Generell Informasjon
Vidaza (azacitidin) er Et antineoplastisk pyrimidinnukleosideanalog som brukes til å behandle flere subtyper myelodysplastisk syndrom, sykdommer forårsaket av abnormiteter i de bloddannende cellene i benmargen som resulterer i produksjon av friske blodceller. Legemidlet utøver en cytotoksisk effekt på raskt delende celler, inkludert kreftceller, og kan bidra til å gjenopprette normalfunksjon til gener som kontrollerer riktig cellulær differensiering og spredning.
Vidaza er spesielt indisert for behandling av de følgende myelodysplastiske syndromsundertyper:
- Refraktær anemi
- Refraktær anemi med ringede sideroblaster (hvis ledsaget avneutropeni eller trombocytopeni eller som krever transfusjoner)
- Refraktær anemi med overskytende blaster
- Kronisk myelomonocytisk leukemi
Vidaza administreres via subkutan injeksjon, med astarting Doseringsregime på 75 mg/m2 daglig i syv dager, Hverfire uker. Dosen kan økes til 100 mg / m2 hvis initialdosen er utilstrekkelig og toksisiteten kan håndteres.
Kliniske Resultater
FDA-godkjenning Av Vidaza var basert på en randomisert, åpen,kontrollert studie som inkluderte totalt 191 pasienter (172verdifulle) med en av de fem subtyper av myelodysplasticsyndrom nevnt ovenfor. Forsøkspersonene ble randomisert til å få enten subkutan Vidaza pluss støttebehandling (n = 99) eller støttebehandling alene( n = 92); forsøkspersonene i støttebehandlingsarmen gikk fritt over Til Vidaza-armen hvis sypmtomene ble forverret under rettssaken. Vidaza ble gitt via subkutan injeksjon på 75 mg / m2 daglig i syv dager hver fjerde uke; dosen ble økt til 100 mg / m2 hvis ingen gunstig effekt ble sett etter to behandlingssykluser. Legemidlet ble sett å gi en statistisk signifikantrespons hos 15,7% (n=14 av 89) av evaluerbare personer I Vidazaarm og 12,8% (n=6 av 47) i crossover-gruppen. Av forsøkspersonene med vidaza-arm som viste respons, viste 5 av 14 acomplete respons og 9 av 14 viste delvis respons.Ytterligere studier ga konsistente resultater. Videre ble ytterligere 24% av pasientene som ikke møtte delvis responskriterier ansett som «forbedret», og 2/3 var nolonger transfusjonsavhengige.
Bivirkninger
Bivirkninger forbundet med Bruk Av Vidaza kan omfatte(men er ikke begrenset til) følgende:
- Trombocytopeni
- Nøytropeni
- Kvalme
- Anoreksi
- Arthalgi
- Erytem På Injeksjonsstedet
- Smerte På Injeksjonsstedet
- Smerte På Injeksjonsstedet
i tillegg har dyremodeller demostrert Teratogenpotensial Hos Både Menn og Kvinner, Og Embryotoksisitet Undergraviditet.
Virkningsmekanisme
Azacitidin benytter en dobbel virkningsmekanisme som forårsaker hypometylering AV DNA og gir direkte cytotoksisk effekt i unormale hematopoetiske celler i benmargen. Hypometylering kan gjenopprette normal genfunksjon til gener som kontrollerer celledeling og differensiering (genene antas å være unormale ornonfunksjonelle i myelodysplastiske syndromer). Cytotoksiske effekterforårsake død av raskt delende unormale celler. Vidaza er ikkesterkt aktiv i ikke-prolifererende celler, begrenser toksisitet tilsom skyldes berørte vev.
Litteratur Referanser
Suwanawiboon B, Sumida KN. 5-azacitidin: Analternativ behandling av myelodysplastiske syndromer hos pasienter medbraktorisk respons på hematopoietisk vekstfaktor, en saksrapportog gjennomgang av litteratur. Hawaii Medical Journal (Engelsk). 2004Jan;63(1):14-6, 25.
Leone G, Voso MT, Teofili L, Lubbert M. Inhibitorer AV DNA-metylering ved behandling av hematologiskjusteringer og MDS. Klinisk Immunologisk. 2003Oct; 109 (1): 89-102.
Sølvman LR, Demakos EP, Peterson BL, Kornblith AB,Holland JC, Odchimar-Reissig R, Stein RM, Nelson D, Powell BL,DeCastro CM, Ellerton J, Larson RA, Schiffer CA, HollandJF. Randomisert kontrollert studie av azacitidin hos pasientermed myelodysplastisk syndrom: en studie av kreft ogleukemi gruppe B. Journal Of Clinical Oncology. 2002 Mai 15;20 (10): 2429-40.
Tilleggsinformasjon
for ytterligere informasjon Om Vidaza eller myelodysplasticsyndrom, vennligst kontakt Vidazas Nettsted