DISKUSJON
en diagnose av phytophotodermatitis ble gjort. Tender erytematøse flekker belagt med blærer ble notert over dorsum av begge hender.
Fytofotodermatitt er en ikke-immunologisk fototoksisk hudutbrudd som skyldes kontakt med fotosensibiliserende stoffer som finnes i planter; furokoumariner (tilstede i limes og andre planter) er vanligvis involvert og aktiveres etter eksponering for sollys (spesielt ultrafiolette a-stråler, 320-400 nm).1 selv om enkle fotoallergiske reaksjoner kan forekomme, er fototoksisitet vanligere. To typer toksiske reaksjoner oppstår: en er oksygenuavhengig, hvor de ultrafiolette aktiverte furokoumarinene binder SEG TIL RNA og nukleært DNA; en annen er oksygenavhengig, hvor induserte furokoumariner forårsaker skade på cellemembranen og ødem.2,3 disse reaksjonene fører til slutt til celledød(solbrente celler og apoptotiske keratinocytter). Brennende erytem, blærende utslett og ofte spente bullae vises i de påfølgende 24 timene, og topp rundt 48 til 72 timer. Våt hud, svette og varme forbedrer alle denne fototoksiske responsen.4 i noen tilfeller ved oralt inntak av fototoksiske planter kan alvorlig hudbetennelse og nekrose forekomme i områder som er utsatt for sollys.5 Diagnose er noen Ganger vanskelig fordi erytem og vesikler i fytofotodermatitt kan etterligne atopisk dermatitt, type IV overfølsomhetsreaksjon eller kjemiske forbrenninger.6
behandling av fytofotodermatitt avhenger av omfanget av involvering. I milde tilfeller er konservativ styring med fuktig dressing akseptabelt. I alvorlige tilfeller eller i de som involverer mer enn 30% av total kroppsoverflate, anbefales opptak til en brenningsenhet for lokal sårpleie. Kjøling av akutte lesjoner og lokal kortikosteroidapplikasjon kan bidra til å lindre pasientens ubehag.7 Systemisk behandling med kortikosteroid anbefales i ekstremt alvorlige tilfeller av hudbetennelse med nekrose. I pasienten som ble presentert her, ble konservativ ledelse med daglig bacitracin og tørr steril dressing brukt sammen med hyppige håndøvelser for å forhindre stivhet.
Hyperpigmentering utvikler seg ofte 1 til 2 uker etter epithelialisering og kan vare i mange måneder før falming. I de fleste scenarier er det en psoralen (en furokoumarin)-indusert hyperpigmentering; det oppstår gjennom økt melanocytt mitose og dendrikitet, melanocytthypertrofi, økt tyrosinaseaktivitet og endringer i størrelse og distribusjon av melanosomer.4 Unngå sollys og fotosensibiliserende midler anbefales sterkt etter den første akutte reaksjonen. I noen tilfeller, men nemlig i phytophotodermatitis som følge av kontakt med fikentrær, utvikler hypomelanose i stedet; den underliggende mekanismen er mindre klar, men det antas å involvere apoptose av melanocytter.8
oppsummert kan fytofotodermatitt induseres ved hudkontakt med limes etterfulgt av ultrafiolett lyseksponering. Hudlesjoner har skarpe avgrensninger (som i vår pasient); brennende følelser og smerte er iøynefallende. Diagnose er utfordrende, og forvirring med andre hudforhold kan forsinke behandlingen. I denne forbindelse må helsepersonell være oppmerksom på denne tilstanden. For å forhindre alvorlige skader fra denne enheten, er offentlig utdanning viktig om alle mulige årsaker og manifestasjoner av fytofotodermatitt.