Grunnleggende Om Sjokk

Sjokk er universelt et tema som mange sykepleiere og sykepleierstudenter finner vanskelig å mestre. Kanskje det er fordi det er så mange typer sjokk, en rekke årsaker til sjokk og varierende behandlinger avhengig av et komplekst utvalg av faktorer. I dette innlegget bryter vi ned det grunnleggende om sjokk, skiller mellom de fire typer sjokk, hvordan å gjenkjenne pasienten er i sjokk og de generelle behandlinger for hver type.

hva er sjokk?

kort sagt er sjokk et syndrom av hypoperfusjon og hypotensjon som fører til utilstrekkelig oksygentilførsel til vevet og nedsatt cellulær metabolisme som til slutt resulterer i organdysfunksjon/svikt. Så det er et par ting som skjer her.

en tilstand av hypoperfusjon/hypotensjon (lavt blodtrykk)
Oksygen kommer ikke til vevet (forårsaker global hypoksi)
Celler fungerer ikke eiendom (de skifter til anaerob metabolisme når de ikke får nok oksygen…husk Krebs syklus? Her er det på jobb!). Anaerob metabolisme resulterer i produksjon av laktat og til slutt fører til metabolsk acidose.
Organer begynner å svikte (la oss håpe Det ikke kommer til dette punktet!)

pumpen og bøtte

Huh? Snakker vi om hagearbeid plutselig? Nei … vi snakker om de generelle fysiologiske faktorene som spiller inn når du arbeider med en pasient i sjokk.

pumpen: dette er hjertet. Hvis du tenker på hjertet som en pumpe, gjør det å lære om sjokk og måtene vi behandler det litt lettere.

bøtte: Tenk på kroppens vaskulatur som en bøtte … fra hjerte til arterier til kapillærer til årer og tilbake til heart…it alt er et lukket system, som en veldig merkelig formet bøtte. Når bøtta er full, har vi et tilstrekkelig volum … når bøtta er lav, har vi ikke nok volum. Omvendt kan du også ha feil størrelse bøtte…kanskje det er for stort for mengden volum vi har for øyeblikket. Dette vil alle være fornuftig når vi kommer inn i hver type sjokk.

de fire klassifiseringene av sjokk

det er fire typer sjokk, og oppgaven din er å lære å skille mellom hver enkelt. Her er en rask liten oversikt … så snakker vi om hver enkelt mer detaljert lenger ned. Klar?

Hypovolemisk sjokk oppstår når kroppen mister for mye væske gjennom blødning, oppkast (så mye oppkast) diare( så mye diare-ing), brannsår, polyuri og tredje avstand. Du kan se det referert til som enten hemorragisk eller ikke-hemorragisk, avhengig av hva som forårsaker væsketapene. I hypovolemisk sjokk har bøtte ikke nok væske i den. Resultatet er redusert venøs retur til hjertet, som da fører til redusert hjerteutgang og hypoperfusjon.

Fordelingssjokk oppstår når skuffen er for stor, mer eller mindre. Den viktigste her er septisk sjokk, og andre eksempler er anafylaksi, spinal traumer og til og med endokrine sykdommer. Hovedproblemet her er redusert perifer vaskulær motstand.

Kardiogent sjokk oppstår når pumpen (hjertet) har sviktet. Dette kan skyldes et massivt MI, et ventilproblem, arytmier eller kardiomyopati.

Obstruktiv sjokk oppstår på grunn av en mekanisk barriere som hjerte tamponade, lungeemboli, svulster eller en spenningspneumothorax. I utgangspunktet noe som hindrer sirkulerende volumet av blod kan være en forløper til hypoperfusjon.

