Autoregulering er en manifestasjon av lokal blodstrømregulering. Det er definert som et organs egen evne til å opprettholde en konstant blodstrøm til tross for endringer i perfusjonstrykk. For eksempel, hvis perfusjonstrykket reduseres til et organ (f. eks. ved delvis okkludering av arteriell tilførsel til organet), faller blodstrømmen i utgangspunktet, og returnerer deretter mot normale nivåer i løpet av de neste minuttene. Denne autoregulerende responsen oppstår i fravær av nevrale og hormonelle påvirkninger og er derfor iboende for orgelet, selv om disse påvirkningene kan endre responsen. Når perfusjonstrykk (arteriell minus venetrykk, PA-PV) først reduseres, faller blodstrømmen (F) på grunn av følgende forhold mellom trykk, strømning og motstand:
når blodstrømmen faller, faller arteriell motstand (R) som motstandskarene (små arterier og arterioler) utvides. Mange studier tyder på at metabolske, myogene og endoteliale mekanismer er ansvarlige for denne vasodilasjonen. Når motstanden minker, øker blodstrømmen til tross for tilstedeværelsen av redusert perfusjonstrykk.
figuren under (venstre panel) viser effekten av plutselig å redusere perfusjonstrykket fra 100 til 70 mmHg. I en passiv vaskulær seng, det vil si en som ikke viser autoregulering, vil dette resultere i et raskt og vedvarende fall i blodstrømmen. Faktisk vil strømmen falle mer enn 30% fall i perfusjonstrykk på grunn av passiv innsnevring når det intravaskulære trykket faller, noe som er representert ved en liten økning i motstanden i passiv vaskulær seng. Hvis en vaskulær seng er i stand til å gjennomgå autoregulatorisk oppførsel, så etter det første fallet i perfusjonstrykk og strømning, vil strømmen gradvis øke (rød linje) i løpet av de neste minuttene ettersom vaskulaturen utvides (motstanden minker – rød linje). Etter noen minutter vil strømmen oppnå et nytt steady state-nivå. Hvis en vaskulær seng har en høy grad av autoregulering (f.eks. hjerne -, koronar-og nyresirkulasjoner), kan den nye steady state-strømmen være svært nær normal til tross for redusert perfusjonstrykk.
hvis et organ blir utsatt for en eksperimentell studie hvor perfusjonstrykket både økes og reduseres over et bredt spekter av trykk, og steady-state autoregulatorisk strømningsrespons målt, kan forholdet mellom steady-state strømning og perfusjonstrykk plottes som vist i figuren ovenfor (høyre panel). Den røde linjen representerer de autoregulerende responsene der strømmen endres relativt lite til tross for en stor endring i perfusjonstrykk. Hvis et vasodilatormedikament er infundert i et organ slik at det er maksimalt utvidet og ute av stand til autoregulatorisk oppførsel, genereres kurven merket «Utvidet» som perfusjonstrykk endres. Det er ikke-lineært fordi blodkarene passivt utvides med økende trykk, og dermed reduserer motstanden mot strømning. Når vaskulaturen ikke er maksimalt utvidet, vil mange organer vise autoregulering ettersom perfusjonstrykket reduseres. Når dette skjer, vil det være en rekke perfusjonstrykk (dvs. autoregulatorisk område – grønt rektangel) der strømmen ikke kan reduseres vesentlig ettersom perfusjonstrykket reduseres. Den» Innsnevrede » kurven representerer trykk-strømningsforholdet når vaskulaturen er maksimalt innsnevret og når autoregulering ikke er tilstede. Denne figuren viser også at det er et trykk under hvilket et organ ikke er i stand til å autoregulere strømmen fordi det er maksimalt utvidet. Dette perfusjonstrykket, avhengig av orgelet, kan være mellom 50-70 mmHg. Under dette perfusjonstrykket reduseres blodstrømmen passivt som respons på ytterligere reduksjoner i perfusjonstrykket. Dette har kliniske implikasjoner i koronar, cerebral og perifer arteriell sykdom, hvor proksimal innsnevring (stenose) av fartøy kan redusere distalt trykk under autoreguleringsområdet; derfor vil de distale karene bli maksimalt utvidet og ytterligere reduksjoner i trykk vil føre til reduksjon i strømning. Det er en øvre grense for autoreguleringsområdet; denne øvre grensen nås imidlertid sjelden fysiologisk.
ulike organer viser varierende grad av autoregulatorisk oppførsel. Nyre -, cerebral-og koronar sirkulasjoner viser utmerket autoregulering, mens skjelettmuskulatur og splanchniske sirkulasjoner viser moderat autoregulering. Den kutane sirkulasjonen viser liten eller ingen autoregulatorisk kapasitet.
under hvilke forhold oppstår autoregulering og hvorfor er det viktig? En endring i systemisk arterielt trykk, som forekommer for eksempel med hypotensjon forårsaket av hypovolemi eller sirkulasjonssjokk, kan føre til autoregulatoriske responser i visse organer. Ved hypotensjon, til tross for baroreceptorreflekser som begrenser mye av den systemiske vaskulaturen, reduseres blodstrømmen til hjernen og myokardiet ikke merkbart (med mindre arterietrykket faller under autoreguleringsområdet) på grunn av disse organers sterke evne til å autoregulere. Autoregulering sikrer derfor at disse kritiske organene får tilstrekkelig blodstrøm og oksygentilførsel.
det er situasjoner der systemisk arterielt trykk ikke endres, men autoregulering er svært viktig. Når en spredningsarterie til et organ blir smalere (f. eks., aterosklerotisk innsnevring av lumen, vasospasme eller delvis okklusjon med trombus) dette kan resultere i en autoregulatorisk respons. Innsnevring (se stenose) av fordelende arterier øker motstanden og dermed trykkfallet langs lengden. Dette resulterer i redusert trykk distalt i mindre arterier og arterioler, som er de primære karene for å regulere blodstrømmen i et organ. Disse motstandskarene utvides som svar på redusert trykk og blodstrøm. Denne autoreguleringen er spesielt viktig i organer som hjernen og hjertet der delvis okklusjon av store arterier kan føre til signifikante reduksjoner i oksygentilførsel, og dermed føre til vevshypoksi og organdysfunksjon.
Revidert 01/04/2018