Blodtrykk Og hjertesvikt

Hypertensjon (HTN) påvirker en betydelig del av befolkningen over hele verden, mer enn 7,5 millioner dødsfall per år skyldes HTN , OG HTN er den viktigste bidragsyteren til dødelighet og sykelighet. Personer med høyt blodtrykk (BP) er mer utsatt for iskemisk hjertesykdom, og studiens funn har vist at disse pasientene kan ha en seks ganger større risiko for hjerteinfarkt . HTN er også forbundet med forekomsten av atrieflimmer og ventrikulære arytmier . Blant de som deltok I Framingham Heart Study og ikke hadde HISTORIE MED HTN og kardiovaskulær (CV) sykdom (n = 6859), var risikoen for å utvikle CV sykdom hos personer med bps ≥ 130/85 mmHg nesten tredoblet som for deltakere med BPs < 120/80 mmHg. I tillegg sameksisterer diabetes og dyslipidemi ofte MED HTN, noe som ytterligere øker risikoen for CV-sykdom.

funnene fra ulike studier har vist en sammenheng mellom LANGVARIG HTN og hjertesvikt (hf). En meta-analyse av 23 BP-senkende studier viste at 28,9% av pasientene utviklet HF, som utgjorde 8,5 hendelser per 1000 pasienter . Av individene I Framingham Heart Study-kohorten hadde 91% av deltakerne MED HF en tidligere DIAGNOSE AV HTN, og sammenlignet med normotensive individer hadde mannlige og kvinnelige pasienter med HTN henholdsvis 2 og 3 ganger økt risiko for å utvikle HF . Videre var populasjonsrisikoen for HF henholdsvis 39 og 59% for mannlige og kvinnelige deltakere, og risikoen var enda høyere for de eldre individer, MED HF som kan tilskrives forhøyet BP hos opptil 68% av pasientene .

Kronisk HTN forårsaker strukturelle og funksjonelle endringer i hjertet som til slutt fører TIL HF, noe som ytterligere øker dødelighet og sykelighet. Selv om behandling av HØYT BP intensivt forhindrer og reverserer myokardendringer hos pasienter med RISIKO for HF, er det utfordrende å definere det optimale BP-målet for pasienter med etablert HF, fordi bevisene er inkonsekvente og knappe. I denne korte gjennomgangen tar vi sikte på å gi et innblikk i patofysiologien til hypertensiv hjertesykdom og å oppsummere dagens bevis knyttet TIL BP-kontroll i forebygging og behandling av HF.

Patofysiologi av hypertensiv hjertesykdom

Høy BP øker venstre ventrikulær (LV) etterbelastning og perifer vaskulær motstand, og langvarig eksponering for økt belastning fører til trykk – og volummediert lv strukturell remodeling . Ventrikulær hypertrofi er en innledende kompenserende mekanisme som respons på kronisk trykkoverbelastning som bevarer hjerteutgangen og forsinker hjertesvikt. Imidlertid er den ombygde venstre ventrikel sannsynlig å dekompensere, OG HF kan utvikle seg som følge av økt lv stivhet og tilstedeværelse av diastolisk dysfunksjon .