Generelle vurderinger for sjokk

når du vurderer pasienten i sjokk, er det noen kliniske tegn og symptomer du vil vurdere uansett hvilken klassifisering av sjokk du har å gjøre med. Disse er:

Hjertefrekvens (Mange ting forårsaker forhøyet hjertefrekvens, så vær forsiktig!)
Respirasjonsfrekvens og innsats
Blodtrykk (STORT!)
Hemodynamics (hvis du har fancy utstyr!))
Mentation (mye viktig!)
Urinmengde(EN UTMERKET indikator på end-organ perfusjon)
Hud tegn (ofte oversett, men en av de BESTE tingene du en skjerm!)

stadier av sjokk

Før vi kommer inn i nitty-gritty, la oss snakke om stadier av sjokk. Den virkelig tøffe tingen om sjokk er at det ofte ikke ER SUPER MERKBARE tegn i de tidlige stadiene. For å fange sjokk i et tidlig stadium, vil du vanligvis trenger å ha en høy indeks av mistanke om at pasienten er i fare for å gå inn i sjokk.

Første sjokk (Klasse I): i denne fasen av sjokk kompenserer kroppen vanligvis for hypoperfusjon / hypotensjon, slik at tegnene kan være ganske enkle å savne.

Mildt takykardisk: hjertefrekvensen øker for å kompensere for blodtrykksfallet og redusert oksygentilførsel til vevet. Det er svært sannsynlig at det ikke er nok til å sette av alarmklokkene i hodet ditt. Vanligvis bør enhver vedvarende økning på 10-20 BPM evalueres. Det kan være smerte, kan være angst, kan være feber. Det er mange årsaker til forhøyet hjertefrekvens, så dette ER veldig lett å savne.
Mildt tachypneic: også, veldig lett å savne. Pasienten puster litt raskere fordi oksygentilførselen til vevet er svekket, det er en liten metabolsk acidose skjer takket være endret cellulær metabolisme … og kroppen hans kompenserer ved å øke luftveiene. Hva fører til at luftveiene øker? Jepp, smerte og angst.
Blodtrykk er sannsynligvis normalt på dette punktet: takket være kroppens kompenserende mekanismer kan pasientens blodtrykk være normalt…men hvis du ser nøye ut, kan du muligens se en mild nedadgående trend (men den tøffe delen er, det er sannsynligvis fortsatt i det «normale» området…se hvor tøft dette er?)
urinproduksjonen vil opprettholdes på dette tidspunktet, da nyrene ennå ikke har tatt full belastning av sjokktilstanden.
Ekstremiteter kan i de fleste tilfeller være litt kjølige(kan være varme i fordelingssjokk). Hvis pasientens hender / føtter var varme når du sjekket pulser på 0730, men er nå kult på 1030 … kan det være lurt å undersøke. Denne er også lett å savne fordi mange mennesker generelt har kalde hender/føtter … tenk på alle de små gamle damene som pakker seg i tepper. En gang til, dette er en enkel en å gå glipp av … men det er også en AV DE FØRSTE tegnene til å plukke opp på, hvis du er flittig! Ta av deg kjolene og SE PÅ HUDEN!
Angst kan begynne å spille inn. Pasienten kan ikke være i stand til å finne årsaken til hans/hennes økt angst, men du kan merke mer rastløshet enn før. Ikke får nok oksygen til organene (hjernen!) kan gjøre det til en person . Selvfølgelig er denne også veldig lett å savne fordi, gjett hva? Å være på sykehuset er angst-produsere alt på egen hånd. Oh boy … høres ut som det kommer til å bli veldig tøft å fange sjokk i den innledende fasen,va?

neste trinn er det vi kaller kompenserende sjokk (Klasse II). Kroppen virkelig spark i høygir for å kompensere på dette punktet, og dette er det stadiet hvor du er mest sannsynlig å fange på at pasienten er i trøbbel.

