DISKUSJON
Akutt gastrisk dilatasjon er beskrevet i litteraturen som et resultat av spiseforstyrrelser, traumeropplivning, tarmslyng av hiatal brokk, medisiner, elektrolyttabnormaliteter, psykogen polyfagi, overlegen mesenterisk arteriesyndrom og et myriade av andre forhold (1-5). Akutt gastrisk dilatasjon ble først beskrevet Av S. E. Duplay i 1833 (4). Selv om det er sjeldent, kan det få ødeleggende konsekvenser. Gastrisk iskemi og perforasjon som følge av dilatasjon har en rapportert dødelighet på 80% til 100% (5).
det er sjelden å ha iskemiske hendelser i magen på grunn av sin store sikkerhetssirkulasjon. Iskemi ved gastrisk dilatasjon antas å skyldes venøs insuffisiens (4, 6, 7). Trykket i magelumen må være > 14 mm Hg for å overskride gastrisk venetrykk og føre til iskemi (1, 4). Så lite som 3 Liter væske kan strekke en normal mage til dette spenningspunktet (6). Kronisk mageutvidelse er også en faktor. Magevolumer så høye som 15 L har blitt registrert i visse spiseforstyrrelser som psykogen polyfagi og bulimi. Gastrisk ruptur kan oppstå med et intragastrisk trykk på 120 til 150 mm Hg, som kan oppstå med bare 4 L væske i en normal mage (8). Brudd kan også oppstå hvis ekstern kompresjon legges til, for eksempel kardiopulmonal gjenopplivning (8).
Symptomer på akutt gastrisk dilatasjon kan i utgangspunktet være vage. Emesis er vanlig og forekommer i >90% av tilfellene (1). Progressiv abdominal distention og tilhørende smerte er vanlig, men kan i utgangspunktet være villedende mild (1). Symptomene blir mye mer markert hvis perforeringen resulterer (2). Ved perforering er peritoneale tegn vanligvis tilstede. Irritasjon i bukhulen kan tidlig føre til en dyp vagal respons som resulterer i nevrogen sjokk og senere til ekte septisk sjokk (6). Tilfeller er rapportert hvor blodstrømmen fra aorta er blokkert av kompresjon fra en massivt utvidet mage (9, 10). Ved nedsatt blodstrøm til organer og lemmer kan dekompresjon av magen føre til akutt kardial dekompensasjon fra en plutselig retur av melkesyre og redusert etterbelastning (10). En «iscenesatt dekompresjon» for å hindre disse sekvela har blitt foreslått (10). Forsinket mageblødning etter dekompresjon er også rapportert (10).
Bildebehandling er en nøkkelfaktor i diagnosen. Enten vanlige røntgenbilder eller CT-skanninger vil avsløre en massivt utvidet mage. CT ER en mer nøyaktig metode for å identifisere tilknyttede årsaker til akutt gastrisk dilatasjon.
Behandlingen fokuserer på tidlig diagnose og dekompresjon av magen, og dermed stopper vaskulær overbelastning og påfølgende iskemi (7). Forsinket perforering eller blødning er fortsatt mulig, selv etter dekompresjon. Endoskopi i den stabile pasienten kan være til nytte-spesielt HVIS CT-skanningen antyder gastrisk eller esophageal involvering. De fleste rapporter om akutt gastrisk dilatasjon merker at flertallet av iskemiske endringer forekommer langs den større kurven i magen (3). De mindre krumningene og pyloriske områdene i magen har en tendens til å bli spart (1). Kirurgisk undersøkelse er mandat i nærvær av ustabilitet eller andre indikasjoner, som tilknyttet tarmobstruksjon eller iskemi i tynntarmen.
den kirurgiske tilnærmingen avhenger av omfanget av iskemi, tilstedeværelsen av frank nekrose og nåværende eller forestående gastrisk veggperforering. Kirurgisk reseksjon av gangrenøs del av magen er kritisk. Teknikker som inkluderer total gastrektomi med enten esophagojejunostomi rekonstruksjon hos en stabil pasient eller esophagostomi hos en ustabil pasient er utført (1). En feeding jejunostomi er en kritisk del av prosedyren (1). Andre forfattere har diskutert vellykket ikke-operativ behandling og til og med delvis reseksjon eller lokal debridering (4, 11). Mange hevder at hvis noen kirurgisk reseksjon er nødvendig, er total gastrektomi det sikreste alternativet. Tilhengere av kirurgisk reseksjon sitere forsinket iskemi og dårlig helbredelse av gastrisk vev igjen. Samlet sett er kirurgisk dødelighet beskrevet som 50% til 80% (1, 2). Uten passende behandling er gastrisk iskemi jevnt dødelig.
i vårt tilfelle av akutt gastrisk dilatasjon sekundært til en tynntarm klebeobstruksjon, synes gastrisk distensjon av omtrent 5 L væske å ha ført til gastrisk vegg iskemi fra venøs overbelastning—i samsvar med rapporter i litteraturen. Den arterielle blodstrømmen til magen var intakt basert på intraoperative funn og radiografiske tester. Også, som vanlig rapportert i litteraturen, var iskemien i stor grad lokalisert langs den større kurven i magen. Denne pasienten ble administrert uten gastrisk vev reseksjon. Betydningen av tidlig diagnose og hensiktsmessig behandling av akutt gastrisk nekrose er vist.