discussie
AGs zijn functioneel en histologisch gerelateerd aan AV, die universeel aanwezig zijn en functioneren bij de filtratie en resorptie van CSF in de veneuze circulatie. AV worden gevormd door microscopische uitsteeksels van arachnoïde weefsels in de veneuze sinussen via openingen in de dura (Figuur 4). Er wordt gedacht dat sommige av hypertrofie is in reactie op toenemende CSF volume en druk, de vorming van macroscopische lobulated AGs.1,8
dwarsdoorsnede van een giant venous sinus AG die projecteert in een dural venous sinus. Een kern van CSF-gevulde collageneuze trabeculatie (open pijlen) strekt zich uit van de subarachnoïde ruimte in de granulatie en wordt bedekt door een apicale dop van arachnoïde cellen. CSF kanalen (pijlen) uit te breiden door de dop naar de sinus endotheel en drain CSF in de veneuze circulatie. Een ader (gebogen pijl) loopt ook door het lichaam van de AG, penetreert de arachnoid cap laag, en ledigt in de dural veneuze sinus. Grafische weergave wordt gebruikt met toestemming van Amirsys Inc., Salt Lake City, Utah
AGs zijn aanwezig in ongeveer twee derde van de individuen in de bevolking.3-7, 8, 13 ze komen vaak voor in nauwe relatie met aders die doordringen in de dural veneuze sinussen, die worden gepostuleerd om zwakke gebieden te vormen in de dura waardoor perivasculaire arachnoïde extrusie kan optreden.5,14 de dural bekleding aan de basis van de AG vermindert in dikte en neemt volledig terug aan de top.15,16 de AG-kern wordt ondersteund door trabeculated collagenous weke delen en is gevuld met CSF uit de aangrenzende subarachnoïde ruimte. CSF gaat door kanalen in een “GLB” van arachnoid cellen die de top van AG margineren. Men denkt dat CSF uiteindelijk via vacuolen over een membraan van arachnoïde cellen aan de periferie van de doplaag actief wordt getransporteerd naar de veneuze circulatie.1,2 vergeleken met kleinere AGs, Grotere granulaties hebben meer kans om vezelig zacht weefsel en interne aderen bevatten.5,8,12
AGs zijn al lang erkend in beeldvormingsstudies. Ze werden voor het eerst geïdentificeerd op de schedelradiografie als glad gemarkeerde afdrukken op de binnenste tafel van de calvaria en op de veneuze fase van cerebrale angiogrammen als eivormige vullende defecten in de durale veneuze sinussen.Vervolgens vertoonden CT-en MR-beeldvormingssignalen van de intra-AG-inhoud kenmerken die overeenkomen met die van CSF.5,6 meer recent zijn er zogenaamde reuzenblootstellingsdagen van 1 tot 2,4 cm gemeld.6,11,13,17-20
CSF-achtige verzwakking op CT of vloeistof die overeenkomt met alle MR-beelden is een conventioneel diagnostisch criterium voor AGs geweest, hoewel geïsoleerde uitzonderingen op deze algemene regel in de literatuur zijn gerapporteerd. Ikushima et al3 toonden aan dat 10% van de AGs met een gemiddelde diameter van 5,1 mm lichtjes hyperintense waren voor CSF bij FLAIR imaging. Onlangs, Leach et al6 opgemerkt terloops dat Voor AGs met een gemiddelde grootte van 8.1 × 9.4 × 10.0 mm, intra – AG vloeistof kan af en toe FLAIR hyperintense. Zij merkten op dat dit uiterlijk “te wijten kan zijn aan pulsatie artefact uit de aangrenzende sinus en verschillende CSF flow kenmerken binnen de granulatie.”
de oorzaak van CSF-incongruente MR imaging signaalintensiteit binnen structuren die duidelijk normale CSF bevatten zal waarschijnlijk onbekend blijven omdat deze structuren niet biopsie hebben en er geen analyse van de werkelijke intra-arachnoïdale CSF wordt uitgevoerd. We stellen dat spindephasing als gevolg van wanordelijke stroming kan verklaren voor de ongelijkheid van de intra-AG vloeistof in vergelijking met CSF in de aangrenzende subarachnoïde ruimten en ventrikels. Veranderde CSF dynamiek kan worden geaccentueerd door stromale weefsel vaak gevonden in grotere AGs.15,21 Eén AG vertoonde een gebrek aan onderdrukking van de vloeistof, met 2 intra-AG stromale weefselvlakken op FLAIR imaging (Fig.1). Hetzelfde geval toonde volledige onderdrukking van vloeistof signaalintensiteit binnen de rest van de AG, wat de mogelijkheid suggereert dat niet-communicerende vloeistof binnen gelokaliseerde cysten ook kan bijdragen aan de verschillen tussen intra-AG vloeistof en CSF.
vasculaire structuren waarvan wordt aangenomen dat ze aderen zijn, kwamen vaak voor in onze series, wat vergelijkbare eerder gerapporteerde bevindingen ondersteunt.6,12,12 deze werden geïdentificeerd als lineaire stroom holtes of focale contrastversterking in regio ‘ s zowel binnen als binnen de AGs en waren aanwezig in 63% van onze 19 AGs.
