Clathrin-mediert endocytose (CME) er en vesikulær transporthendelse som letter internalisering og gjenvinning av reseptorer engasjert i en rekke prosesser, inkludert signaltransduksjon (G-protein og tyrosinkinasereseptorer), næringsopptak og synaptisk vesikkelreformasjon . To klassiske eksempler på CME er jernbundet transferringjenvinning og opptak av LOW-density lipoprotein (LDL).
A. Clathrin er et triskelionformet stillasprotein. B. Clathrin samler seg for å danne en frakk rundt en moden vesikkel. C. Dannelse av clathrin belagt vesikkel krever endringer i membran krumning, som er drevet AV PIP2 nivåer OG BAR proteinbinding.
CME er preget av involvering av clathrin, som er et triskelionformet stillasprotein bestående av tre tunge og tre lette kjeder . Clathrins polymeriserer rundt det cytoplasmatiske ansiktet av den invaginerte membranen og fungerer som en forsterket form der membranvesikkelen kan danne seg uten direkte tilknytning til membranen . Dissosiasjon av kappen skjer raskt etter scission av vesiklet fra membranen.
Initiering av clathrin-kompleksdannelsen krever akkumulering av fosfatidylinositol‑4,5‑bisfosfat (PIP2) og adapterproteiner, SOM AP-2, på klemmestedet . I tilfelle av clathrin-belagte vesikler (CCV) dannet ved trans-Golgi-apparatet (TGA), ER AP-1 avgjørende .
Vekst av clathrin belagt pit krever BAR (Bin/Amphiphysin/Rvs) domene proteiner og omorganisering av actin nettverket . Det endelige scissionstrinnet innebærer BARDOMENEPROTEINER, dynamin og defosforylering AV PIP2. Det siste trinnet er foreslått å fungere innenfor en positiv feedback loop, med hensyn til fosfatase aktivitet . Vesiklene blir deretter transportert og sortert, basert på reseptortype eller membransammensetning, til de forskjellige destinasjonene, inkludert trans-Golgi-nettverket, endosomer og vakuoler.