoholinduserte benmangel kan stamme fra et lag i vekst, snarere enn fra tap av beininnhold (Sampson 1998). Det vil si at dyrene kanskje ikke mister bein i seg selv, men de kan ikke vokse og modnes som de burde. Denne konklusjonen støttes av målinger av blodnivåer av et hormon, kjent som insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF–1), som bidrar til å opprettholde bein tetthet. I begge grupper av rotter VAR IGF – 1-verdiene størst hos yngre dyr og redusert til dyrene sluttet å vokse ved 9 måneder gamle. Alkohol reduserte initiale IGF – 1-verdier sterkt, men størrelsen på denne reduksjonen ble redusert med alderen, slik at ALKOHOLFOREDE rotters IGF–1–verdier ved 9 måneder var lik de hos kontrolldyr. Disse funnene gir støtte til ideen om at alkoholens effekt i de yngre årene kan være på vekst mer enn på selve beinet.

til slutt, i disse unge dyrene, kronisk alkohol eksponering også kompromittert bein ‘ mekaniske egenskaper, inkludert deres elastisitet, stivhet, bæreevne, og seighet (dvs. mengden av deformasjon før bryte) (Hogan et al . 1997). Det ser ut til at beinets kortikale område (dvs. den rørformede, midtre delen av beinet) og dens form i tverrsnitt var upåvirket av alkoholeksponering. På lang sikt syntes alkoholforede dyr å tilpasse seg, i hvert fall delvis, til disse reduksjonene i vevskvalitet og styrke ved å produsere generelt større bein med tynnere kortikale vegger (Sampson 1998).

effektene av alkoholforbruk på bein kunne Likevel ikke reverseres, uavhengig av om alkoholforbruket fortsatte eller ble avsluttet (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997). Den mekaniske integriteten til de alkoholforede dyrenes bein-kilden til deres styrke – «tok ikke opp» med kontrolldyr.

Effekter Av Alkohol På Voksen Bein

selv om alkoholens skadelige effekter på bein er mest slående hos unge mennesker, har forskning vist at kvinner mellom 67 og 90 år som konsumerte i gjennomsnitt mer enn 3 gram alkohol per dag (tilsvarende seks drinker) hadde større bentap enn kvinner som hadde minimal alkoholinntak (Hannan et al. 2000). (For informasjon om hvordan lett til moderat drikking påvirker beinhelse hos eldre kvinner, se artikkelen i Dette nummeret Av Register og kolleger.) I tillegg til slik forskning hos voksne mennesker, viste studier av dyr som begynte å konsumere alkohol som eldre dyr også mangler i beinvolum og tetthet (Hogan et al. 2001). Disse studiene på voksne dyr var i samsvar med cellekulturstudier, noe som tyder på at alkoholforbruk hos disse voksne dyrene har større skadelige effekter på beindannelse enn på nedbrytning (dvs.resorpsjon) av gammelt bein.

ANDRE RISIKOFAKTORER for OSTEOPOROSE

i tillegg til alkoholbruk, livsstilsfaktorer som tobakksbruk, trening og kroppsvekt, ernæring og hormonutskifting ser ut til å spille en rolle i beinhelse og osteoporose risiko, selv om omfanget av disse rollene ikke er godt forstått. Korte sammendrag av forskning på slike osteoporose risikofaktorer er gitt nedenfor, etterfulgt av en diskusjon om hvordan alkohol kan samhandle med hver faktor. Men som disse diskusjonene understreker, har det i de fleste tilfeller vært svært lite forskning som adresserer deres tilknytning til alkoholens effekter.