den reduserte vevsperfusjonen utløser en endokrin respons som forteller SNS at DEN trenger å bli med i festen. Hva skjer når SNS er aktivert?
- økt hjertefrekvens: nå vil økningen din mest sannsynlig bli lagt merke til, da den vil være mer signifikant enn i begynnelsen. Denne økningen i hjertefrekvensen bidrar til å holde hjerteutgangen oppe.
- Vasokonstriksjon: Ved å klemme ned på fartøyene, kan vi bidra til å holde blodtrykket oppe (husk hageslangen analogi fra dette innlegget?) Dette er et resultat av renin-angiotensin-systemet du lærte Om I En&P (hint: angiotensin II er en ganske potent vasokonstriktor!)
- Økt respirasjonsfrekvens: at mild tachypnea har utviklet seg og nå pasienten puster i de høye 20s-lav 30s.Ingen bueno. Dette er kroppens forsøk på å kompensere for to ting: lavere oksygennivåer og metabolsk acidose forårsaket av all den laktatproduksjonen
- Økt glukose via glucogenolysis: har du sjekket blodsukkeret i det siste? Et forhøyet blodsukker hos en ikke-diabetespasient er definitivt grunn til bekymring
- Redusert urinutgang: endokrine system blir hip til det faktum at vi er i trøbbel, så det legger ut MER ADH (antidiuretisk hormon) som får nyrene til å beholde væske i et forsøk på å holde BP optimalisert. Husk at optimal urinutgang er 0,5 mg/kg / time. hvis pasienten din legger ut mindre enn dette, må du la noen vite det. En annen årsak til redusert urinmengde er hypoperfusjon av nyrene, så dette er definitivt noe du vil se som en hauk.
- Reduserte tarmlyder: kroppen vil shunt blod fra de mindre vitale organene for å perfuse hjernen og hjertet. Hvis pasientens tarm ikke gjør mye støy, kan dette være årsaken.
- forsinket kapillærpåfylling og kalde ekstremiteter: her er vi igjen med den dårlige hudperfusjonen, bare på dette stadiet er det sannsynlig å være mer åpenbart.
- kan se diaphorese på dette punktet, og pasienten blir ofte agitert og / eller rastløs.

i progressivt sjokk (KLASSE III) er du pasient på en veldig dårlig måte. Kompenserende mekanismer begynner å svikte og hemostase kan ikke opprettholdes. Du vil sannsynligvis se:

Hypotensjon: Hvis du ser hypotensjon, er dette vanligvis et sent tegn, og du kan sparke deg selv at du ikke plukket opp de tidligere ledetrådene. Ikke slå deg opp…noen ganger overgår pasienten gjennom sjokkstadiene veldig raskt.
Endret LOC: pasienten din har utviklet seg fra å være rastløs eller agitert til å være veldig forvirret eller sløv.
Økt rr og WOB: etter hvert som den globale hypoksien fortsetter, vil pasienten prøve å gjøre opp for det ved å puste raskere og hardere. Mange pasienter blir intubert på dette punktet, da dette nivået av respiratorisk innsats ikke er bærekraftig.
Melkesyreacidose: etter hvert som disse avfallsproduktene bygger seg opp, vil du se et forhøyet laktat og en sur pH.
Fortsatt progresjon av alle de andre tegnene: takykardi, redusert urinmengde, dårlig hudperfusjon. På dette stadiet ser pasienten på flere organdysfunksjon (MODS)

i de siste stadiene av sjokk, kalt ildfast sjokk (KLASSE IV), vil det være svært vanskelig å redde pasienten. Det kalles «ildfast» fordi det vanligvis ikke reagerer på behandlinger.

Redusert LOC (muligens obtunded)
Urinmengde veldig veldig veldig lav (vanligvis > 5 ml/time)
Respirasjonsfrekvensen kommer til å være ganske høy…vanligvis over 35. Pasienten kan ikke opprettholde dette lenge, så hvis han ikke er intubert, vil du kanskje ringe legen.
hudskilt er SVÆRT dårlige på dette punktet…mest sannsynlig å se flekker på dette stadiet.
lavt Blodtrykk til tross for væsker og vasoaktive medisiner
Lavt O2 sats til tross for oksygen; pasienten kan være på maks ventilatorinnstillinger på dette tidspunktet

Generell behandling for sjokk

behandlingen for alle sjokktilstander er generelt den samme med noen forskjeller i forhold til sjokkklassifiseringen. Tanken er å stabilisere pasienten så mye som mulig med bred behandling og deretter målrette terapiene dine basert på hva som skjer spesielt med pasienten.

