Ventrikkelseptumdefekt
Ventrikkelseptumdefekt på grunn av myocardial ruptur har en rapportert forekomst i pretrombolytisk tid på 1% til 2% Av Alle AMIs og opptil 5% av alle fatale infarkter.119 I den Globale Utnyttelsen Av Streptokinase-Og Vevsplasminogenaktivator for Okkluderte Koronararterier (GUSTO-1) – studien var forekomsten av ventrikkelseptumruptur bare 0,2% (84 av 41 021 inkluderte pasienter), noe som tyder på at trombolytisk behandling har redusert forekomsten av ruptur.120 Primære perkutan koronar intervensjon har også nylig blitt rapportert å redusere forekomsten av ventrikkelseptumbrudd.121 Brudd forekommer bare i nærvær av transmuralt infarkt og skyldes blødning i nekrotisk sone. Uavhengige risikofaktorer for utvikling av ventrikkelseptumdefekt er lik de for papillær muskelbrudd og inkluderer første infarkt, avansert alder (> 65), hypertensjon og kvinnelig kjønn.122,123 i tillegg er det en høyere forekomst hos pasienter uten tidligere angina og med infarkt i fordelingen av et enkelt fartøy.122,123 dermed septal ruptur er mer sannsynlig etter brå okklusjon av en enkelt arterie som vascularizes et territorium som det er lite sikkerhet flyt. I motsetning til papillær muskelbrudd forekommer ventrikulær septalbrudd med samme frekvens blant pasienter med anterior (LAD) og inferior (RCA) infarkt, men sjeldnere hos de med lateral (venstre circumflex arterie) infarkt.124
i pretrombolytisk tid ble ventrikkelseptumbrist vanligvis presentert 3 til 6 dager etter AMI, mens de fleste ventrikkelseptumbrist assosiert med tidlig trombolytisk behandling oppstår med en maksimal insidensperiode innen 24 timer etter behandling.120 selv om rettidig trombolytisk behandling reduserer bruddhastigheten, har den en tendens til å forekomme tidligere etter trombolyse. Trombolytisk behandling som utsettes mer enn 12 timer etter utbruddet av brystsmerter kan øke forekomsten av ventrikkelseptumbrudd.125
Pasienter med ventrikulær septal ruptur vanligvis til stede med tilbakevendende brystsmerter, kortpustethet, og plutselig hypotensjon eller sjokk. 50% av pasientene, men kan være vanskelig å skille klinisk fra akutt alvorlig MR og kan være relativt myk med LV svikt eller pulmonal hypertensjon. Spesielle EKG-endringer kan være forbundet med økt sannsynlighet for septalbrudd. Nylig ble det vist at pasienter med fremre hjerteinfarkt med st-segmenthøyde i alle mindreverdige EKG-leder i tillegg til fremre fører, ventrikkelseptumbrudd forekom hos 9 av 21 pasienter (43%), MEN DISSE EKG-endringene var tilstede hos bare 10 av 275 pasienter (3,6%) av de som ikke hadde septal ruptur.126
Bedside ekkokardiografi er svært følsom og spesifikk i diagnostisering av ventrikkelseptumbrudd.117 infarkt ekspansjon er lett diagnostisert ved ekkokardiografi og oppstår vanligvis før brudd. Ventrikkelseptumbrudd som følge av okklusjon av RCA forekommer vanligvis i basal inferior septum, (Fig. 14-5), og ventrikkelseptumbrudd etter akutt fremre MI forekommer oftest i den distale en tredjedel av septum (Fig. 14-6). Ventrikulær septalbrudd kan være flere og har ofte et serpiginøst kurs gjennom myokardiet. Når ventrikkelseptumbrudd er klinisk mistenkt, er det ofte nødvendig å bruke ikke-konvensjonelle avbildningsplaner, først med fargedoppler for å lokalisere defekten og deretter MED 2D-avbildning. Bredden på strålen ved fargestrømdoppler korrelerer med størrelsen på defekten målt ved kirurgi.127 selv om toppgradienten over ventrikkelseptumdefekt målt med kontinuerlig bølgedoppler gir et estimat AV RV systolisk trykk, bør målingen brukes med forsiktighet hos pasienter med komplekse defekter som resulterer i indirekte kanaler gjennom myokardiet.127 Assosierte ekkokardiografiske funn av forhøyet RV-trykk inkluderer RV-dilatasjon, nedsatt RV-systolisk funksjon og paradoksal septalbevegelse. Tegn på økt RA-trykk inkluderer ra-dilatasjon, bøyning av det interatriale septum mot venstre gjennom hjertesyklusen og overflod av den dårligere vena cava. NÅR TTE er suboptimal, ER TEE svært nøyaktig med forbedret avgrensning av feilstedet, morfologien og tilstedeværelsen av flere feil.128
selv ventrikkelseptumdefekt bærer en høy dødelighet, med og uten akutt kirurgi, kan ekkokardiografi bidra til risiko stratifisere pasienter. Komplekse septal brudd og RV involvering er betydelige determinanter av uønskede kliniske utfallet.128 Brudd på bakre septum etter dårligere MI er forbundet med en høyere dødelighet, relatert til graden av assosiert RV dysfunksjon.124,129 videre har bakre septalbrudd en tendens til å være mer kompleks og forbundet med ekstern myokardiell involvering. I kontrast har fremre septaldefekter oftere et direkte kurs og involverer en diskret myokardial region. Den sterkeste indikatoren for dårlig prognose er utviklingen av kardiogent sjokk forbundet med så mye som en 90% dødelighet.129 tidlig kirurgi ser ut til å forbedre overlevelsen når kardiogent sjokk er tilstede, med SJOKKFORSØKSFORSKERNE som rapporterer en overlevelsesrate på 19% i den kirurgisk behandlede gruppen sammenlignet med 5% i den medisinsk behandlede gruppen.124 når pasienten kan stabiliseres medisinsk, kan operativ dødelighet bedres når kirurgisk reparasjon utsettes til 6 uker etter hendelsen.123 hos utvalgte pasienter kan en konservativ tilnærming være hensiktsmessig og forbundet med et godt midtveisutfall. En fersk rapport beskrevet 7 pasienter av 27 med post-MI ventrikkelseptumbrudd som ikke gjennomgår kirurgi og ble fulgt opp i gjennomsnitt ca 3 år. Alle syv pasientene hadde en enkelt fartøy sykdom, liten defekt størrelse (i gjennomsnitt 9,8 mm), minimal venstre-til-høyre shunt, og bevart RV funksjon.130 i visse kliniske situasjoner bør det vurderes å lukke perkutan utstyr, med kasusrapporter om vellykket korttidsresultat.131