kritieke ziekte myopathie

ziekte / stoornis

definitie

kritieke ziekte myopathie verwijst naar een snel evoluerende primaire myopathie die gewoonlijk optreedt tijdens een intensive care unit (IC). Het maakt deel uit van de bredere term, Intensive Care Unit Acquired Weakness, die kritieke ziekte myopathie (CIM), kritieke ziekte polyneuropathie (CIP), en kritieke ziekte polynaeuromyopathie (CIPNM) omvat. CIM wordt gekenmerkt door symmetrische zwakte, waarbij de proximale spieren meer worden aangetast dan distale, slappe spiertonus en behouden gevoel.1,2

etiologie

hoewel de exacte etiologie onbekend is, zijn de meeste gemelde gevallen multifactorieel en impliceren ze meestal langdurige intubatie en het gebruik van steroïden en/of niet-depolariserende neuromusculaire blokkade. Er wordt gesuggereerd dat deze agenten naast kritieke ziekte verstoren de structuur en functie van spieren resulterend in acuut verlies van dikke filamenten (myosine) in spierweefsel, atrofie, en vettige degeneratie van spiervezels.3,4

Epidemiologie met inbegrip van risicofactoren en primaire preventie

hoewel de exacte incidentie van CIM onbekend is, wordt geschat dat 25-83% van de ernstig zieke patiënten lijdt aan CIM, CIP of CIPNM.2,5 een rapport suggereert dat ten minste een derde van de IC-patiënten die worden behandeld voor status asthmaticus of chronische obstructieve longziekte CIM ontwikkelen.6 Een andere studie toont aan dat ongeveer 7% van de patiënten CIM ontwikkelen na een levertransplantatie.7 belangrijke risicofactoren zijn sepsis, multi-orgaanfalen, acuut respiratoir distress syndrome (ARDS), verlengde intubatie, verlengde immobilisatie, ondervoeding, vrouwelijk geslacht, oudere leeftijd, verstoorde glucosehomeostase en het gebruik van catecholamines en aminoglycosiden. Het is niet bekend of het wijzigen van risicofactoren CIM kan voorkomen. Terwijl het gebruik van glucocorticoïden en / of neuromusculaire blokkeringsagenten ook vaak geassocieerd CIM zijn, roepen recentere studies deze eerder geaccepteerde risicofactor in vraag aangezien sommige patiënten CIM gaan ontwikkelen zonder deze medicijnen.8,9

Patho-anatomie / fysiologie

de pathofysiologie van CIM is complex en niet volledig begrepen, maar er wordt aangenomen dat het veranderingen in spiermicrovasculaire, metabole en elektrische fysiologische mechanismen met zich meebrengt.2,10 Eén studie toonde aan dat een verstoorde GLUT4-translocatie naar het sarcolemmale membraan een mechanisme is van een verstoorde glucosevoorziening naar spiercellen bij patiënten met CIM. Gestoorde GLUT4-translocatie werd ondanks behandeling met insuline niet geëlimineerd. Skeletspiervezels werden toen beroofd van glucose die bijzonder schadelijk is voor glycolytisch metabolisme afhankelijke type 2 spiervezels. Elektrische spierstimulatie herstelde GLUT4-translocatie naar het sarcolemmale membraan en redde vezelatrofie bij patiënten met CIM.11 Een andere recentere studie onderzocht de rol van RNA-rangschikken in CIM patiënten, en vond veranderde uitdrukking van genen betrokken bij het spiercontractieproces.12

ziekteprogressie inclusief natuurlijke voorgeschiedenis, ziektefasen of-stadia, ziektetraject (klinische kenmerken en presentatie in de tijd)

een typisch klinisch scenario betreft gewoonlijk een patiënt die ten minste 7 dagen op de intensive care heeft gelegen als gevolg van een onderliggend ziekteproces, zoals sepsis of ARDS, met daaropvolgend multi-orgaanfalen en die beademingsondersteuning nodig heeft.13 de diagnose van CIM wordt meestal vermoed laat in de loop van een IC-verblijf, wanneer het moeilijk is om de patiënt af te houden van mechanische beademing. Nochtans, kan het definitief maken van de diagnose van CIM uitdagend zijn aangezien aan alle voorgestelde criteria moet worden voldaan om het CIM te noemen, wordt om het even wat minder als waarschijnlijk beschouwd.