Optimaliser oksygentilførsel
- Gi oksygen! Mange pasienter må intuberes, men hvis du får sjokk tidlig, kan Du kanskje gi O2 via en maske eller til og med en høyflytende nesekanyle. Jo sykere de er, jo mer sannsynlig vil de få seg ET et-rør.
- Gjenopprett volum! Gi væsker og / Eller PRBCs for å fylle opp den bøtte.
- Medisiner (vil avhenge av type sjokk pasienten opplever).
Reduser oksygenforbruket
- Reduser WOB (intubat eller gi oksygen!)
- Behandle smerte, behandle angst
- Hold pasienten normoterm (skjelving øker oksygenbehovet som gjør feber)
- Reduser oksygenbehovet med mekanisk ventilasjon, sedasjon eller til og med nevromuskulære blokkerende midler som Nimbex eller Vekuronium.

Tegn og behandling av hypovolemisk sjokk

som du husker, betyr hypovolemisk sjokk at bøtte ikke har nok væske i den. Dette kan skyldes blødning eller ikke-hemorragiske årsaker. Vanlige tegn forbundet med hypovolemisk sjokk inkluderer:

Redusert minuttvolum (normal er 4-8 L/min)
Økt SVR (normal er 900-1300)
Redusert CVP (normal er 2-6 mmHg)
Kald hud, forsinket påfylling av hette
Lavt BLODTRYKK, lav urinmengde
Takykardi

behandlinger FOR HYPOVOLEMISK sjokk:

for å forbedre oksygentilførselen i hypovolemisk sjokk, fyller du opp bøtte! Hvis det skyldes blodtap, gi blod … hvis det skyldes væsketap (oppkast, brannsår, diare, polyuri), så gir du væske!
Identifiser og behandle kilden til tapet. Hvis pasienten din bløder, trenger de intervensjonsstat! Hvis de kaster opp ukontrollert, prøv å fikse det(Zofran, Reglan, Phenergen er alle vanlige medisiner). Hvis det skyldes polyuria, er de i diabetes insipidus? Du får ideen.
Sørg for at pasienten har to Iv-er med stor boring til enhver tid…kan trenge en sentral linje også.
Overvåk pasienten din for forbedringer I HR, BP og urinutgang. Du vil vanligvis se at hjertefrekvensen forbedres først, deretter blodtrykket, deretter urinutgangen sist.

Tegn og behandling av fordelingssjokk

i fordelingssjokk er årsakene så varierte at målrettet behandling kommer til å være ganske forskjellig avhengig av hva som forårsaker det. Tegnene vil også variere også, men la oss bare snakke om noen av de vanligste (anafylaktisk, septisk og neurogen).

Anafylaktisk sjokk oppstår med massive allergiske reaksjoner. Store mengder vasoaktive stoffer frigjøres fra mastceller som forårsaker systemisk vasodilasjon og økt kapillærpermeabilitet. Resultatet er en plutselig og global nedgang i blodtrykket. Det mest akutte problemet pasienten har, er respiratorisk kompromiss som følger med reaksjonen.

Tegn på anafylaktisk sjokk

i tillegg til hypotensjon og takykardi…
Wheezes, elveblest, uticaria, kløe, hud rødme
Tetthet i brystet, hevelse i halsen/fylde

Tilleggsbehandling for anafylaktisk sjokk

oppretthold luftveien (få det ett Der inne!)
Epinefrin epinefrin epinefrin
Væsker for å støtte blodtrykk
Histamin blokkere (Pepcid, Tagamet, Benadryl)
Bronkodilatorer
Steroider for å redusere luftveisbetennelse

Septisk sjokk oppstår i tilfeller av alvorlig infeksjon som utløser en kompleks infeksjon.rekke hendelser som fører til massiv vasodilatasjon og økt kapillær permeabilitet. Resultatet er hypotensjon og global vevshypoksi.