Diastolisk dysfunksjon er en av de første endringene observert i et hjerte som har blitt utsatt for økt belastning. Som svar på lv endediastolisk trykkforhøyelse blir venstre ventrikel hypertrophied og mer stiv, og ytterligere endringer induseres av neurohormonale veier aktivert av BP-økningen . Ventrikulær hypertrofi kan deles inn i enten konsentrisk eller eksentrisk hypertrofi ved relativ veggtykkelse (RWT). Konsentrisk hypertrofi (RWT > 0,42) er forbundet med en økning I TYKKELSEN PÅ LV-veggen, mens eksentrisk hypertrofi (RWT ≤0,42 er definert ved dilatasjon AV LV-kammeret . En langvarig trykkoverbelastning er mer sannsynlig å utvikle seg til konsentrisk hypertrofi, mens en volumoverbelastning er forbundet med eksentrisk hypertrofi. VED kronisk HTN, som involverer både trykk-og volumoverbelastning, KAN lv-hypertrofi være konsentrisk eller eksentrisk, og disse typene er forbundet med HF med henholdsvis en bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) og HF med en redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF). Demografiske faktorer påvirker responsen til ventrikkelen; derfor er svarte pasienter mer sannsynlige enn hvite pasienter for å ha konsentriske responser, og kvinnelige og eldre pasienter er mer utsatt for konsentriske endringer . Pasienter med isolert systolisk HTN og de med høyere systolisk bps (SBPs) og ambulerende BPs er også mer sannsynlig å utvise konsentrisk hypertrofi . Komorbide tilstander kan også påvirke mønstre av hypertrofi. For eksempel, pasienter med diabetes er mer utsatt for konsentriske endringer, mens pasienter med koronarsykdom og de som er overvektige er mer sannsynlig å vise eksentrisk remodeling . Videre induserer aktivering av nevrohormonale veier, inkludert renin-angiotensinsystemet og det sympatiske nervesystemet , og ekstracellulære matriksendringer endringer i ventrikulær masse og dimensjon .

Hypertensiv HF manifesterer seg primært som diastolisk dysfunksjon, etterfulgt av konsentrisk eller eksentrisk lv hypertrofi. Diastolisk dysfunksjon øker LV-fyllingstrykket og venstre atriell (LA) volum, noe som igjen øker lungearterietrykket .

veien fra lv hypertrofi til åpen HF er kompleks og uklar. De fleste pasienter med konsentrisk hypertrofi utvikler HFpEF, men til tross for fravær av hjerteinfarkt, kan noen utvikle Seg Til HFrEF. Utviklingen Av HFpEF synes å være forbundet med endringer i den ekstracellulære matrisen som forårsaker progressiv fibrose i myokardiet og deretter en økning i lv-stivhet . Det er også mulig at pasienter med eksentrisk lv hypertrofi vil utvikle seg til Enten HFpEF eller HFrEF. Endringene i hjertet forårsaket AV HTN ble kategorisert over 25 år siden, som følger: grad I: asymptomatiske pasienter uten lv hypertrofi, men med lv diastolisk dysfunksjon; GRAD II: asymptomatiske eller mildt symptomatiske pasienter med lv hypertrofi; GRAD III: klinisk HF med en bevart ejeksjonsfraksjon (EF); OG GRAD IV: dilatert kardiomyopati eller HFrEF.

Prognose for pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi

Strukturelle endringer i Hjertet skyldes hovedsakelig en kronisk ØKNING I BLODTRYKKET, og de er markører for preklinisk ELLER asymptomatisk CV-sykdom . Tilstedeværelsen AV et lv-belastningsmønster, det VIL SI lv hypertrofi, på et 12-bly elektrokardiogram er en uavhengig prediktor FOR CV-utfallet . Resultatene fra todimensjonal ekkokardiografi tyder på AT LV hypertrofi er en signifikant prediktor for dødelighet . Framingham Heart Study ‘ s funn viste at forekomsten AV CV-hendelser var signifikant høyere blant pasientene med EN LV mass index (LVMI) > 125 g / m2 enn hos pasientene med normal Lvmi . Ventrikulær hypertrofi er også en viktig prediktor for slag og nyreutfall . Ekkokardiografi kan også oppdage diastolisk dysfunksjon, og den gir informasjon om kammergeometri og systolisk funksjon. Tredimensjonal ekkokardiografi og magnetisk resonansavbildning gir mer pålitelige målinger av ventrikulær geometri og funksjon, men mindre bevis er tilgjengelig for pasientprognoser .