Tobakksbruk

Mange—men ikke alle—studier har vist en sammenheng mellom tobakksbruk og redusert beinhelse. Kraftig røyking har lenge vært forbundet med større risiko for osteoporose (Daniell 1972); en høyere forekomst av beinfrakturer, lavere bein tetthet og færre tenner (Johnston 1994); en dramatisk reduksjon i mineraliseringen av bein i hofte, hånd, underarm og hæl; redusert beinheling (Hollinger et al. 1999); og en reduksjon i ny beindannelse (Yuhara et al. 1999; Fang et al. 1991). Studier har vist en årsakssammenheng mellom tung røyking og redusert benmasse (McCulloch et al. 1991; Friedl et al. 1992), mens moderat eller lett røyking synes ikke å forårsake slik skade (Daniel Et al. 1992). Forskning med premenopausale kvinnelige tvillinger viste at røykere hadde markant lavere bein tettheter enn gjorde sine nonsmoking tvillinger. Endelig har noen forskere rapportert at blant postmenopausale kvinner mister røykere kortikale bein (dvs. 50 prosent raskere enn ikke-røykere; årsakene til denne økte frekvensen av bentap er imidlertid uklare.

noen nyere forskning har imidlertid vært mer tvetydig. Hannan og kolleger (2000) fant at selv om eldre menn som var nåværende røykere mistet mer bein mineral tetthet enn menn som aldri røykt, var det ingen slik forskjell mellom kvinnelige røykere og ikke-røykere. På samme måte, nyere forskning på dyr (Syversen et al. 1999; Iwaniec et al. 2000) har ikke klart å bekrefte resultatene fra tidligere studier som hadde rapportert en nedgang i benmineraltetthet etter røyking (Hollo et al. 1979) eller nikotineksponering (Broulik og Jará 1993).

til tross for usikkerhet om tobakksbruk i beinhelse, har forskere foreslått flere mekanismer som røyking kan påvirke osteoporose risiko. Hos postmenopausale kvinner kan røyking øke nedbrytningen (metabolismen) av østrogen, noe som resulterer i lavere østrogennivå og økt bentap og risiko for brudd (Kiel et al. 1992). Andre forslag til mekanismen for røyking effekt på bein inkluderer røykere lavere kroppsvekt, redusert fysisk aktivitet, redusert absorpsjon av kalsium, økt alkoholinntak (se neste avsnitt) og andre ernæringsmessige mangler, motstand mot hormonet kalsitonin (som undertrykker benresorpsjon), og direkte effekter av tobakk på beinceller.

Bruk Av Alkohol og Tobakk. Folk som drikker alkohol er 75 prosent mer sannsynlig å røyke enn ikke-røykere, og røykere er 86 prosent mer sannsynlig å drikke enn ikke-røykere (Shiffman Og Balabanis 1995). En aktivitet demper virkningen av den andre—for eksempel synes røyking å redusere utslipp av alkohol fra magen, noe som fører til at mer alkohol brytes ned i magen og mindre absorberes i sirkulasjonen (Chen et al. 2001). Ved å senke blodalkoholkonsentrasjoner på denne måten, tillater røyking en å drikke mer før du blir full. Selv om det har vært lite forskning som adresserer dette problemet, virker det rimelig at alt som øker alkoholforbruket (som røyking gjør) kan være skadelig for beinfysiologi. Den eneste undersøkelsen av de kombinerte effektene av alkohol og tobakk på beinhelse, en epidemiologisk studie Av Deng og kolleger (2000), fant ingen effekt på beinmineraltetthet som følge av drikking eller røyking, men fant en signifikant effekt hos deltakere som både røykte og drakk. Men da denne forskningen er i sin barndom, bør disse funnene betraktes som foreløpige.

Trening Og Fedme

Fordi den viktigste determinant av hvorvidt en kvinne utvikler osteoporose er hennes topp benmasse og hennes rate av bentap, er det av interesse å vite om trening kan påvirke en av disse to faktorene (Stevenson et al . 1990). Selv om mekanismene ikke er fullt ut forstått, øker mekanisk stress—som det som pålegges av muskelkontraksjon og vektbærende trening–bein tetthet (Marcus og Kiratli 1998; Snow et al. 1996). Bein som er immobilisert og har ingen vektbærende funksjon, som oppstår i romferd, ryggmargsskade eller langvarig sengeleie, har en tendens til å miste masse raskt (Turner 2000).