Tegn på septisk sjokk

Forhøyet temperatur over 38 (merk at eldre, små barn og immunsupprimerte kan vise lave temps under 36)
Takykardi (sepsis screening utløser VED HR > 90) og tachypnea
Forhøyet WBC eller svært lav WBC
Redusert cvp og svr
hypotensjon til tross for væskeopplivning

tilleggsbehandling for septisk sjokk

når en pasient skjermer positivt for sepsis, Kommer de til å Få væsker. Vi klassifiserer Dem som i «septisk sjokk» når deres hypotensjon vedvarer til tross for å få alle disse væskene (30 ml/kg)
Vasopressorer (levophed er først, deretter vasopressin, deretter epinefrin og fenylefrin) for å øke SVR og til slutt blodtrykk.
Antibiotika (kontroller smittekilden…DETTE ER NØKKELEN!!!)

Neurogen sjokk oppstår hos pasienter med ryggmargsskade og skyldes tap av sympatisk innervering. Det er mer sannsynlig å presentere hos pasienter med en skade På C3-C5 nivå. I

Tegn på nevrogen sjokk

Massiv vasodilatasjon og redusert venøs retur som fører til redusert SVR, CVP, CO og PAWP
Redusert HR (husk AT PNS nå kjører toget!)
Sammenslåing av blod i fartøy
Varm, spylt hud
Hypotensjon med bredt pulstrykk

Tilleggsbehandling for nevrogen sjokk

Hvis dette er en ny ryggmargsskade, Vil Du Selvfølgelig jobbe med teamet ditt for å stabilisere ryggraden. Pasienten vil være på en bakplate og være iført en c-spine krage. Forhåpentligvis er du på et traumesenter. Ryggstabilisering er nøkkelen til Å få SNS til å fungere igjen.
IV væsker for å gjenopprette forspenning
Vasopressorer for å støtte blodtrykket
Behandle bradykardi etter behov

Tegn og behandling av kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er et pumpeproblem! Hjertet har sviktet og er ikke lenger i stand til å pumpe tilstrekkelig. Tegnene vil være spesifikke for hva som forårsaker pumpen å mislykkes, men en av de vanligste er venstre sidet hjertesvikt. Og siden høyresidig hjertesvikt er en vanlig årsak til venstre sidet hjertesvikt, snakker vi om begge her:

Venstre sidet hjertesvikt (tenker på hvor blod kommer FRA før det kommer til venstre, og dette vil hjelpe deg med å huske pathophysiology…it er lungene, så dette hvor væsken støtter opp!)
- lunge lunger
- Dyspnø
- Grove lunge lyder
- Fjerne hjerte lyder
- Forhøyet PAWP
- Lav minuttvolum
høyre hjertesvikt (før blodet kommer til høyre side, er det i systemisk vaskulatur, så det er her det sikkerhetskopierer)
- Systemisk venøs overbelastning og perifert ødem
- Forhøyet CVP
- Jugular venous distention (JVD)
- Normal ELLER lav PAWP

behandling for kardiogent sjokk

Reduser myokardisk oksygen
Gi væsker (med mindre pt er væskeoverbelastet)
Inotroper for å forbedre hjerteutgangen
- Dobutamin eller dopamin
- Milrinon for også å redusere etterbelastning (har vasodilatoriske effekter)
Muligens gi diuretika for å fjerne overflødig væske
Vasopressorer for å øke BP via vasokonstriksjon
Svært syke pasienter kan trenge EN IABP
i tilfeller av hjerteinfarkt trenger pasienten revaskularisering

