Kritisk Sykdom Myopati

Sykdom / Lidelse

Definisjon

Kritisk sykdom myopati refererer til en raskt utviklende primær myopati som vanligvis oppstår mens du er i en intensivavdeling (ICU) innstilling. Det er en del av Det bredere begrepet, Intensivavdelingen Ervervet Svakhet, som inkluderer kritisk sykdom myopati (CIM), kritisk sykdom polyneuropati (CIP), og kritisk sykdom polyneuromyopathy (CIPNM). CIM er preget av symmetrisk svakhet, med proksimale muskler som påvirkes mer enn distal, slap muskelton og bevart følelse.1,2

Etiologi

selv om den eksakte etiologien er ukjent, er de fleste rapporterte tilfellene multifaktorielle og involverer vanligvis langvarig intubasjon og bruk av steroider og / eller ikke-depolariserende nevromuskulær blokade. Det foreslås at disse midlene i tillegg til kritisk sykdom forstyrrer strukturen og funksjonen av muskler som resulterer i akutt tap av tykke filamenter (myosin) i muskelvev, atrofi og fettdegenerasjon av muskelfibre.3,4

Epidemiologi inkludert risikofaktorer og primærforebygging

selv om den eksakte forekomsten AV CIM er ukjent, er det anslått at 25-83% av kritisk syke pasienter lider AV ENTEN CIM, CIP eller CIPNM.2,5 en rapport antyder at MINST en tredjedel AV ICU-pasienter som behandles for status asthmaticus eller kronisk obstruktiv lungesykdom utvikler CIM.6 En annen studie viser at ca 7% av pasientene utvikler CIM etter levertransplantasjon.7 Viktige risikofaktorer inkluderer sepsis, multiorgansvikt, akutt respiratorisk nødsyndrom( ARDS), langvarig intubasjon, langvarig immobilisering, underernæring, kvinnelig kjønn, eldre alder, nedsatt glukosehomeostase og bruk av katekolaminer og aminoglykosider. Det er ukjent om modifiserende risikofaktorer kan forhindre CIM. Mens bruk av glukokortikoider og / eller nevromuskulære blokkademidler også ofte har vært forbundet MED CIM, kaller nyere studier denne tidligere aksepterte risikofaktoren i tvil, da noen pasienter fortsetter å utvikle CIM i fravær av disse medisinene.8,9

pato-anatomi / fysiologi

patofysiologien TIL CIM er kompleks og ikke helt forstått,men det antas å innebære endringer i muskelmikrovaskulære, metabolske og elektriske fysiologiske mekanismer.2,10 en studie viste at nedsatt GLUT4-translokasjon til sarkolemmalmembranen er en mekanisme for nedsatt glukoseforsyning til muskelceller hos pasienter med CIM. Nedsatt GLUT4-translokasjon ble ikke eliminert til tross for behandling med insulin. Skjelettmuskelfibre ble deretter fratatt glukose som er spesielt skadelig for glykolytisk metabolisme avhengige type 2 muskelfibre. Elektrisk muskelstimulering gjenopprettet GLUT4-translokasjon til sarkolemmalmembranen og reddet fiberatrofi hos pasienter med CIM.11 En annen nyere studie undersøkte ROLLEN SOM RNA-sekvensering hos CIM-pasienter, og fant endret uttrykk for gener involvert i muskelkontraksjonsprosessen.12

sykdomsprogresjon inkludert naturhistorie, sykdomsfaser eller stadier, sykdomsbane (kliniske trekk og presentasjon over tid)

et typisk klinisk scenario involverer vanligvis en pasient som har vært I ICU i minst 7 dager sekundært til en underliggende sykdomsprosess, som sepsis eller ARDS, med påfølgende multiorgansvikt som krever ventilasjonsstøtte.13 diagnosen CIM mistenkes vanligvis sent i LØPET av ET ICU-opphold, når det er vanskelig å spenne pasienten av mekanisk ventilasjon. Men definitivt å gjøre diagnosen CIM kan være utfordrende gitt at alle foreslåtte kriterier må oppfylles for å kalle DET CIM, noe mindre anses sannsynlig.