Bare noen få studier har fokusert på effekten av trening og benmasse hos osteoporotiske pasienter. Denne undersøkelsen fant at pasienter som trente viste en forbedring i beinmineraltetthet med 1 prosent over tid og med 2 til 3 prosent over ikke-anstrengende kontrollpersoner (selv om den største fordelen med trening var å øke deltakernes funksjonelle kapasitet og redusere forekomsten av fall) (Marcus Og Kiratli 1998; Millard 1996).

i tillegg bærer ekstra kroppsvekt vektbærende trening, og dermed, som vektbærende trening, er fedme også forbundet med både redusert risiko og redusert alvorlighetsgrad av osteoporose. Faktisk har det vært noen forslag om at sammenhengen mellom røyking og osteoporose kan utlede, i det minste delvis, fra det faktum at røykere har en tendens til å være mindre overvektige enn ikke-røykere (Broulik and Kapitola 1993). Forskning viser at overvektige kvinner mister relativt lite bein i overgangsalderen, mens tynne kvinner har en større risiko for osteoporotiske brudd (Broulik Og Kapitola 1993). Og i en studie av eldre kvinner hadde de i lavere vektkvartiler og de som mistet 5 prosent eller mer av vekten under studien betydelig mer bentap enn de som var tyngre eller som ikke mistet betydelig vekt under studien (Hannan et al. 2000).

årsakene til sammenhengen mellom fedme og lavere risiko for osteoporose er ikke fullt ut forstått. Noen eksperter postulere at østrogen produsert eller lagret i fettvev kan dempe bentap. I tillegg har ekstra kroppsvekt at de fleste bevegelser er «vektbærende», og dermed er fedme en kraftig determinant av benmasse (Heany 1995).

Trening, Fedme og Alkohol. Det har vært lite forskning på hvordan alkoholforbruk og trening eller vekt sammen kan påvirke osteoporose risiko. Foreløpige studier av trening, alkohol-matet dyr har vist at trening ikke redusere noen av de negative effektene av alkohol (Reed et al. 2002).

Ernæring

Bein krever mange næringsstoffer for å utvikle og forbli sunn, inkludert kalsium; fosfor; sink; mangan; kobber; vitamin D, K, C og a; og protein. Under vekst er det spesielt viktig for folk å ta inn nok kalsium for å bygge så høyt en toppbenmasse som det er genetisk mulig for dem—et mulighetsvindu som forblir i det minste delvis åpent til kvinner er i trettiårene (Heaney 1995). Spesielt for gravide og ammende mødre, er det nødvendig å erstatte kalsium tapt daglig gjennom nyrene, tarmen og gjennom svette. Når tilstrekkelig kalsium ikke bringes inn gjennom dietten, blir det fjernet fra bein.

Vitamin D er også avgjørende for beinhelsen, da Det spiller en viktig rolle i kalsiumabsorpsjon. Mange mennesker produserer ikke tilstrekkelig vitamin D gjennom eksponering for sollys (på grunn av variasjoner i soleksponering, hudpigmentering og aldringsrelaterte reduksjoner i hudens evne til å lage vitaminet). Av denne grunn er det viktig for slike mennesker å spise mat som er rik på vitamin D, som melk og andre forsterkede matvarer og fiskeoljer. Ernæring er også viktig for beinhelsen ved at den bidrar til kroppsvekt; som diskutert ovenfor, bærer økt kroppsvekt, ved å fungere som vektbærende trening, bidrar til å bygge benmasse (Heaney 1995).

Ernæring Og Alkohol. Som det er tilfelle for andre livsstilsfaktorer som påvirker osteoporose risiko, har lite forskning adressert hvordan alkohol kan samhandle med andre aspekter av ernæring for å påvirke beinhelsen. Det er imidlertid kjent at alvorlige alkoholikere vanligvis er underernærte, en tilstand som forverrer alkoholinducerte vitamin D–mangler, og dermed svekker beinhelsen ved å svekke kalsiumabsorpsjonen.

Østrogen Og Hormon Erstatning

Utvilsomt den største risikofaktoren for utvikling av osteoporose hos kvinner er overgangsalder, når østrogennivået faller bratt. Normalt er nedbrytningen av gamle, slitte bein balansert ved dannelse av nytt bein. Det er ikke kjent hvordan østrogen normalt regulerer denne balansen av bein remodeling. Det som er klart er at når østrogen avtar dramatisk, som det gjør i overgangsalderen, lever cellene som er ansvarlige for å bryte ned gamle bein (osteoklaster) lenger. Osteoklaster ‘ lengre levetid gir dem økt kapasitet til å bryte ned bein, forstyrre balansen mellom benresorpsjon og ny beindannelse og resulterer i bentap.