Lungeødem

Pasienter med LANGVARIG HTN er mer følsomme for endringer i trykk, volum og sympatisk tone . Selv om dekompensert HF vanligvis betraktes som en volumoverbelastet tilstand provosert av dårlig systolisk funksjon, kan det overskytende volumet ikke alltid være nødvendig for en pasient å presentere HF hos DE med LV hypertrofi og diastolisk dysfunksjon. Redusert samsvar av ventrikkelen og systemisk vaskulatur hos pasienter med hypertensiv HF resulterer i unormale ventrikulær-vaskulære interaksjoner . For tidlig retur av aorta pulsbølger øker motstanden mot ventrikulær utstrømning, noe som igjen hindrer lungevenestrømmen mot hjertet . Følgelig kan små endringer i forspenning, etterbelastning eller sympatisk tone ytterligere øke LV-fyllingstrykket, og dermed forstyrre lungekapillær blodgassbarrieren, noe som fører til flash lungeødem .

Hypertensiv akutt HF oppstår når ugunstige forhold resulterer i en volumfordeling og et skifte fra splanchnic og perifer vaskulatur til lungesirkulasjonen. Denne ventrikulære vaskulære frakoplingen manifesterer seg som en rask oppstart av lungeødem hos pasienter MED lv hypertrofi og diastolisk dysfunksjon. Selv om intravenøse diuretika er førstevalget ved behandling av akutt HF med volumoverbelastning (Klasse I), bør det også vurderes å redusere for-og etterbelastning ved bruk av vasodilatorer (Klasse IIA, LOE B), da volumoverbelastning kanskje ikke er involvert i klinisk overbelastning hos noen pasienter . Rest lunger vedvarer i 30-40% av pasientene etter sykehusbehandling, noe som tyder på at relativt euvolemic pasienter krever adekvate diagnoser og behandling av lungeødem.

Prevalens av hypertensjon hos hjertesviktpasienter

prevalens av HTN som HF-etiologi varierer geografisk og timelig (Tabell 1). Resultatene fra Korean Heart Failure (KorHF) – studien, som rekrutterte 3200 pasienter MED HF fra 2004 til 2009, viste at 36,7% av pasientene hadde hypertensiv HF . Mer nylig viste funnene fra den koreanske Akutt Hjertesvikt (KorAHF) studien, som inkluderte 5625 pasienter fra 2011 til 2014, at bare 4% av pasientene hadde HF forårsaket AV HTN . Opp til 30% av pasientene I Folkeregisteret For Akutt Dekompensert Hjertesvikt (ADHESIVE) hadde hypertensiv etiologi, og dette var mer utbredt blant pasientene med normal EFs . Resultatene fra studier av andre store DEDIKERTE hf-registre har vist AT HTN var den primære årsaken til HF hos 11-23% av pasientene .

Tabell 1 Sammenligning av dedikerte hjertesviktregistre

I motsetning TIL DETTE har TILSTEDEVÆRELSEN AV HTN som en komorbid tilstand hos pasienter med HF blitt mer uttalt over tid. Funnene fra Studier Av korhf-og KorAHF-registre viste at forekomsten av HTN økte fra 47 til 59% over 10 år . Funnene fra EN STUDIE AV ADHES viste at 69% av pasientene Med HFrEFs og 77% av pasientene med HFpEFs hadde forhøyet BPs . Den hyppige sameksistensen AV HTN og HF observeres i alle regioner. Faktisk ble 55,4% av pasientene I Det Asiatiske Sudden Cardiac Death in Heart Failure registry og 65,6% av pasientene i European Society Of Cardiology Heart Failure Long-Term registry diagnostisert MED HTN og HF. Forsikringskrav data fra Usa tyder på AT HTN var den vanligste co-forekommende klinisk tilstand blant Medicare begunstigede MED HF .

