wanneer dieren worden onderzocht die aan impulsgeluid worden blootgesteld, worden anatomische veranderingen gevonden die variëren van vervormde stereocilia van de binnen-en buitenhaarcellen tot volledige afwezigheid van het Corti-orgaan en breuk van het reissner-membraan. Over het algemeen zijn er geen veranderingen te vinden in de bloedvaten, spiraal ligament, of limbus. Een paar minuten na blootstelling aan impulsgeluid verschijnt oedeem van de stria vascularis en kan enkele dagen aanhouden.
een cochleaire ontstekingsreactie wordt ook geïnitieerd als reactie op akoestisch trauma en omvat de rekrutering van circulerende leukocyten in het binnenoor. De buitenste haarcellen zijn gevoeliger voor blootstelling aan lawaai dan de binnenste haarcellen. Tijdelijke drempelverschuivingen (TTS; Zie geschiedenis) zijn anatomisch gecorreleerd met verminderde stijfheid van de stereocilia van buitenste haarcellen. De stereocilia raken verward en floppy. Vermoedelijk reageren ze in zo ‘ n toestand slecht. Op een minimum, permanente drempel verschuivingen (PTS; zie Geschiedenis) worden geassocieerd met fusie van aangrenzende stereocilia en verlies van stereocilia. Bij ernstigere blootstelling kan letsel ontstaan door verlies van aangrenzende ondersteunende cellen om verstoring van het orgaan van Corti te voltooien. Histopathologisch, de primaire plaats van verwonding lijkt te zijn de worteltjes die de stereocilia verbinden met de bovenkant van de haarcel. Bij verlies van stereocilia sterven haarcellen af. De dood van de sensorische cel kan leiden tot progressieve Walleriaanse degeneratie en verlies van primaire gehoorzenuwvezels.Het is bekend dat NIHL en haarcelverlies slechts een matige correlatie vertonen, omdat NIHL niet alleen de som van dode haarcellen kan weergeven, maar ook verminderde, maar nog levende haarcellen. Hoogfrequente haarcellen in rat slakkenhuis kunnen relatief snel sterven na letsel, wat wijst op een lineaire relatie tussen hen, maar de laagfrequente haarcellen kunnen overleven zonder auditieve functie.
er zijn twee algemene theorieën naar voren gebracht om rekening te houden met het mechanisme van schade. NIHL van constante blootstelling aan lawaai kan secundair zijn aan geaccumuleerde microtrauma en een soortgelijk mechanisme hebben als letsel veroorzaakt door impulsgeluid. Aan de andere kant kan TTS te wijten zijn aan metabolische uitputting. Bijgevolg wordt TTS soms aangeduid als gehoorvermoeidheid. De metabolische uitputting die gedurende langere periodes wordt aangehouden, kan zo diep zijn dat het leidt tot celdood. Het concept van gehoorvermoeidheid als verklaring voor TTS (met een kans op herstel als de schadelijke akoestische stimulus wordt verwijderd) kan verantwoordelijk zijn voor het goed beschreven klinische feit dat intermitterend geluid veel minder kans maakt op blijvende verwonding dan continu lawaai bij hetzelfde intensiteitsniveau.Apoptose (geprogrammeerde celdood) werd waargenomen in aan lawaai blootgestelde cochlea. Een Src-eiwit tyrosinekinase (PTK) signalerende cascade kan betrokken zijn bij zowel de metabolische als mechanisch geïnduceerde initiatie van apoptose in de sensorische cellen van cochlea. Ze kunnen ook worden geactiveerd in buitenste haarcellen na blootstelling aan lawaai. Deze kennis, verkregen uit studies op chinchilla ‘ s, heeft geleid tot proeven met Src-PTK-remmers zoals KXI-004, KXI-005 en KXI-174 door ze op rond venstermembraan te plaatsen en het gunstige effect ervan bij de preventie van NIHL op te merken. Dit kan uiteindelijk leiden tot de ontwikkeling van effectievere geneesmiddelen voor de preventie van NIHL.