for å bli diagnostisert MED CIM må en pasient ha alle følgende: kritisk sykdom med multiorgansvikt, muskelsvakhet med manglende evne til å avvenne en ventilator, elektrodiagnostiske funn i samsvar MED CIM, og til slutt en muskelbiopsi som tyder på en primær myopati.1 Dessverre kan Ikke alle disse studiene alltid fullføres tidlig i sykdomsprosessen, men selv med en sannsynlig DIAGNOSE AV CIM er det viktig å vurdere hensiktsmessige tiltak for å forbedre funksjonelle utfall. Fordi de fleste pasienter med CIM har flere komorbiditeter, er sykdomsbanen i seg selv ikke godt forstått, og det totale resultatet avhenger hovedsakelig av prognosen for den underliggende tilstanden.

spesifikke sekundære eller tilknyttede tilstander og komplikasjoner

når man nærmer seg pasienter med akutt nevromuskulær svakhet, spesielt de som har problemer med å avvenne en ventilator, er det viktig å vurdere et bredt sett med differensialdiagnoser. Vanlige årsaker som må utarbeides inkluderer, men er ikke begrenset til, sykdomsprosesser som påvirker motorneuron, nevromuskulær veikryss og muskel selv. CIP, amyotrofisk lateral sklerose, Guillain-Barre syndrom, sarkoidose, myasthenia gravis, botulisme toksisitet, metabolske nevropatier, giftige nevropatier, giftige myopatier og nevropatier sekundært til ernæringsmessige mangler kan alle resultere i langvarig intubasjon og slapp muskel tone.14

Av notatet KAN CIM være vanskelig å skille FRA CIP, spesielt siden de ofte eksisterer sammen, noe som resulterer i tilstanden KJENT som cipnm (kritisk sykdomspolyneuromyopati). Mange eksperter mener AT CIP er mye mer uvanlig ENN CIM.15,16 den viktigste differensierende faktoren MELLOM CIM og CIP er at sensoriske nerver er spart I CIM, MENS CIP har både sensorisk og motorisk involvering som kan bestemmes på fysisk eksamen samt elektrodiagnostisk studie.1,2

CIM-relaterte komplikasjoner er vanligvis sekundære til immobilitet i stedet for selve sykdomsprosessen som dyp venetrombose og utvikling av trykkskader. FOR CIM-pasienter bør derfor spesiell oppmerksomhet rettes mot profylaktisk antikoagulasjon og hyppige hudkontroller.2

Essentials Of Assessment

Anamnese

De fleste pasienter med nevromuskulær svakhet i INTENSIVAVDELINGEN er vanligvis identifisert på grunn av vanskeligheter med avvenning fra mekanisk ventilasjon.5 Det kan derfor Ikke alltid være mulig å få en nøyaktig historie og tidslinje av svakheten fra pasienter, da de ofte blir intubert og bedøvet. Det er imidlertid fortsatt svært viktig å forstå pasientens underliggende forhold og sykdomsforløpet under ICU-oppholdet for å utelukke andre muligheter for muskel svakhet. Hvis en pasient er bevisst viktige spørsmål å vurdere er tidligere historie med svakhet, utbruddet av nåværende episode av svakhet, mønster av svakhet, problemer med å svelge, nystartet medisiner, og tilstedeværelse eller mangel på sensoriske klager.14

Fysisk undersøkelse

Pasienter med CIM er vanligvis tilstede med diffus symmetrisk muskelsvakhet, proksimal større enn distal, med karakteristisk involvering av nakkefleksorer og respiratoriske muskler. Ansiktsmuskler, spesielt ekstraokulære muskler, er sjelden involvert I CIM, og tilstedeværelsen av ansikts svakhet bør øke mistanke om andre nevrologiske lidelser der bulbarfunksjonen er kompromittert. Hvis mulig, bør muskelstyrke evalueres Ved Hjelp Av Medical Research Council (MRC) System for å vurdere 12 muskelgrupper. CIM-pasienter viser vanligvis minst en 4/5 klasse på alle testbare muskler, eller en gjennomsnittlig MRC sum score på mindre enn 48,14, 17 Muskelton er vanligvis slap. Det er ingen sensorisk involvering med mindre pasienter har en underliggende nevrologisk tilstand som påvirker sensorisk funksjon. Dype senereflekser er vanligvis normale, men kan reduseres.4,18 i notatet kan en grundig fysisk eksamen ikke alltid være mulig i den akutte sykehusinnleggelsesfasen mens pasientene fortsatt er intubert, og blir ofte utsatt til en pasient gjennomgår en sedasjonsferie eller er ekstubert og i stand til å delta aktivt.17

