ALKOHOLABSTINENS og HYPOKALEMI: EN SAKSRAPPORT

Abstrakt

det presenteres en sak der en 25 år gammel mann utviklet en alvorlig hypokalemi (K+ 2,2 mmol/l) under alkoholabstinens, til tross for intravenøs saltbehandling og normal mating. Siden hypokalemi kan være symptomfri, ønsker vi å gjøre oppmerksom på kombinasjonen av oppkast, underernæring og alkoholabstinens, da disse kan føre til dødelige komplikasjoner. Vi anbefaler derfor at kaliumserumnivået overvåkes rutinemessig under alkoholabstinens, selv når dette håndteres i samfunnet.

INNLEDNING

det finnes en rekke publiserte rapporter som viser at serumkaliumkonsentrasjonen faller under alkoholabstinens, spesielt hvis det kompliseres av delirium tremens (Meyer Og Urban, 1977; Wadstein og Skude, 1978; Watson et al., 1984; Laso et al., 1990; Carl Og Holzbach, 1994; Wetterling et al., 1994). Noen studier viser til og med bevis på at kalium kan være nyttig som en indikator for å forutsi delirium tremens (Wadstein og Skude, 1978; Wetterling et al., 1994). Andre antyder at det ikke er lineær korrelasjon mellom kaliumnivå og mulig utvikling av delirium tremens (Nanji og Blank, 1984).

saken som presenteres her viser at kombinasjonen av oppkast, underernæring og alkoholabstinens kan føre til et potensielt farlig fall i serumkaliumnivået.

SAKSHISTORIKK

T. N., en 25 år gammel mann, kjent for vår tjeneste (en pasient på Alkoholbehandlingsenheten) presentert på en mandag ettermiddag. Han har en historie med delirium tremens og tilbaketrekning passer og ekstrem selvforsømmelse mens du drikker. Han hadde blitt utskrevet fra sykehuset den morgenen etter en kort pasient avgiftning. Han hadde blitt innlagt tidlig på forrige fredag morgen fra Ulykken Og Akuttmottaket på et lokalt sykehus etter at han falt ned trappen under påvirkning av alkohol. Han hadde vært på en binge i 13 dager. Han ble behandlet for en supraorbital lacerasjon. Når han var klar for utslipp, begynte han å klage på kvalme og oppkastet to ganger. Som et resultat ble han innlagt for avgiftning. En rutinemessig blodprøve viste et kaliumnivå på 3,1 mmol / l. han ble behandlet med en intravenøs saltvann (0,9% NaCl) infusjon (1 l) og 15 mg diazepam daglig (intramuskulært den første dagen og oralt de følgende 2 dagene). Bortsett fra kvalme i løpet av de første 2 dagene, opplevde pasienten ingen fysiske symptomer i det hele tatt og begynte å spise igjen. Han utviklet ikke delirium tremens. Ved utskrivning fra sykehus mandag morgen fikk han sin siste dose diazepam (5 mg) og var symptomfri.

da han kontaktet vår tjeneste mandag ettermiddag, klaget han over svakhet og led av kvalme igjen; han hadde ikke kastet opp siden han ble tømt fra sykehuset. Blodprøver ble gjentatt. Hans kaliumnivå hadde falt til 2,2 mmol / l. en akutt henvisning til Ulykken og Beredskapsavdelingen måtte ordnes. Han ble umiddelbart behandlet med en intravenøs saltinfusjon (1 l) med 40 mmol kaliumklorid i den og intravenøs tiamin( Pabrinex: askorbinsyre 500 mg, vannfri glukose 1 g, nikotinamid 160 mg, pyridoksinhydroklorid 50 mg, riboflavin 4 mg, tiaminhydroklorid 250 mg). Oral diazepam, 10 mg tre ganger daglig, ble gjenopptatt og oral kaliumtilskudd ble gitt (Sando-K: kalium 470 mg, klorid 285 mg, fire tabletter). Neste dag steg kaliumnivået til 2,8 mmol / l. Kaliumutskifting og tiamin ble fortsatt oralt (Sando-K, fire tabletter tre ganger daglig, tiamin 100 mg tre ganger daglig) og diazepam ble redusert til 5 mg tre ganger daglig. Han ble tømt på onsdag med et kaliumnivå på 4,3 mmol / l. Kaliumtilskudd ble stoppet ved utslipp. Ingen annen klinisk årsak til hypokalemi ble avslørt. Fortsatt overvåking av kalium til 1 uke etter utslipp viste ingen abnormiteter.

DISKUSJON

journaler viste at vår pasient også hadde utviklet en hypokalemi under en tidligere avgiftning 8 måneder tidligere. På opptaksdagen hadde kaliumnivået vært 3,9 mmol / l. på den tredje dagen av opptaket hadde hans kalium falt til 3,2 mmol / l. på dag 6 ble kalium normalisert til 3,9 mmol/l. ved den anledningen hadde det ikke vært noen historie med oppkast før hans avgiftning, og han hadde ikke utviklet delirium tremens.

Wadstein og Skude (1978) beskrev 26 pasienter hvor en jevn reduksjon i serumkalium førte til hypokalemi da delirium tremens startet. Serumkalium gikk tilbake til normalt ved bedring etter delirium tremens, og kalium forble uendret hos pasienter som ikke utviklet delirium tremens. Wetterling et al. (1994) rapporterte også at redusert serumkalium og klorid indikerer en høyere risiko for utvikling av delirium tremens. Nanji and Blank (1984) rapporterte imidlertid ingen signifikant forskjell i serumkalium mellom pasienter med og uten delirium tremens.

Carl Og Holzbach (1994) fant at jo mer uttalt alkoholuttaket, jo skarpere er nedgangen i nivåene av kalium og magnesium. I hvert av deres tilfeller gikk nedgangen i serummagnesiumnivået foran kaliumnivået med 1 dag. Laso et al. (1990) viste også en nær negativ korrelasjon mellom intensitet av uttak og serumkalium. Meyer Og Urban (1977) viste en signifikant reduksjon av kalium i deres gruppe alkoholikere med tilbaketrekningsbeslag. Serumkalium forblir innenfor det normale området (selv om det er lavt) i kontrollgruppen (uttak av alkoholikere uten anfall).

Watson et al. (1984) rapporterte signifikant lavere totalkalium hos alkoholikere, sammenlignet med ikke-alkoholikere. De fant ingen sammenheng mellom total kroppskalium og dag 1 serumkaliumnivå. Det var imidlertid en signifikant positiv korrelasjon mellom totalkalium og minimum serumkaliumnivå registrert under seponeringsperioden.

mekanismen bak serumelektrolyttforstyrrelser under alkoholabstinens er fortsatt dårlig forstått. Siden alkoholikere allerede har høyere risiko for å utvikle hypokalemi på grunn av oppkast, diare og underernæring mens de drikker, er det klart at det er nødvendig med nøye overvåking av elektrolyttkonsentrasjoner under alkoholabstinens, selv i lokalsamfunnet. Dette bør utføres, som i det beskrevne tilfellet, selv hvor symptomer på oppkast og diare er milde. Videre forskning er nødvendig for å identifisere hvorvidt det ville være lurt å overvåke noen eller alle pasienter der oppkast og diare er fraværende. Under kaliumtilskudd er det nødvendig med nøye overvåking for å følge normalisering av kaliumnivået, og etter seponering bør monitoreringen fortsette for å utelukke tilbakefall.