om met CIM te worden gediagnosticeerd, moet een patiënt aan alle volgende voorwaarden voldoen: kritieke ziekte met multi-orgaanfalen, spierzwakte met het onvermogen om een beademingsapparaat af te spenen, elektrodiagnostische bevindingen die overeenkomen met CIM, en ten slotte een spierbiopsie die wijst op een primaire myopathie.1 Helaas kunnen niet al deze studies altijd vroeg in het ziekteproces worden voltooid, maar zelfs met een waarschijnlijke diagnose van CIM, is het belangrijk om passende interventies te overwegen gericht op het verbeteren van functionele resultaten. Omdat de meeste patiënten met CIM meerdere comorbiditeiten hebben, wordt het ziektetraject zelf niet goed begrepen en hangt het algehele resultaat hoofdzakelijk af van de prognose van de onderliggende aandoening.

specifieke secundaire of geassocieerde aandoeningen en complicaties

bij het benaderen van patiënten met acute neuromusculaire zwakte, in het bijzonder bij patiënten die moeite hebben met het spenen van een beademingsapparaat, is het belangrijk om een brede reeks differentiële diagnoses te overwegen. Veel voorkomende oorzaken die moeten worden uitgewerkt omvatten, maar zijn niet beperkt tot, ziekte processen die de motor neuron, neuromusculaire junctie, en spier zelf beïnvloeden. CIP, amyotrofe laterale sclerose, Guillain-Barre syndroom, sarcoïdose, myasthenia gravis, botulisme toxiciteit, metabole neuropathieën, toxische neuropathieën, toxische myopathieën, en neuropathieën secundair aan voedingstekorten kunnen allemaal resulteren in langdurige intubatie en slappe spiertonus.14

let wel, CIM kan moeilijk te onderscheiden zijn van CIP, vooral omdat ze vaak naast elkaar bestaan, wat resulteert in de aandoening die bekend staat als CIPNM (kritieke ziekte polyneuromyopathie). Veel deskundigen geloven dat CIP is veel zeldzamer dan CIM.15,16 de belangrijkste onderscheidende factor tussen CIM en CIP is dat sensorische zenuwen worden gespaard in CIM, terwijl CIP zowel sensorische als motorische betrokkenheid heeft die kan worden bepaald op lichamelijk onderzoek en elektrodiagnostische studie.1,2

CIM-gerelateerde complicaties zijn meestal secundair aan immobiliteit in plaats van het ziekteproces zelf, zoals diepe veneuze trombose en het ontstaan van drukletsel. Daarom moet bij CIM-patiënten speciale aandacht worden besteed aan profylactische anticoagulatie en frequente huidcontroles.2

Essentials of Assessment

anamnese

de meeste patiënten met neuromusculaire zwakte op de intensive care worden meestal geïdentificeerd vanwege problemen bij het spenen uit mechanische beademing.5 daarom is het mogelijk dat het niet altijd mogelijk is om een nauwkeurige geschiedenis en tijdlijn van de zwakte van patiënten te verkrijgen, omdat ze vaak geïntubeerd en verdoofd worden. Het is echter nog steeds erg belangrijk om de onderliggende aandoeningen van de patiënten en het verloop van de ziekte tijdens hun IC verblijf te begrijpen om andere mogelijkheden van spierzwakte uit te sluiten. Als een patiënt bewust is belangrijke vragen te overwegen zijn eerdere geschiedenis van zwakte, aanvang van de huidige episode van zwakte, patroon van de zwakte, moeite met slikken, nieuw begonnen medicijnen, en de aanwezigheid of het gebrek aan sensorische klachten.14

