Diskusjon
AGs er funksjonelt og histologisk relatert til Av, som er universelt tilstede og fungerer i filtrering og resorpsjon AV CSF i venøs sirkulasjon. AV dannes av mikroskopiske fremspring av arachnoid vev inn i venøse bihuler via åpninger i dura(Figur 4). Det antas at noen av hypertrofi er svar på økende CSF volum og trykk, danner makroskopisk lobulated AGs.1,8
Tverrsnittsgrafikk av en gigantisk venøs sinus AG som projiserer inn i en dural venøs sinus. En KJERNE AV CSF-fylt kollagenøs trabekulasjon (åpne piler) strekker seg fra subaraknoidrommet inn i granuleringen og dekkes av en apikalhette av arachnoide celler. CSF-kanaler (piler) strekker seg gjennom hetten til sinusendotelet og drenerer CSF i venøs sirkulasjon. En vene (buet pil) går også gjennom AGS kropp, penetrerer arachnoid cap-laget, og tømmer inn i dural venøs sinus. Grafikk brukes med tillatelse Fra Amirsys Inc. Salt Lake City, Ut
AGs er til stede i omtrent to tredjedeler av individer i befolkningen.3-7, 8, 13 de forekommer ofte i nært forhold til vener som penetrerer de durale venøse bihulene, som postuleres for å danne svake områder i dura gjennom hvilke perivaskulær arachnoid ekstrudering kan forekomme.5,14 dural dekker på BUNNEN AV AG avtar i tykkelse og regres helt på sin topp.15,16 ag-kjernen støttes av trabekulert kollagenøst bløtvev og er fylt MED CSF fra det tilstøtende subaraknoide rommet. CSF passerer gjennom kanaler i en » cap » av arachnoid celler som marginerer apex AV AG. DET antas AT CSF til slutt blir aktivt transportert via vakuoler over en membran av arachnoide celler i periferien av cap-laget i venøs sirkulasjon.1,2 Sammenlignet med mindre AGs, er større granuleringer mer sannsynlig å inneholde fibrøst bløtvev og indre årer.5,8,12
AGs har lenge vært anerkjent på bildebehandling studier. De ble først identifisert på kraniet radiografi som jevnt marginerte inntrykk på det indre bordet av calvaria og på den venøse fasen av cerebrale angiogrammer som ovoide fyllingsfeil i de durale venøse bihulene.9 DERETTER viste CT-og MR-bildesignaler av intra-AG-innholdet egenskaper parallelt MED CSF.5,6 Mer nylig har såkalte gigantiske AGs fra 1 til 2.4 cm blitt rapportert.6,11,13,17-20
CSF-lignende demping PÅ CT eller væske som paralleller ALLE MR-bilder har vært et konvensjonelt diagnostisk kriterium For AGs, selv om isolerte unntak fra denne generelle regelen er rapportert i litteraturen. Ikushima et al3 viste at 10% Av AGs gjennomsnitt 5.1 mm i diameter var litt hyperintense TIL CSF PÅ FLAIR imaging. Nylig bemerket Leach et al6 i forbifarten at For AGs med en gjennomsnittlig størrelse på 8.1 × 9.4 × 10.0 mm, kan intra-AG-væske av og TIL være flair hyperintense. De kommenterte at dette utseendet » kan skyldes pulsasjonsartefakt fra tilstøtende sinus og forskjellige CSF-strømningsegenskaper i granuleringen.»
årsaken TIL CSF-inkongruent MR – bildesignalintensitet i strukturer som tydelig inneholder normal CSF, vil trolig forbli ukjent fordi disse strukturene ikke er biopsiert, og analyse av faktisk intra-arachnoidal CSF utføres ikke. Vi postulerer at spin dephasing på grunn av uordnet strømning kan utgjøre ulikheten til intra-AG-væsken sammenlignet med CSF i de tilstøtende subaraknoide rom og ventrikler. Endret CSF-dynamikk kan fremheves av stromalt vev som ofte finnes i større AGs.15,21 En AG viste mangel PÅ undertrykkelse av væsken marginert av 2 intra-AG stromal vevsplaner på FLAIR imaging (Fig 1). Det samme tilfellet viste fullstendig undertrykkelse av væskesignalintensiteten i resten AV AG, noe som tyder på muligheten for at ikke-kommunikerende væske i lokaliserte cyster også kan bidra til ulikhetene mellom intra-AG-væske og CSF.
Vaskulære strukturer antatt å være årer var vanlig i vår serie, støtter lignende tidligere rapporterte funn.6,12,12 Disse ble identifisert som lineære strømningshull eller fokal kontrastforbedring i regioner både inn og innenfor AGs og var tilstede i 63% av våre 19 AGs.