een onderzoek naar het lot van buitenste haarcellen na akoestische of ototoxische beledigingen toonde aan dat resten van buitenste haarcellen fagocytose vertonen door cellen in het epitheel te ondersteunen. Er is bewijs beschikbaar dat zowel de theorie van metabolische uitputting als de theorie van mechanische trauma ‘ s ondersteunt. Experimenteel onderzoek bij dieren heeft een verminderde endolymphatische zuurstofspanning aangetoond die rechtstreeks verband houdt met de duur van de intensiteit van de blootstelling aan lawaai. Dalingen in barnsteendehydrogenase-en glycogeengehalte zijn waargenomen. De mechanische modellen zijn echter beter compatibel met de constatering dat het grootste gebied van letsel bij het beroepsmatige NIHL lijkt te liggen bij het gedeelte van een slakkenhuis dat gevoelig is voor frequenties van ongeveer 4000 cycli per seconde (Hz).Recent onderzoek heeft de aanwezigheid van glucocorticoïde signaalwegen in het slakkenhuis en hun beschermende rol tegen door lawaai veroorzaakt gehoorverlies duidelijk aangetoond. Daarom, is het nemen van voordeel van huidige moleculaire en farmacologische hulpmiddelen om de rol van GC het signaleren in gehoorverlies te ontleden belangrijk.
een genassociatiestudie voor NIHL in 2 onafhankelijke aan lawaai blootgestelde populaties toonde aan dat PCDH15 en MYH14 gevoeligheidsgenen voor NIHL kunnen zijn, maar verdere replicatie in onafhankelijke monstersets is verplicht.
de hypothese van equal energy ging ervan uit dat gehoorbeschadiging een functie is van de totale ontvangen akoestische energie. Dat het gehoororgaan uniform reageert op geluiden van verschillende intensiteit en duur, op voorwaarde dat de totale geluidsenergie constant blijft, is een oversimplificatie en verklaart niet door lawaai veroorzaakte gehoorbeschadiging. Uit een studie van Pourbakht et al bleek dat, hoewel de totale energie van intermitterend geluid van 125 dB lawaai groter was dan die van continu 115 dB geluidsdrukniveau, dit laatste beduidend groter PTS en haarcelverlies veroorzaakte.
gehoorverlies door aanhoudende blootstelling aan intermitterend of continu lawaai dient te worden onderscheiden van akoestisch trauma. Akoestisch trauma is te wijten aan eenmalige korte blootstelling gevolgd door onmiddellijk permanent gehoorverlies. De geluidstimuli overschrijden in het algemeen 140 dB en worden vaak minder dan 0,2 seconden vastgehouden. Akoestisch trauma lijkt zijn pathofysiologische basis te hebben in mechanische scheuren van membranen en fysieke verstoring van celwanden met het mengen van perilymfe en endolymfe. Schade door impulsgeluid blijkt een directe mechanische verstoring van het binnenoorweefsel te zijn omdat de elastische limiet werd overschreden. Bij hoge energieën kan akoestisch trauma resulteren in verstoring van het trommelvlies en ossicular letsel.
veel akoestische trauma ‘ s worden veroorzaakt door impulsgeluid, wat meestal te wijten is aan het ontploffingseffect en de snelle expansie van gassen. Akoestisch trauma is vaak het gevolg van een explosie. Botslawaai is het gevolg van botsingen van metalen. Het is zeer galm, heeft zowel pieken en dalen, en is minder kans om kritische niveaus te bereiken. Het is waarschijnlijker dat impactlawaai wordt gezien in de context van beroepsmatige blootstelling aan lawaai. Het is Frequentie gesuperponeerd op een achtergrond van meer aanhoudende ruis. Boettcher heeft aangetoond dat wanneer het effectgeluid op continu lawaai wordt gesuperponeerd, het schadelijke potentieel synergetisch wordt versterkt.
dieren met een groot PTS van een eerste blootstelling aan lawaai vertoonden na een tweede blootstelling aan lawaai met een specifieke intensiteit minder PTS dan dieren met weinig of geen eerdere NIHL, wat erop wijst dat deze dieren minder gevoelig zijn voor latere blootstelling aan lawaai. Echter, de totale PTS in deze oren is hoger. Dit suggereert dat de belangrijkste factor die verantwoordelijk is voor deze resultaten is lagere effectieve intensiteit van de tweede ruis voor de oren met grote initiële PTS.
andere fysiologische aandoeningen die de waarschijnlijkheid en progressie van NIHL beïnvloeden zijn geïdentificeerd. Er verschijnt bewijs in de literatuur dat verminderde lichaamstemperatuur, verhoogde zuurstofspanning, verminderde vorming van vrije radicalen en verwijdering van de schildklier allemaal de gevoeligheid van een individu voor NIHL kan verminderen. Hypoxie versterkt de door lawaai veroorzaakte schade. Goed experimenteel bewijs toont aan dat aanhoudende blootstelling aan matig hoge geluidsniveaus de gevoeligheid van een individu voor NIHL bij hogere geluidsniveaus kan verminderen. Dit proces wordt aangeduid als geluidsconditionering. Het is op zijn minst oppervlakkig analoog aan het beschermende effect dat een opzettelijk trainingsregime heeft voor ernstige lichamelijke activiteit.