lichamelijk onderzoek

patiënten met CIM vertonen doorgaans diffuse symmetrische spierzwakte, proximaal groter dan distaal, met kenmerkende betrokkenheid van nekflexoren en ademhalingsspieren. Gezichtsspieren, vooral extraoculaire spieren, zijn zelden betrokken bij CIM, en de aanwezigheid van zwakte in het gezicht moet vermoeden voor andere neurologische aandoeningen waar bulbar functie is aangetast verhogen. Indien mogelijk moet de spierkracht worden geëvalueerd met behulp van het systeem van de Medical Research Council (MRC) om 12 spiergroepen te beoordelen. CIM patiënten vertonen meestal ten minste een 4/5 graad op alle testbare spieren, of een gemiddelde MRC sum score van minder dan 48,14,17 spiertonus is meestal slap. Er is geen zintuiglijke betrokkenheid tenzij patiënten een onderliggende neurologische aandoening hebben die de zintuiglijke functie beïnvloedt. Diepe peesreflexen zijn normaal, maar kunnen worden verminderd.4,18 van nota, kan een grondig lichamelijk onderzoek niet altijd mogelijk zijn in de scherpe ziekenhuisopname fase terwijl de patiënten nog worden geïntubeerd, en wordt vaak uitgesteld tot een patiënt een verdovingsvakantie ondergaat of wordt geëxtubeerd en in staat om actief deel te nemen.17

Functional assessment

de meeste patiënten worden geïntubeerd op de IC en hebben een veranderde mentale toestand. Functioneel niveau is grotendeels afhankelijk van de voorwaarden van hun onderliggende ziekte(n) en cognitieve status. In de vroege stadia, zelfzorg en bed mobiliteit vereisen meestal maximale hulp vanwege proximale spierzwakte en onderliggende aandoeningen. Ondanks het hebben van enige resterende zwakte van onbruik atrofie, de meeste patiënten met CIM uiteindelijk herstellen en zijn in staat om totale onafhankelijkheid te bereiken of terug te keren naar pre-hospitalisatie functionele status.4,19

laboratoriumonderzoeken

serumcreatininefosfokinase (CPK) – spiegel kan normaal of licht verhoogd zijn.Hoewel er enkele meldingen zijn van hoge CK-spiegels (tot 10 keer hoger dan de bovenste normaalwaarden) in CIM, moeten dergelijke hoge CK-spiegels aanleiding geven tot onderzoek naar andere aandoeningen, zoals rabdomyolyse of toxische myopathieën. Uitgebreide laboratoriumevaluatie wordt vaak uitgevoerd om andere ziekten uit te sluiten, maar er zijn momenteel geen gevalideerde biomarkers die uniek zijn voor CIM. CSF is meestal normaal.14,18

beeldvorming

zorgvuldige neuraxiale beeldvorming is vaak noodzakelijk om andere mogelijkheden van zwakte uit te sluiten, zoals beroerte of ruggenmerginfarct, vooral wanneer patiënten niet-communicatief zijn. De magnetische resonantieweergave van spierweefsel die een myositis-protocol gebruiken kan verhoging in kort-Tau inversie-terugwinningsbeelden tonen wanneer er diffuus spieroedeem is. Deze bevinding is echter niet specifiek en kan worden geassocieerd met rabdomyolyse of inflammatoire myositis. De ultrasone klank is ook voorgesteld als een andere potentiële weergavemodaliteit, gebruikend spierdikte als middel voor het identificeren van myopathie. Dit zou bijzonder nuttig kunnen zijn, met name op de IC, met eerdere erkenning van CIM. Nochtans, is er momenteel geen specifieke weergavemodaliteit of het vinden gekend om uniek met CIM worden geassocieerd.20,21

Aanvullende Beoordelingsinstrumenten:

Elektrodiagnostische onderzoeken zijn een cruciaal onderdeel van de diagnose, maar kunnen moeilijk worden uitgevoerd bij patiënten met een verminderd bewustzijnsniveau op de intensive care, en vereisen doorgaans meer dan 3 weken symptomen om tot een diagnose te komen.22

zenuwgeleidingsonderzoek:1,17, 23,24,25

• het sensorische zenuw-actiepotentiaal moet > 80% van de ondergrens zijn voor ten minste twee zenuwen, tenzij er een voorgeschiedenis is van perifere neuropathie of een coëxisterende diagnose van CIP.
• CMAP-amplitudes zijn vaak aanzienlijk verminderd (<80% van de ondergrens) in ten minste 2 zenuwen zonder geleidingsblok. Distale latenties en geleidingssnelheden blijven normaal.

elektromyografie:1,17, 23,24,25

• vereist collaboratieve en bewuste patiënt in staat om vrijwillige spiercontractie uit te voeren.
• actiepotentialen van de motoreenheid vertonen een korte duur, lage amplitude en vroege of normale rekrutering met of zonder fibrillatiepotentialen.