Funksjonell vurdering

De fleste pasientene er intubert i INTENSIVAVDELINGEN og har endret mental status. Funksjonsnivå er i stor grad avhengig av tilstander av underliggende sykdom(er) og kognitiv status. I de tidlige stadiene krever selvomsorg og sengemobilitet vanligvis maksimal hjelp på grunn av proksimal muskel svakhet og underliggende forhold. Til tross for at de har noen gjenværende svakhet fra stillestående atrofi, gjenoppretter de fleste pasienter med CIM etter hvert og er i stand til å oppnå total uavhengighet eller gå tilbake til funksjonsstatus før sykehusinnleggelse.4,19

Laboratoriestudier

SERUMKREATININFOSFOKINASE (CPK) – nivå kan være normalt eller svakt forhøyet.14 Selv om det er noen rapporter om høye CK-nivåer (opptil 10 ganger høyere enn øvre normale nivå) i CIM, bør slike høye NIVÅER av CK føre til undersøkelse for andre forhold, som rabdomyolyse eller giftige myopatier. Omfattende laboratorieevaluering utføres ofte for å utelukke andre sykdommer, men det er ingen validerte biomarkører som er unike for CIM for tiden tilgjengelig. CSF er vanligvis normalt.14,18

Bildebehandling

Forsiktig nevraaksial bildebehandling er ofte nødvendig for å utelukke andre muligheter for svakhet, som slag eller ryggmargsinfarkt, spesielt når pasientene er ikke-kommunikative. Magnetisk resonansavbildning av muskelvev ved hjelp av en myositis-protokoll kan vise forbedring i kort-tau inversjonsgjenvinningsbilder når det er diffust muskelødem. Imidlertid er dette funnet ikke-spesifikt og kan være forbundet med rabdomyolyse eller inflammatorisk myositis. Ultralyd har også blitt foreslått som en annen potensiell avbildningsmodalitet, ved hjelp av muskeltykkelse som et middel for å identifisere myopati. Dette kan være spesielt nyttig, spesielt I ICU, med tidligere anerkjennelse AV CIM. Imidlertid er det for tiden ingen spesifikk avbildningsmodalitet eller funn som er kjent for å være unikt forbundet med CIM.20,21

Tilleggsvurderingsverktøy:

Elektrodiagnostiske studier er en avgjørende del av diagnosen, men kan være vanskelig å utføre hos pasienter med redusert bevissthetsnivå i ICU-innstillingen, og krever vanligvis mer enn 3 uker med symptomer for å komme fram til en diagnose.22

Nerveledningsstudie:1,17, 23,24,25

• sensoriske nervepotensialer bør være > 80% av den nedre grensen for minst to nerver, med mindre det er en historie med perifer nevropati eller sameksisterende diagnose AV CIP.
• CMAP-amplituder blir ofte markert redusert (< 80% av nedre grense) i minst 2 nerver uten ledningsblokk. Distale latenser og ledningshastigheter forblir normale.

Elektromyografi:1,17, 23,24,25

• Krever samarbeidende og bevisst pasient i stand til å utføre frivillig muskelkontraksjon.
• Motorenhetspotensialer viser kort varighet, lav amplitude og tidlig eller normal rekruttering med eller uten fibrillasjonspotensialer.

Direkte Muskelstimulering:1,17,23,24,25

• krever ikke samarbeidsvillig eller bevisst pasient.
• Sammenligner CMAPs fremkalt ved direkte stimulering av nerve (neCMAP) og muskel (mfcmap) og er nyttig å skille myopati fra en polyneuropati som CIM vs CIP.
• i en polyneuropati forblir mfCMAP normal og bare neCMAP er redusert.
• i en myopati reduseres både neCMAP og mfCMAP, noe som betyr redusert spenning i muskelmembranen.
• selv om denne teknikken er sjelden vedtatt, fordi skille CIM FRA CIP ikke vil trolig endre forvaltningen av pasienter I ICU, og på grunn av tekniske problemer i å utføre denne metoden, spesielt I ICU.

