når dyr utsatt for impulsstøy undersøkes, finnes anatomiske endringer som spenner fra forvrengt stereocilia av indre og ytre hårceller til fullstendig fravær Av Corti-organet og ruptur av Reissner-membranen. Vanligvis er ingen endringer funnet i blodårene, spiral ligament, eller limbus. Noen få minutter etter eksponering for impulsstøy, oppstår ødem i stria vascularis og kan vedvare i flere dager.
en cochlear inflammatorisk respons initieres også som respons på akustisk traumer og involverer rekruttering av sirkulerende leukocytter til det indre øret.
Ytre hårceller er mer utsatt for støyeksponering enn indre hårceller. Midlertidig terskel skift (Tts; se Historie) er anatomisk korrelert med redusert stivhet av stereocilia av ytre hårceller. Den stereocilia bli disarrayed og diskett. Formentlig, i en slik tilstand reagerer de dårlig. På et minimum, permanent terskel skift (PTS; se Historie) er forbundet med fusjon av tilstøtende stereocilia og tap av stereocilia. Med mer alvorlig eksponering kan skade fortsette fra tap av tilstøtende støtteceller for å fullføre forstyrrelse Av Corti-organet. Histopatologisk synes det primære skadestedet å være rotleter som forbinder stereociliaen til toppen av hårcellen. Med tap av stereocilia dør hårceller. Død av den sensoriske cellen kan føre til progressiv wallerian degenerasjon og tap av primære auditive nervefibre.
NIHL og hårcelletap er kjent for å vise bare moderat korrelasjon fordi NIHL kan gjenspeile ikke bare summen av døde hårceller, MEN også svekket, men fortsatt levende, hårceller. Høyfrekvente hårceller i rotterochlea kan dø relativt raskt etter skade, noe som indikerer et lineært forhold mellom dem, men lavfrekvente hårceller kan overleve uten auditiv funksjon.
To generelle teorier har blitt avansert for å redegjøre for skademekanismen. NIHL fra konstant støyeksponering kan være sekundær til akkumulert mikrotrauma og ha en lignende mekanisme for skade produsert av impulsstøy. PÅ DEN annen side KAN TTS skyldes metabolsk utmattelse. Følgelig er TTS noen ganger referert til som auditiv tretthet. Metabolsk utmattelse vedvarende i lengre perioder kan være så dyp som å resultere i celledød. Begrepet auditiv tretthet som en forklaring PÅ TTS (med mulighet for utvinning hvis den skadelige akustiske stimulansen fjernes) kan forklare det godt beskrevne kliniske faktum at intermitterende støy er mye mindre sannsynlig å produsere permanent skade enn kontinuerlig støy på samme intensitetsnivå.
Apoptose (programmert celledød) ble observert i støyeksponert cochlea. En Src-protein tyrosinkinase (PTK) signalkaskade kan være involvert i både metabolsk og mekanisk indusert initiering av apoptose i sensoriske celler i cochlea. De kan også aktiveres i ytre hårceller etter støyeksponering. Denne kunnskapen, hentet fra studier på chinchillaer, har ført til forsøk Med Src-PTK-hemmere SOM KXI-004, KXI-005 og KXI-174 ved å plassere dem på rund vindusmembran og notere sin gunstige effekt i forebygging AV NIHL. Dette kan til slutt føre til utvikling av mer effektive stoffer FOR forebygging AV NIHL.
en studie på skjebnen til ytre hårceller etter akustiske eller ototoksiske fornærmelser viste at ytre hårcellerester er fagocytosed ved å støtte celler i epitelet.