Directe Spierstimulatie:1,17,23,24,25

• vereist geen coöperatieve of bewuste patiënt.
• vergelijkt CMAPs opgewekt door directe stimulatie van de zenuw (neCMAP) en de spier (mfCMAP) en is nuttig om myopathie te onderscheiden van een polyneuropathie zoals CIM vs CIP.
• bij polyneuropathie blijft mfCMAP normaal en wordt alleen de neCMAP verminderd.
• in een myopathie zijn zowel de neCMAP als de mfCMAP verminderd, wat een verminderde prikkelbaarheid van het spiermembraan betekent.
• hoewel deze techniek zelden wordt toegepast, omdat het onderscheid tussen CIM en CIP de behandeling van patiënten op de IC waarschijnlijk niet zal veranderen, en vanwege technische moeilijkheden bij het uitvoeren van deze methode, met name op de IC.

spierbiopsie kan ook nuttig zijn om te leiden tot de diagnose van de primaire myopathie CIM. CIM kan pathologisch verder worden gecategoriseerd als ofwel Dikke filament myopathie, acute myopathie met verspreide necrose, acute myopathie met diffuse necrose, onbruik cachectische myopathie of rhabdomyolyse.26 wegens myosinverlies, tonen sommige vezels kenmerkend het gebrek aan adenosinetrifosfatasekleuring bij zowel hogere als lagere waterstofionenconcentraties aan. Een studie toonde een verhoogde expressie van calcium-geactiveerd protease, calpain, suggereert abnormale intracellulaire calcium homeostase als een belangrijk onderdeel van pathogenese.27 biopten vertonen ook lage glutaminespiegels, lage proteïne / DNA-spiegels en hoge concentraties extracellulair water, wat erop wijst dat een tekort aan glutamine pathogeen verbonden kan zijn met CIM.28,29

beroepszaken

omdat de meeste patiënten zich niet kunnen uiten en mogelijk te maken hebben met leven en dood, is het belangrijk om de persoon met volmacht te identificeren en nauw te communiceren met legitieme leden van familie en sociale kringen.

Revalidatiemanagement en behandelingen

beschikbare Of huidige behandelingsrichtlijnen

specifieke revalidatiestrategieën die nodig zijn om functionele resultaten in CIM te verbeteren zijn nog niet vastgesteld. Er is geen specifieke farmacologische behandeling voor CIM. In plaats daarvan, preventie, en vroege erkenning van deze wanorde lijken de belangrijkste factoren in beheer te zijn om latere resultaten te verbeteren. Vanuit een medisch perspectief, kan preventie van CIM mogelijk zijn door het minimaliseren van risicofactoren en door agressief medisch beheer van kritisch zieke patiënten.Hoewel er tegenstrijdig bewijs is met betrekking tot de rol die corticosteroïden en neuromusculaire blokkeringsmiddelen spelen bij CIM, pleiten sommigen nog steeds voor zorgvuldiger overweging met betrekking tot de dosis en duur van deze medicijnen.Sommige studies ondersteunen ook een strikte bloedglucoseregulatie met glucosespiegels tussen 80 en 110 mg / dl via insulinetherapie om het risico op het ontwikkelen van CIM te verlagen.Naast de medische behandeling voeren talrijke studies aan dat vroegtijdige revalidatie en mobilisatie van patiënten op de intensive care resulteert in verbeterde resultaten op korte termijn en vermindering van de sequelae geassocieerd met deconditionering en immobiliteit31,32

coördinatie van zorg

het interdisciplinaire team dient artsen, verpleegkundigen, respiratoire therapeuten, fysieke, beroepsmatige en mogelijk logopedisten te omvatten. Follow-up met een fysiotherapeut en/of eerstelijnszorgverlener dient geregeld te worden voor functionele herbeoordeling 2 tot 3 maanden nadat de patiënt uit de kritieke zorg is ontslagen.

patiënt & gezinsonderwijs

de familie en/of verzorger van de patiënt moeten ook betrokken zijn bij de revalidatiedoelen. Sommige kritieke zorgeenheden gebruiken patiëntendagboeken als een manier om informatie te verstrekken aan de patiënt en hun families en/of verzorgers. Het is ook belangrijk om met zowel de patiënt als hun familie te communiceren over de geleidelijke aard van herstel van dit ziekteproces.