muskelbiopsi kan også være nyttig for å føre til diagnosen primær myopati CIM. CIM kan videre kategoriseres patologisk som enten tykk filament myopati, akutt myopati med spredt nekrose, akutt myopati med diffus nekrose, disuse cachectic myopati, eller rabdomyolyse.26 På grunn av myosintap, viser noen fibre karakteristisk mangel på adenosintrifosfatasefarging ved både høyere og lavere hydrogenionkonsentrasjoner. En studie viste økt ekspresjon av kalsiumaktivert protease, calpain, noe som tyder på unormal intracellulær kalsiumhomeostase som en viktig del av patogenesen.27 Biopsier har også vist lave glutaminnivåer, lave protein / DNA-nivåer og høye konsentrasjoner av ekstracellulært vann, noe som indikerer at mangel på glutamin kan være patogenisk knyttet til CIM.28,29

Faglige Problemer

fordi de fleste pasienter ikke kan uttrykke seg og kan håndtere liv og død problemer, er det viktig å identifisere den personen som har fullmakt og tett kommunisere med legitime medlemmer av familie og sosiale sirkler.

Rehabilitering Ledelse Og Behandlinger

Tilgjengelige eller gjeldende retningslinjer for behandling

Spesifikke rehabiliteringsstrategier som trengs for å forbedre funksjonelle resultater I CIM er ennå ikke fastslått. DET finnes ingen spesifikk farmakologisk behandling for CIM. I stedet synes forebygging og tidlig anerkjennelse av denne lidelsen å være de viktigste faktorene i ledelsen for å forbedre etterfølgende utfall. Fra et medisinsk perspektiv kan forebygging av CIM være mulig ved å minimere risikofaktorer og gjennom aggressiv medisinsk behandling av kritisk syke pasienter.30 Mens det er motstridende bevis angående rollen kortikosteroider og nevromuskulære blokkademidler spiller I CIM, argumenterer noen fortsatt for mer nøye vurdering av dosen og varigheten av disse medisinene.28,29 noen studier støtter også streng glykemisk kontroll med glukosenivåer mellom 80 og 110 mg/dl via insulinbehandling for å redusere risikoen for å utvikle CIM.23 i tillegg til medisinsk ledelse hevder mange studier at tidlig rehabilitering og mobilisering av pasienter i ICU resulterer i forbedrede kortsiktige utfall og reduksjon av følgetilstander forbundet med dekondisjonering og immobilitet31,32

Koordinering av omsorg

det tverrfaglige teamet bør inkludere leger, sykepleiere, respiratoriske terapeuter, fysiske, yrkesmessige og muligens taleterapeuter. Oppfølging med fysioterapeut og / eller primærhelsetjenesteleverandør bør avtales for funksjonell revurdering 2 til 3 måneder etter utskrivning fra akuttbehandling.33

Pasient & familieutdanning

pasientens familie og/eller omsorgsperson bør også være involvert i rehabiliteringsmålene. Noen kritiske omsorgsenheter bruker pasientdagbøker som en måte å levere informasjon til pasienten og deres familier og/eller omsorgspersoner. Det er også viktig å kommunisere med både pasienten og deres familie om gradvis gjenoppretting fra denne sykdomsprosessen.

Nye/ Unike Tiltak

• Noen studier viste at elektrisk muskelstimulering implementert hos PASIENTER med CIM, spesielt de som er intubert og sedert, kan forbedre muskelstyrken og føre til tidligere mobilisering.13
• Tidlig levering av fysioterapi mens I ICU har også vist kortsiktige fordeler.31
• bruk av tidlig mobilitet og gåprogrammer har også vist seg å være gunstig på kort og lang sikt.13
• Kosttilskudd med proteiner, antioksidanter og aminosyrer som glutamin og arginin kan bidra til raskere gjenoppretting av muskelkatabolisme som oppstår under CIM.35

Oversettelse til praksis: praksis «perler» / ytelsesforbedring i praksis (PIPs)/endringer i klinisk praksis atferd og ferdigheter

tradisjonelt har bedrest blitt ansett SOM ICU aktivitetsstandard, med fysioterapi utsatt til ETTER ICU utslipp. Imidlertid synes forebygging å være en av de mest vellykkede behandlingene FOR CIM. Endring AV ICU holdninger og tro mot tidlig mobilisering AV ICU pasienter er av største betydning. Dette innebærer å skape en kultur som er følsom for pasientfokuserte resultater og forbedret tverrfaglig samarbeid. Mobilitet har vist seg å bli tilrettelagt av EN ICU-kultur der aktivitet er en viktig del av omsorg.34