Tegn og behandling av obstruktiv sjokk

Når det er en ting obstruktiv blodstrøm i de store fartøyene eller selve hjertet, vi anser dette obstruktivt sjokk. Denne «tingen» kan være væske rundt hjertet (hjerte tamponade), en spenningspneumothorax som legger press på hjertet og store kar, eller blodpropp i lungene (lungeemboli). Tegnene / symptomene kan variere basert på årsaken til hindringen:

Tegn på lungeemboli
- SOB, økt WOB, tachypnea, slippe O2 sats
- følelse av forestående undergang
- Brystsmerter
- Hoste med eller uten hemoptyse
- Pulsus paradoxus (Sbp øker ved utløp, faller på inspirasjon ved 10mmhg eller mer)
Tegn på spenning pneumothorax
- Fall I BP på grunn av redusert venøs retur
- Økt SOB og WOB; fall I O2 sats
- Fortrengt luftrør hvis det er veldig dårlig
- Reduserte eller fraværende lungelyder på siden av pneumothorax
Tegn på hjerte tamponade
- Becks triad: forhøyet CVP, redusert BP, myke hjertetoner
- ERT(pulsløs elektrisk aktivitet) … åpenbart er dette et veldig dårlig tegn!
- Pulsus paradoxus

Behandling for obstruktiv sjokk

målet med obstruktiv sjokk er å fjerne tingen som forårsaker hindringen…lett nok, ikke sant?

Spenningspneumothorax får en nåldekompresjon og/eller brystrør
hjertetamponade trenger perikardiocentese
Lungeemboli trenger heparin, trombolytisk terapi og/eller ET IVC-filter

Diverse sykepleieintervensjoner for en pasient i sjokk

i tillegg til å gjenkjenne og behandle hver enkelt pasient. ulike typer sjokk, er det noen andre generelle ting du ønsker å gjøre For en pasient på vei nedover denne veien:

Foley kateter slik at du kan overvåke urinmengden veldig nøye
Forutse en god del laboratoriestudier…CBC, coags, kjemi, hjerteenzymer, ABG, laktat og blodkulturer
Sørg for at pasienten er på en hjertemonitor (og få en 12-bly mens du er i gang)
Forutse AT MD plasserer en sentral linje, lungearteriekateter og/eller en arteriell linje
Sett opp hemodynamiske overvåkingslinjer (cvp, abp, etc)

Mest Av alt, ikke vær redd for å stemme dine bekymringer for pasienten din. Selv små endringer kan tyde på en forverring sjokktilstand, så holde på toppen av dine grundige vurderinger og talsmann sterkt for pasienten. Du vil gjøre det bra!

Black, Joyce M. Og Jane Hokanson Hawks. Medisinsk-Kirurgisk Sykepleie: Klinisk Ledelse For Positive Resultater-Enkeltvolum( Medisinsk Kirurgisk Sykepleie-1 Vol (Black / Luckmann)). St. Louis: Saunders, 2009. Skrive.

Brady, D. (2009, November). Ta Vare På Pasienten Med Hemodynamisk Endring. Avansert Med / Surg. Foredrag utfort FRA CSU Sacramento, Sacramento.

Deglin, Judith Hopfer og April Hazard Vallerand. Davis ‘Drug Guide For Sykepleiere, Med Ressurs Kit CD-ROM (Davis’ Drug Guide For Sykepleiere). Philadelphia: F A Davis Co, 2009. Skrive.

Kelly, K. ((2009, November). Ta Vare På Pasienten Med Hemodynamisk Endring. Avansert Med / Surg. Foredrag utfort FRA CSU Sacramento, Sacramento.

Medisinsk-Kirurgisk Sykepleie Gjort Utrolig Enkelt! (Utrolig Enkelt ! Rekke). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. Skrive.

Schell, Hildy M. og Kathleen A. Puntillo. Kritisk Omsorg Sykepleie Hemmeligheter. Mosby, 2008.

Lagre