OM HTN er en årsak eller en bidragsyter til utviklingen AV HF er ikke klart. SELV OM EN BP-høyde alene ikke kan være tilstrekkelig til å utløse HF, øker risikoen for CV-sykdommer som utvikler SEG TIL HF. For eksempel kan aktivering av neurohormonale veier indusert av en vedvarende BP-høyde i tillegg TIL lv-hypertrofi føre til uønskede modifikasjoner av postinfarkt ventrikulær remodeling, noe som gjør hjertet sårbart for utviklingen AV HF etter hjerteinfarkt . Faktorer, inkludert økt etterbelastning, redusert arteriell compliance og mangel på respons på vasodilatorer, påvirker også hjerteutgang i SAMMENHENG MED HF .

Blodtrykk og hjertesvikt forebygging

to problemer oppstår angående HF ved behandling AV HTN. Den første er strengt kontrollerende høy BP for å forhindre strukturell remodeling og utvikling AV HF. Tilstedeværelsen Av En j-kurveforbindelse mellom BP og CV-utfall har lenge vært diskutert, men bevis har vært kontroversielt . Den nåværende konsensus er at streng kontroll er mest gunstig for hypertensive pasienter med lav CV-risiko, mens risikoen for CV-utfall øker hos pasienter med høy risiko for koronar hjertesykdom . Nylig viste funnene Fra Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), som vurderte rollen som intensiv HTN-behandling på et sammensatt utfall som inkluderte HF, at ET MÅL SBP < 120 mmHg var assosiert med en 38% relativ risikoreduksjon I HF . BP senking hos pasienter med ventrikulær hypertrofi kan forsinke ytterligere remodeling og redusere forekomsten AV HF . LV-hypertrofi indusert AV HTN er ikke ensrettet, og en regresjon AV LV-masse er observert etter farmakologisk behandling av forhøyet BP . Forbedringer I lv-hypertrofi har også vært forbundet med redusert risiko FOR CV-hendelser, inkludert CV-død, hjerteinfarkt og hjerneslag .

Identifisering av pasienter med økt risiko for å utvikle hypertensiv HF er viktig for å muliggjøre oppmerksom overvåking og starte rettidig behandling. LA-forstørrelse i fravær av mitralventilsykdom kan være en markør for diastolisk dysfunksjon; dette er vist ved korrelasjonen MELLOM LA-volumet og natriuretiske peptidnivåer hos asymptomatiske pasienter med bevart systolisk funksjon . Biomarkører som urinsyre, metalloproteinaser og natriuretiske peptider kan også forutsi UTVIKLINGEN AV HF hos PASIENTER med HTN . PASIENTER med HTN og høy klinisk risiko for HF bør screenes regelmessig for diastolisk dysfunksjon eller lv hypertrofi for å forhindre progresjon til avansert sykdom.

HTN behandling er avhengig av mange klasser av legemidler, inkludert angiotensin-converting enzyme (ACE) hemmere / angiotensin reseptorblokkere (Arb), betablokkere, kalsiumkanalblokkere (CCBs), og diuretika. En meta-analyse av randomiserte kliniske studier som analyserte HF som et resultat viste signifikante reduksjoner i DE nye hf-ratene i forbindelse med alle disse stoffklassene, bortsett Fra Arb, som kan ha vært en konsekvens av de små antall forsøkene som ble gjennomgått. Funnene fra head-to-head sammenligninger av de ulike legemiddelklasser har vist At CCBs synes å være dårligere i å forebygge HF sammenlignet med ACE-hemmere/Arb, betablokkere og diuretika; imidlertid var mindreverdigheten Av CCBs i stor grad tilskrives forskjeller i bruk av samtidige legemidler . Tiazidlignende diuretika, som er mye brukt til å behandle HTN, men ikke ofte brukt hos pasienter med HF, reduserte også den nye hf-frekvensen sammenlignet med placebo, noe som tyder på at reduksjon AV BP selv er trolig den viktigste faktoren i HF-forebygging. Faktisk, for hver 10mmhg reduksjon I SBP, FALLER HF-frekvensen med 12% . For tiden anbefales ingen spesifikk klasse medikamenter for forebygging AV HF hos PASIENTER MED HTN, og pasienter bør behandles i henhold til retningslinjene .