Nyere forskning har vist at postmenopausal hormonbehandling sterkt beskytter mot tap i bentetthet (Hannan et al. 2000) og reduserer risikoen for hofte, ryggrad og andre osteoporose–relaterte frakturer.

Østrogen og Alkohol. Det har vært spekulasjoner om at alkoholens effekt på bein er mediert av østrogen, men bevisene for å støtte denne ideen er uklart. Noen studier på mennesker har vist hva som kan ha vært en østrogeneffekt. I motsetning til disse funnene har de fleste studier på dyr ikke sett noen endringer i østrogen, testosteron eller konvertering av androgener til østrogen (en prosess kjent som aromatisering) som følge av alkoholforbruk. Noen forskere mener at effekten sett hos mennesker var en rødvin antioksidant effekt snarere enn en effekt av alkohol selv (Purohit 1998).

SAMMENDRAG

Studier På Mennesker og dyr viser tydelig at kronisk, tungt alkoholforbruk kompromitterer beinhelsen og øker risikoen for osteoporose. Spesielt reduserer tung alkoholbruk bein tetthet og svekker bein ‘ mekaniske egenskaper. Disse effektene er spesielt slående hos unge mennesker (og dyr), men kronisk alkoholbruk i voksen alder kan også skade beinhelsen. Videre antyder dyreforsøk at bein ikke overvinne de skadelige effektene av tidlig kronisk alkoholeksponering, selv når alkoholbruk avbrytes.

effekten av moderat alkoholforbruk på beinhelsen er mindre klar. Noen undersøkelser hos mennesker har indikert at moderat drikking kan øke benmassen, mens dyreforsøk har motsagt den ideen.

Forskning tyder på at i tillegg til alkohol kan andre livsstilsfaktorer, som tobakksbruk og dårlig ernæring, føre til lavere toppbenmasse og øke sannsynligheten for beinfrakturer. Andre faktorer—som vektbærende trening, økt kroppsvekt og hormonbehandling–ser ut til å ha positive effekter på beinutvikling. Hittil har det imidlertid vært liten undersøkelse av hvordan alkohol interagerer med disse andre faktorene for å påvirke beinhelse og osteoporose risiko.

Nåværende undersøkelser av alkoholens effekter på beinhelse foreslår mange retninger for videre undersøkelse. Det er viktig å studere mekanismen for alkoholens effekt på bein på mange nivåer. Virker alkohol gjennom vekstfaktorer,eller påvirker det osteoblaster direkte hos de unge? Hvor spesifikt er alkohol rettet mot osteoblaster? Virker det gjennom reseptorer, signaltransduksjonsveier eller gjennom andre mekanismer? Til slutt bør ytterligere forskning undersøke om alkoholens negative effekter på bein kan reverseres.

Bonnick, S. L. Osteoporose Håndbok. Dallas: Taylor Publishing, 1994.

BROULIK, P. D. og JARÁ, J. effekten av kronisk nikotinadministrasjon på benmineralinnhold hos mus. Hormon-Og Metabolsk Forskning 25:219-221, 1993.

BROULIK, Pd, OG KAPITOLA, J. Sammenhenger mellom kroppsvekt, sigarettrøyking og ryggrad mineral tetthet i osteoporotiske tsjekkiske kvinner. Endokrin Regulering 27:57-60, 1993.

CHEN, W. J. a.; PARNELL, S.; OG WEST, Jr Nikotin reduserer blod alkohol konsentrasjon i neonatal rotter. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 25: 1072-1077, 2001.

DANIEL, M.; MARTIN, A. D.; OG DRINKWATER, D. T. Sigarettrøyking, steroidhormoner og beinmineraltetthet hos unge kvinner. Calcified Tissue International 50:300-305, 1992.

DANIELL, H. W. Osteoporose og røyking. Jama:Tidsskrift For Den Amerikanske Medisinske Forening 221: 509, 1972.

DENG, H. W.; CHEN, W. M.; CONWAY, T.; ET al. Bestemmelse av beinmineraltetthet i hofte og ryggrad i menneskelige stamtavler ved genetiske og livsstilsfaktorer. Genetisk Epidemiologi 19:160-177, 2000.