Nietvasculair weke weefsel is ook gemeld in giant AGs en werd op verschillende manieren geïnterpreteerd als stromaal collageen weefsel, hypertrofische arachnoïde mesangiale celproliferatie, of geïnvagineerd hersenweefsel.3,5–8,22–24 nietvasculaire isointensiteiten van de grijze massa werden geïdentificeerd in 9/19 van onze AGs (47%). Hiervan toonden 5 lineaire weefselvlakken of septaties, die vezelig stromaal weefsel binnen de AG kunnen vertegenwoordigen. Een andere 3 AGs aangetoond goed afgebakende pedunculated weke delen knobbeltjes aan de basis van de AG, die focale arachnoïde celproliferatie of kleine meningoencephaloceles in het lichaam van de AG kan vertegenwoordigen.
hoewel de meeste AGs communiceren met de durale veneuze sinussen, bevindt een minderheid zich in gebieden van het slaapbeen en communiceert niet rechtstreeks met de veneuze circulatie. Men denkt dat deze temporale bot-en occipitale bot AGs met de tijd groter worden als reactie op pulsaties in de liquor, wat kan leiden tot cefalocelevorming en liquor lekken wanneer deze zich naast pneumatische gebieden van de voorste schedelbasis bevinden.25-29
Diffusiebeperking, vermoedelijk veroorzaakt door intra-AG collageen stromaal weefsel, is gemeld in sommige grotere AGs, hoewel beperkte diffusie niet werd waargenomen in de enkelvoudige AG waarvoor DWI beeldvorming beschikbaar was.5,8
veel onderzoekers stellen een brede differentiële diagnose van giant AGs in de durale veneuze sinussen en omvatten durale veneuze sinustrombose, calvariale osseuze laesies, meningeomen, metastasen, spinachtige cysten, dermoïden, epidermoïden en extra-axiale hemangiomen, waaronder papillaire endotheliale hyperplasie (Masson vegetant hemangioendothelioom).9,10 met uitzondering van Dural sinus trombose en meningeoom, worden al deze pathologieën zelden gevonden in veneuze sinussen. Ongeacht interne vloeistof en weke delen signalen, alle giant AGs zijn goed afgebakende eivormige structuren, onderscheiden ze van dural veneuze sinus trombus, die typisch langwerpig en worst-vormig. Giant AGs niet sterk en gelijkmatig te verbeteren, zoals typische neoplasmata. MR de intensiteit van het weergavesignaal binnen reuze AGs is niet vetachtig, onderscheidend hen van dermoids, en toont geen beperkte verspreiding zoals epidermoids.6
hoewel AGs gewoonlijk worden onderscheiden van andere pathologische entiteiten door het identificeren van intra-AG vloeistof parallel aan CSF op alle sequenties, suggereert dit onderzoek dat vloeistof binnen de meeste giant AGs niet consistent CSF volgt op MR imaging. Omdat giant AGs vloeistof bevatten die niet altijd CSF volgt en vaak vasculair en stromaal weefsel bevatten, zijn vorm (rond / eivormig), gebrek aan solide contrastversterking en de afwezigheid van bloeiende artefacten nuttige functies in het onderscheiden van giant AGs van meer onheilspellende pathologie. Omdat we hebben aangetoond dat Mr beeldvormingssignaalintensiteit in gigantische AGs vrij variabel is, geloven we dat de meest definitieve beeldvormingsstudie CT kan zijn. In deze kleine reeks, vloeistof in giant AGs gemeten CSF – achtige verzwakking in alle gevallen.
onze studie is beperkt vanwege een niet-Random assortiment van gevallen, gebrek aan alle conventionele beeldvormingsequenties voor de 17 patiënten, gebrek aan originele datasets voor kwantitatieve vergelijking van de signaalintensiteit, mogelijke partiële volumemiddeling van artefacten en gebrek aan door biopsie bewezen resultaten. Ondanks deze beperkingen zijn onze bevindingen toch opvallend. Terwijl alle giant dural veneuze sinus AGs met CT beeldvorming CSF-achtige verzwakking vertoonden, vonden we dat bijna 80% van hen CSF signaalintensiteit niet volgde op ten minste 1 MR beeld. Bijna de helft had CSF-incongruente signaalintensiteit op >1 series. FLAIR was de sequentie die het vaakst CSF-incongruente signaalintensiteit vertoonde (8/8, 100% van AGs), gevolgd door precontrast T1WI (7/10, 70%), T2W1 (13/19, 68%) en postcontrast t1wi (8/14, 57%). Aselecte steekproeven, kwantitatieve analyse van de signaalintensiteit van de regio ‘ s en secties van 1 mm in toekomstige studies zouden deze bevindingen helpen bevestigen.
de klinische significantie van giant AGs is onzeker. Terwijl sommige grote AGs dural veneuze sinus drukgradiënten en hoofdpijn kan veroorzaken, zijn de meeste meestal asymptomatische en incidentele bevindingen op beeldvormingsstudies.17,18,20 ze moeten worden onderscheiden van andere, meer onheilspellende pathologieën zoals trombus en neoplasma, en invasieve studies zoals biopsie moeten met aandacht worden vermeden.