Nyskapende Konsepter Og Praksis

• Tidlig og regelmessig mobilisering av ICU-pasienter.
• Tidlig levering AV ICU-Basert Fysioterapi.
• Nevromuskulær elektrisk stimulering.
• Kvantitativ nevromuskulær ultralyd i evaluering av nevromuskulær patologi tidlig i kritisk sykdom.36
• Bruk av ernæringsmessige terapier (f. eks. glutamin og glutationtilskudd), og hormonbehandling kan være gunstig.36

Hull I Kunnskapsbasert Kunnskap

• Utvikling av strategier for å mest effektivt identifisere pasienter med risiko for kritisk sykdom-assosiert fysisk sykelighet, psykologisk sykelighet og kognitiv dysfunksjon.
• Studier for å belyse mekanismene der immobilitet og andre aspekter av kritisk sykdom fører til nevromuskulær dysfunksjon og skade.
• Studier som undersøker mulige forebyggende effekter av elektrisk muskelstimulering.
• Komparative studier som evaluerer ressursene som trengs for å mobilisere og utøve EN ICU-pasient på en sikker måte.
• Randomiserte kontrollerte studier som evaluerer tidlige rehabiliteringsstrategier og optimal timing under kritisk sykdom, inkludert en sammenligning AV ICU-basert versus akutt rehabilitering av pasienter.
• Prospektive studier som undersøker langsiktige konsekvenser og komorbiditeter forbundet MED CIM.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. Den Lancet Neurology; London Vol. 10, Iss. 10, (Oktober 2011): 931-41.
2. Gjeter S, Batra A, Lerner DP. Gjennomgang Av Kritisk Sykdom Myopati og Nevropati. Nevrohospitalist. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur S, Katzberg HD. Mekanisme AV ICU-ervervet svakhet: muskel kontraktilitet i kritisk sykdom. Intensiv Omsorg Med. 2017 April; 43 (4): 584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 Mar 3. PMID: 28255615.
4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & Van Den Berghe, G. ICU-ervervet svakhet. Intensiv Omsorg Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. Dhand STORBRITANNIA. Klinisk tilnærming til den svake pasienten i intensivavdelingen. Resp Omsorg. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne M, Et al. Myopati i alvorlig astma. Er Rev Respir Dette. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, Van Cott AC, Giuliani MJ. Akutt myopati etter levertransplantasjon. Nevrologi. 1998;50:46-53.
8. Pris DR, Mikkelsen MEG, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromuskulære Blokkerende Midler og Nevromuskulær Dysfunksjon Oppnådd I Kritisk Sykdom: En Systematisk Gjennomgang og Meta-Analyse. Crit Care Med. 2016 November; 44 (11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545.
9. Z ‘ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Kritisk Sykdom Myopati: Glukokortikoider revisited? Acta physiologica, 225 (2), e13205. Blackwell Publisering 10.1111 / apha.13205
10. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, Mü S, Elsner B. Fysisk rehabilitering for kritisk sykdom myopati og nevropati. Cochrane Database Av Systemiske Vurderinger. 2015;3:1-23.
11. Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann A, Bierbrauer J, Marg A, Al Hasani H, Chadt A, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai K, Spies CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. kritisk sykdom myopati og GLUT4. Er J Respir Crit Omsorg Med.2013;187(4)387-396.
12. Llano-Diez, M., Fury, W., Okamoto, H. et al. RNA-sekvensering avslører endret skjelettmuskulaturkontraksjon, e3-ligaser, autofagi, apoptose og anstandsuttrykk hos pasienter med kritisk sykdomsmyopati. Skjelettmuskulatur 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
13. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. kritisk sykdom polyneuropati og myopati: en systematisk gjennomgang. Nevrale Regen Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
14. Taylor, Christopher. Intensivavdelingen Kjøpte Svakhet. Anestesi & Intensivmedisin, vol. 19, nr. 3, Feb. 2018, s. 79-82., doi: 10.1016 / j. mpaic.2017.12.009.
15. Showalter CJ, Engel AG. Akutt quadriplegic myopati: analyse av myosin isoformer og bevis for calpain-mediert proteolyse. Muskel Nerve. 1997;20:316-322.