Behandling av hypertensjon hos pasienter med hjertesvikt: J-kurvefenomenet

det andre problemet med HF og HTN er å håndtere høy BP hos etablerte HF-pasienter. Behandling av HØY BP er mer komplisert hos pasienter med etablert HF, men det er fortsatt viktig med HENSYN TIL HF-progresjon og pasientprognoser. Som alle medisiner som har gunstige effekter på HF utfall lavere BP til en viss grad, kan vi anta at et nært forhold eksisterer mellom BP og HF utfall. Imidlertid er data som beskriver optimal BP hos pasienter med HF begrenset og motstridende. Funnene fra OPTIMIZE-HF (Organisert Program For Å Starte Livreddende Behandling hos Pasienter Med Hjertesvikt) – studien antydet AT BP-økninger hos pasienter med HF var assosiert med lavere dødelighet på sykehus . En meta-analyse av 8000 pasienter med kronisk HF bekreftet også en trend mot bedre utfall hos pasienter med høyere BPs . Funn fra COPERNICUS (Carvedilol Prospektiv Randomisert Kumulativ Overlevelse) og CHARM (Candesartan I Hjertesvikt: Vurdering Av Reduksjon I Dødelighet og Sykelighet) studier viste at nytten av disse behandlingene vedvarte, uavhengig av PASIENTENS BP, men den statistiske signifikansen av funnene var marginal blant pasientene med lavere BPs . ENDELIG VISER PARADIGM-funnene (Prospektiv Sammenligning av angiotensinreseptor-neprilysinhemmer (ARNI) med en angiotensinkonverterende enzym (ACE) – hemmer For Å Bestemme Påvirkning På Global Dødelighet og Morbiditet ved Hjertesvikt) at selv om fordelen av sakubitril / valsartan over enalapril fortsatt var tydelig hos pasienter med SBP < 120 mmHg, var den signifikant mer redusert enn de med SBP ≥120 mmHg . Resultatene fra en nylig prospektiv kohortstudie har imidlertid vist at en høyere SBP, diastolisk BP og pulstrykk var assosiert med høyere forekomst av bivirkninger blant pasienter med hendelse HF .

forholdet MELLOM BP og hf-prognosen er ikke nødvendigvis alltid lineær. En j-kurve som ligner den som beskriver forholdet MELLOM BP og CV-utfall, har blitt indikert gjentatte ganger hos PASIENTER med HTN . Funnene fra En Studie Av KorAHF-registeret viste at et omvendt J-kurveforhold var tydelig mellom BEHANDLING AV BP og utfall av pasienter som ble innlagt på SYKEHUS for HF , og at risikoen for dødelighet og tilbaketaking økte ved lav og høy BPs, med lignende trender for pasienter Med HFrEFs og HFpEFs (Fig. 1).

avveiningen mellom forskrivning av tilstrekkelige doser av veiledende medisinske behandlinger og opprettholdelse av en lavere BP-terskel er et problem som mange leger møter i daglig praksis. Fordelene ved behandling i forhold til utfallene må veies opp mot bivirkninger indusert av lavere BPs. Selv om medisiner med overlevelsesfordeler forblir effektive innenfor lavere BP-terskler, er det ikke noe endelig bevis tilgjengelig som støtter intensiv BP-behandling. Nåværende bevis tyder på at alle pasienter med HF bør få trippelbehandling bestående AV ACE-hemmere eller Arb, betablokkere og diuretika, med dosene justert for å opprettholde en tilstrekkelig BP, og hvis en pasient forblir hypertensiv, kan tiazidlignende diuretika tilsettes . Basert på tilgjengelig bevis, anbefaler Korean Society Of Hypertension retningslinjer en optimal BP som er nær 130/80 mmHg ved behandling av pasienter med etablert HF .