DIAZ, Nm; O ‘ NEILL, Tw; SILMAN, Aj; Og European Vertebral Osteoporosis Study Group. Innflytelse av alkoholforbruk på risikoen for vertebral deformitet. Osteoporose International 7: 65-71, 1997.

EDELSON, G. W., OG KLEEREKOPER, M. Benmasse, bentap og brudd. I: Matkovic, v., red. Fysisk Medisin Og Rehabiliteringsklinikker I Nord-Amerika. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. s. 455-464.

FANG, M. A.; FROST, P. J.; IIDA–KLEIN, A.; ET al. Effekter av nikotin på cellulær funksjon I UMR 106-01 osteoblast-lignende celler. Bein 12: 283-286, 1991.

FELSON, D. T.; ZHANG, Y. Q.; HANNAN, M. T.; ET al. Alkoholinntak og benmineraltetthet hos eldre menn og kvinner – Framingham-Studien. American Journal Of Epidemiology 142:485-492, 1995.

FRIEDL, K. E.; NUOVO, J. A.; TÅLMODIGHET, T. H.; et al. Faktorer forbundet med stressbrudd hos unge hærkvinner: Indikasjoner for videre forskning. Militær Medisin 157:334-338, 1992.

HANNAN, M. T.; FELSON, D. T.; HUGHES, B. D.; ET al. Risikofaktorer for langsgående bentap hos eldre menn og kvinner: framingham osteoporosis study. Tidsskrift For Bone And Mineral Research 15: 710-720, 2000.

HANSEN, Ma; OVERGAARD, K.; RIIS, Bj; OG CHRISTIANSEN, C. Potensielle risikofaktorer For utvikling av postmenopausal osteoporose—Undersøkt over en 12-års periode. Osteoporose International 1: 95-102, 1991.

HEANY, R. Ernæring og benmasse. I: Kraft, G. H., Og Matkovic, V., eds. Fysisk Medisin Og Rehabiliteringsklinikker I Nord-Amerika. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. s. 551-566.

HOGAN, H. a.; SAMPSON, H. W.; KASSERER, E.; et al. Alkoholforbruk av unge aktivt voksende rotter: en studie av kortikal benhistomorfometri og mekaniske egenskaper. Alkoholisme:Klinisk Og Eksperimentell Forskning 21: 809-816, 1997.

HOGAN, H. A.; ARGUETA, F.; MOE, L.; et al. Alkoholforbruk hos voksne induserer osteopeni hos hunnrotter. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 25: 746-754, 2001.

HOLLINGER, J. O.; SCHMITT, J. M.; HWANG, K.; et al. Effekt av nikotin på beinheling. Tidsskrift For Biomedisinsk Materialforskning 45: 294-301, 1999.

HOLLO, I.; GERGELY, I.; OG BOROSS, M. Påvirkning av tung røyking på beinmineralinnholdet i radius av alderen og effekten av tobakkrøyk på følsomheten for kalsitonin hos rotter. Aktuel Gerontologie 9:365-369, 1979.

IWANIEC, U. T.; FUNG, Y. F.; CULLEN, D. M.; ET al. Effekter av nikotin på bein og kalsiotrope hormoner i voksende hunnrotter. Calcified Tissue International 67: 68-74, 2000.

JOHNSTON, J. D. Røykere har mindre tette bein og færre tenner. Journal Av Royal Society Of Health 114:265-269, 1994.

KIEL, D. P.; BARON, J. A.; ANDERSON, J. J.; ET al. Røyking eliminerer den beskyttende effekten av orale østrogener på risikoen for hoftefraktur blant kvinner. Annals Of Internal Medicine 116: 716-721, 1992.

MARCUS, R., OG KIRATLI, Bj Fysisk aktivitet Og osteoporose. I: Stevenson, J. C., Og Lindsay, R., eds. Osteoporose. New York: Chapman & Hall Medical, 1998. s. 309-323.