16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Årsak til nevromuskulær svakhet i intensivavdelingen: en studie av nittito pasienter. Muskel Nerve. 1998;21:610-617.
17. Z’Graggen WJ, Tankisi H. Kritisk Sykdom Myopati. J Clin Nevrofysiol. 2020 Mai; 37 (3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. PMID: 32358245.
18. Hermans G Og Van Den Berghe G. Klinisk gjennomgang: Intensivavdelingen kjøpte svakhet. Kritisk Omsorg. 2015;19:274.
19. Koch S, Wollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, Mö R, Deja M, Spies CD, Spuler S, Krebs M, Weber-Carstens S. Langsiktig utvinning i kritisk sykdom myopati er fullført, i motsetning til polyneuropati. Muskel Nerve. 2014 September; 50 (3): 431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Juli 14. PMID: 24415656.
20. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitativ nevromuskulær ultralyd i intensiv omsorg ervervet svakhet: en systematisk gjennomgang. Muskel Nerve. 2015; 52:701-708.
21. Guimarã, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. et al. Diagnostisk Avbildning Av Inflammatoriske Myopatier: Nye Konsepter og En Radiologisk Tilnærming. Curr Rheumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
22. Osias J Og Manno E. Nevromuskulære komplikasjoner av kritisk sykdom. Crit Omsorg Clin.2014;30:785-794.
23. Rik MM, Fugl SJ, Raps EC, McCluskey LF, Teener JW. Direkte muskelstimulering ved akutt quadriplegisk myopati. Muskel Nerve. 1997;20:665-673.
24. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. Opprinnelse AV ICU ervervet parese bestemt ved direkte muskelstimulering. J Neurol Nevrokirurg Psykiatri. 2006;77:500-506.
25. Marrero HG Og Stå Ev. Optimalisering av testmetoder og innsamling av referansedata for å skille kritisk sykdom polyneuropati fra kritisk sykdom myopatier. Muskel Nerve.2016;53:555-563.
26. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. kritisk sykdom polyneuropati og myopati: en systematisk gjennomgang. Nevrale Regen Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
27. Showalter CJ, Engel AG. Akutt quadriplegic myopati: analyse av myosin isoformer og bevisfor kalpain-mediert proteolyse. Muskel Nerve. 1997;20:316-322.
28. Osias J Og Manno E. Nevromuskulære komplikasjoner av kritisk sykdom. Crit Omsorg Clin. 2014;30:785-794.
29. Hermans G, De Jonghe B, Buryninckx F, Van Den Berghe G. Tiltak for å forebygge kritisk sykdom polyneuropati og kritisk sykdom myopati. Cochrane Database Av Systemiske Vurderinger. 2014;1:1-24.
30. Fugl SJ. Diagnose og behandling av kritisk sykdom polyneuropati og kritisk sykdom myopati. Curr Behandle Alternativer Neurol. 2007;9:85-92.
31. Connolly B, O ‘ Neill B, Salisbury l på vegne Av Enhanced Recovery After Critical Illness Programme Group, Et al. Fysiske rehabiliteringsintervensjoner for voksne pasienter under kritisk sykdom: en oversikt over systematiske oversikter. Thorax 2016; 71: 881-890.
32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Lunge Og Fysisk Rehabilitering Hos Kritisk Syke Pasienter. Akutt Crit Omsorg. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / ic.2019.00444
33. Nasjonalt Institutt for Helse og Klinisk Fortreffelighet. Rehabilitering etter kritisk sykdom. Mars 2009. Tilgjengelig på: http://www.nice.org.uk/CG83. Besøkt 16.Oktober 2012.
34. Bailey PP, Miller rr 3rd, Clemer TP. Kultur av tidlig mobilitet hos mekanisk ventilerte pasienter. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Tillegg): S429-435.
35. Burnham EL, Moss M, Ziegler TR. Myopatier i kritisk sykdom: karakterisering og ernæringsmessige aspekter. J Nutr. 2005; 135: 1818-1823.
36. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitativ nevromuskulær ultralyd i intensiv omsorg ervervet svakhet: en systematisk gjennomgang. Muskel Nerve. 2015; 52:701-708.

Originalversjon Av Emnet:

Erik Hoyer, MD, MA. Kritisk Sykdom Myopati. Publiseringsdato: 11/27/2012

Tidligere Revisjon (er) Av Emnet:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kritisk Sykdom Myopati. Publiseringsdato: 8/18/2016

Forfatter Avsløring

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Ingenting Å Avsløre

Justin Sup Hong, MD
Ingenting å Avsløre