Bevis er tilgjengelig for å støtte både teorien om metabolsk utmattelse og teorien om mekanisk traumer. Eksperimentelle dyrestudier har vist redusert endolymfatisk oksygenspenning direkte relatert til varigheten av intensiteten av støyeksponering. Reduksjon i ravdehydrogenase og glykogeninnhold er observert. Imidlertid er mekaniske modeller mer kompatible med observasjonen at det største skadeområdet i yrkesmessig NIHL ser ut til å være den delen av en cochlea som er følsom for frekvenser på ca. 4000 sykluser per sekund (Hz).
nylig arbeid har tydelig vist tilstedeværelsen av glukokortikoid signalveier i cochlea og deres beskyttende roller mot støyindusert hørselstap. Derfor er det viktig å dra nytte av dagens molekylære og farmakologiske verktøy for å dissekere ROLLEN SOM gc-signalering i hørselstap.
en genforeningsstudie FOR NIHL i 2 uavhengige støyeksponerte populasjoner viste AT PCDH15 OG MYH14 kan være NIHL-følsomhetsgener, men ytterligere replikasjon i uavhengige prøvesett er obligatorisk.
lik energi hypotesen antok at hørselsskader er en funksjon av total akustisk energi mottatt. At høreapparatet reagerer jevnt på lyder av forskjellig intensitet og varighet, forutsatt at den totale lydenergien forblir konstant, er en forenkling og ikke forklarer støyindusert hørselsskade. En Studie Av Pourbakht et al fant at selv om den totale energien til intermitterende lyd av 125 dB støy var større enn den for kontinuerlig 115 dB lydtrykknivå, ble sistnevnte funnet å forårsake betydelig større PTS og hårcelletap.
Hørselstap fra vedvarende eksponering for intermitterende eller kontinuerlig støy bør differensieres fra akustisk traume. Akustisk traumer skyldes engangs korte eksponeringer etterfulgt av øyeblikkelig permanent hørselstap. Lydstimuli overstiger vanligvis 140 dB og opprettholdes ofte i mindre enn 0,2 sekunder. Akustisk traume ser ut til å ha sin patofysiologiske basis i mekanisk rive av membraner og fysisk forstyrrelse av cellevegger med blanding av perilymph og endolymph. Skader fra impulsstøy ser ut til å være en direkte mekanisk forstyrrelse av indre ørevev fordi deres elastiske grense ble overskredet. Ved høye energier kan akustisk traumer føre til forstyrrelse av trommehinnen og ossikulær skade.
mye akustisk traume er forårsaket av impulsstøy, som vanligvis skyldes blasteffekt og rask utvidelse av gasser. Akustisk traumer er ofte konsekvensen av en eksplosjon. Støtstøy skyldes kollisjon av metaller. Det er svært reverberant, har både topper og daler, og er mindre sannsynlig å nå kritiske nivåer. Impact støy er mer sannsynlig å bli sett i sammenheng med yrkesstøy eksponering. Det er frekvens lagt på bakgrunn av mer vedvarende støy. Boettcher har vist at når støtstøy legges over på kontinuerlig støy, blir det skadelige potensialet synergistisk forbedret.
Dyr med stor PTS fra en innledende støyeksponering viste mindre PTS etter andre støyeksponering ved en bestemt intensitet sammenlignet med dyr med liten eller ingen TIDLIGERE NIHL, noe som indikerer at disse dyrene er mindre følsomme for påfølgende støyeksponering. Imidlertid er total PTS i disse ørene høyere. Dette antyder at hovedfaktoren som er ansvarlig for disse resultatene, er lavere effektiv intensitet av den andre støyen for ørene med store innledende PTS.
andre fysiologiske forhold som påvirker sannsynligheten OG progresjonen AV NIHL er identifisert. Bevis vises i litteraturen som redusert kroppstemperatur, økt oksygenspenning, redusert dannelse av frie radikaler og fjerning av skjoldbruskkjertelen, kan alle redusere individets følsomhet overfor NIHL. Hypoksi forsterker støyinduserte skader. Gode eksperimentelle bevis viser at vedvarende eksponering for moderat høye støynivåer kan redusere individets følsomhet OVERFOR NIHL ved høyere støynivåer. Denne prosessen kalles lydkondisjonering. Det er i det minste overfladisk analogt med den beskyttende effekten et bevisst treningsregime har for alvorlig fysisk aktivitet.