MCCULLOCH, R. G.; WHITING, S. J.; BAILEY, D. A.; ET al. Effekten av sigarettrøyking på trabekulær bein tetthet hos premenopausale kvinner, i alderen 20-35 år. Kanadisk Tidsskrift For Folkehelse 82: 434-435, 1991.

MILLARD, Ps Forebygging av osteoporose. I: Rosen, C. J., red. Osteoporose: Diagnose Og Terapeutiske Prinsipper. Totowa, NJ: Humana Press, 1996. s. 275-285.

Nasjonale Institutter For Helse Osteoporose Og Relaterte Bein Sykdommer—Nasjonalt Ressurssenter (NIH ORBD NC). Osteoporose Oversikt. Washington, DC: NIH ORBD NC, 1999.

Purohit, V. Moderat alkoholforbruk og østrogennivå hos postmenopausale kvinner: en gjennomgang. Alkoholisme:Klinisk Og Eksperimentell Forskning 22: 994-997, 1998.

REED, A. H.; MCCARTY, H. L.; EVANS, G. L.; ET al. Effekter av kronisk alkoholforbruk og trening på skjelettet av voksne hannrotter. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning, 26(8):1269-1274, 2002.

RIGGS, Bl, OG MELTON, Lj Osteoporose: Etiologi, Diagnose og Ledelse. New York: Raven Press, 1988.

SAMPSON, H. W. Effekten av alkoholforbruk på voksne og eldre bein: en histomorfometrisk studie av rottedyremodellen. Alkoholisme: Klinisk Og Eksperimentell Forskning 22:2029-2034, 1998.

SAMPSON, Hw og SHIPLEY, D. Moderat alkoholforbruk øker Ikke bein tetthet hos ovariektomiserte rotter. Alkoholisme:Klinisk Og Eksperimentell Forskning 21: 1165-1168, 1997.

SAMPSON, H. W.; CHAFFIN, C.; LANGE, J.; ET al. Alkoholforbruk av unge aktivt voksende rotter. En histomorfometrisk studie av cancellous bein. Alkoholisme:Klinisk Og Eksperimentell Forskning 21: 352-359, 1997.

SHIFFMAN, S., OG BALABANIS, M. Assosiasjoner mellom alkohol og tobakk. I: Fertig, J. B., Og Allen, J. P., eds. Alkohol Og Tobakk: Fra Grunnleggende Vitenskap Til Klinisk Praksis. Nasjonalt Institutt For Alkoholmisbruk Og Alkoholisme Forskning Monografi nr 30. Bethesda, MD: Nasjonale Institutter For Helse, 1995. s.17-36.

SNØ, Cm; SHAW, Jm; Og MATKIN, Cc Fysisk aktivitet Og risiko For osteoporose. I: Marcus, R.; Feldman, D.; Og Kelsey, J., eds. Osteoporose. New York: Akademisk Presse, 1996. s.511-528.

STEVENSON, J. C.; LEES, B.; FIELDING, C.; et al. Trening og skjelett. I: Smith, R., red. Osteoporose 1990. London: Royal College Of Physicians (Engelsk). 1990. s. 119-124.

SYVERSEN, U.; NORDSLETTEN, L.; FALCH, J.; ET al. Effekt av livslang nikotininhalasjon på benmasse og mekaniske egenskaper hos hunnrotter. Calcified Tissue International 65: 246-249, 1999.

TURNER, R. T. Hva vet vi om effekten av romferd på bein? Journal Of Applied Physiology 89: 840-847, 2000.

TURNER, R. T.; KIDDER, L. S.; KENNEDY, A.; ET al. Moderat alkoholforbruk undertrykker benomsetning hos voksne hunnrotter. Tidsskrift For Bone And Mineral Research 16:589-594, 2001.

Det Amerikanske Landbruksdepartementet (USDA) og Det AMERIKANSKE Departementet For Helse og Menneskelige Tjenester. Ernæring Og Din Helse: Dietary Guidelines For Americans 4.utg. Washington, DC: USDA, 1995.

YUHARA, S.; KASAGI, S.; INOUE, A.; et al. Effekter av nikotin på dyrkede celler tyder på at det kan påvirke dannelsen og resorpsjonen av bein. Europeisk Tidsskrift For Klinisk Farmakologi 383:387-393, 1999.

Forberedt: Juni 2003