Nonvascular bløtvev har også blitt rapportert i gigantiske AGs og ble forskjellig tolket som stromalt kollagenøst vev, hypertrofisk arachnoid mesangial celleproliferasjon eller invaginert hjernevev.3,5–8,22–24 Nonvascular grå materie isointensities ble identifisert i 9/19 Av Våre AGs (47%). Av disse viste 5 lineære vevsplaner eller septasjoner, som kan representere fibrøst stromalt vev i AG. En Annen 3 AGs demonstrert godt avgrensede pedunculated bløtvev knuter ved foten AV AG, som kan representere fokal arachnoid celle proliferasjon eller små meningoencephaloceles i KROPPEN AV AG.
selv om De fleste AGs kommuniserer med dural venøse bihuler, er et mindretall lokalisert i regioner av tinningbenet og kommuniserer ikke direkte med venøs sirkulasjon. Disse tinningbenet Og occipital bein AGs antas å forstørre med tiden som svar PÅ CSF pulseringer, som kan føre til cephalocele dannelse og CSF lekkasjer når de ligger ved siden av pneumatized regioner av fremre skallebasis.25-29
Diffusjonsbegrensning, antatt å være forårsaket av intra-AG kollagenøst stromalt vev, har blitt rapportert hos noen større AGs, selv om begrenset diffusjon ikke ble sett i enkelt AG hvor DWI-avbildning var tilgjengelig.5,8
Mange forskere gir en bred differensialdiagnose av gigantiske AGs i de durale venøse bihulene og inkluderer dural venøs sinus trombose, kalvariale osseøse lesjoner, meningiomer, metastaser, arachnoidcyster, dermoids, epidermoids og extra-axial hemangiomas, inkludert papillær endotelial hyperplasi (Masson vegetant hemangioendothelioma).9,10 med unntak av dural sinus trombose og meningiom, er alle disse patologiene sjelden funnet i venøse bihuler. Uavhengig av interne væske-og bløtvevssignaler, er alle gigantiske AGs godt avgrensede ovoide strukturer, som skiller dem fra dural venøs sinus trombus, som vanligvis er langstrakt og pølseformet. Giant AGs forbedrer ikke sterkt og jevnt som typiske neoplasmer. Mr imaging signal intensitet innen giant AGs er ikke fatlike, skille dem fra dermoids, og viser ikke begrenset diffusjon som gjør epidermoids.6
Selv Om AGs er ofte differensiert fra andre patologiske enheter ved å identifisere intra-AG væske parallell CSF på alle sekvenser, antyder denne studien at væske i de fleste gigantiske AGs ikke konsekvent følger CSF PÅ MR imaging. Fordi giant AGs inneholder væske som ikke alltid følger CSF og ofte inneholder vaskulært og stromalt vev, er form (rund/ovoid), mangel på solid kontrastforbedring og fravær av blomstrende gjenstander nyttige funksjoner for å skille giant AGs fra mer ondskapsfull patologi. Fordi VI har vist AT MR – bildesignalintensitet i giant AGs er ganske variabel, tror vi at DEN mest definitive bildestudien kan VÆRE CT. I denne lille serien målte fluid in giant AGs CSF-lignende demping i alle tilfeller.
vår studie er begrenset på grunn av et ikke-tilfeldig utvalg av tilfeller, mangel på alle konvensjonelle bildesekvenser på tvers av de 17 pasientene, mangel på originale datasett for kvantitativ signalintensitetssammenligning, mulig partiell volum gjennomsnittlig artefakter og mangel på biopsibeviste resultater. Til tross for disse begrensningene er våre funn likevel fortsatt slående. Mens alle gigantiske dural venøs sinus AGs med CT-bildebehandling viste CSF-lignende demping, fant vi at nesten 80% av DEM ikke fulgte CSF-signalintensiteten på minst 1 MR-bilde. Nesten halvparten hadde CSF-inkongruent signalintensitet på > 1-serien. FLAIR var sekvensen som oftest viste CSF-inkongruent signalintensitet (8/8, 100% Av AGs), etterfulgt av precontrast T1WI (7/10, 70%), T2W1 (13/19, 68%) og postkontrast T1WI (8/14, 57%). Tilfeldig prøvetaking, kvantitativ region-av-interesse signalintensitetsanalyse og 1 mm-seksjoner i fremtidige studier vil bidra til å bekrefte disse funnene.
den kliniske signifikansen av gigantiske AGs er usikker. Mens noen store AGs kan forårsake dural venøs sinus trykkgradienter og hodepine, er de fleste vanligvis asymptomatiske og tilfeldige funn på bildebehandlingsstudier.17,18,20 De skal skille seg fra andre mer uhyggelige patologier som trombus og neoplasma, og invasive studier som biopsi bør unngås.