opkomende / unieke interventies

• sommige studies toonden aan dat elektrische spierstimulatie toegepast bij patiënten met CIM, vooral bij patiënten die geïntubeerd en verdoofd zijn, de spierkracht kan verbeteren en kan leiden tot eerdere mobilisatie.Vroege bevalling van fysiotherapie op de intensive care heeft ook voordelen op korte termijn aangetoond.31
• het gebruik van vroege mobiliteits-en wandelprogramma ‘ s is ook gunstig gebleken voor de resultaten op korte en lange termijn.
• voedingssupplementen met eiwitten, antioxidanten en aminozuren zoals glutamine en arginine kunnen helpen bij het sneller herstellen van spierkatabolisme dat optreedt tijdens CIM.35

vertaling in de praktijk: praktijk “parels” /performance improvement in practice (PIPs) / veranderingen in het gedrag en de vaardigheden van de klinische praktijk

traditioneel wordt bedrest beschouwd als de ICU-activiteitennorm, waarbij fysiotherapie wordt uitgesteld tot na het ontslag van de ICU. Preventie blijkt echter een van de meest succesvolle behandelingen voor CIM te zijn. Het is van het grootste belang om de houding en overtuigingen van IC ‘ s ten opzichte van vroegtijdige mobilisatie van IC-patiënten te veranderen. Dit omvat het creëren van een cultuur die gevoelig is voor patiëntgerichte resultaten en verbeterd interdisciplinair teamwerk. Mobiliteit blijkt te worden vergemakkelijkt door een ICU-cultuur waar activiteit een belangrijk onderdeel van de zorg is.34

geavanceerde concepten en praktijk

• vroege en regelmatige mobilisatie van IC-patiënten.
• vroege bevalling van op de IC gebaseerde Fysiotherapie.
• neuromusculaire elektrische stimulatie.
• kwantitatieve neuromusculaire echografie in evaluatie van neuromusculaire pathologie vroeg in kritieke ziekte.
• gebruik van nutritionele therapieën (bijv. glutamine-en glutathionsuppletie) en hormonale therapie kan nuttig zijn.36

hiaten in de Evidence – Based Knowledge

• ontwikkeling van strategieën voor de meest effectieve identificatie van patiënten met een risico op ernstige ziekte-geassocieerde fysieke morbiditeit, psychische morbiditeit en cognitieve disfunctie.
• Studies ter opheldering van de mechanismen waardoor immobiliteit en andere aspecten van kritieke ziekten leiden tot neuromusculaire disfunctie en letsel.
• Studies waarin de mogelijke preventieve effecten van elektrische spierstimulatie worden onderzocht.
• vergelijkende studies ter evaluatie van de middelen die nodig zijn om een IC-patiënt veilig te mobiliseren en uit te oefenen.
• gerandomiseerde gecontroleerde studies ter evaluatie van vroegtijdige revalidatiestrategieën en optimale timing tijdens kritieke ziekte, inclusief een vergelijking van op de IC gebaseerde Versus acute intramurale Revalidatie fysiotherapie.
• prospectieve studies naar de langetermijngevolgen en comorbiditeiten geassocieerd met CIM.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. The Lancet Neurology; London Vol. 10, Iss. 10, (okt 2011): 931-41.
2. Shepherd S, Batra A, Lerner DP. Beoordeling van kritieke ziekte myopathie en neuropathie. Neurohospitalist. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur S, Katzberg HD. Mechanisme van IC-verworven zwakte: spiercontractiliteit bij kritieke ziekte. Intensive Care Med. 2017 Apr; 43 (4): 584-586. doi: 10.1007/s00134-017-4730-3. Epub 2017 Maart 3. PMID: 28255615.
4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & van den Berghe, G. ICU-acquired weakness. Intensive Care Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. DHAND UK. Klinische benadering van de zwakke patiënt op de intensive care. Resp.Zorg. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne m, et al. Myopathie bij ernstige astma. Am Rev Respir Dis. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, van Cott AC, Giuliani MJ. Acute myopathie na levertransplantatie. Neurologie. 1998;50:46-53.
8. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromusculaire blokkers en neuromusculaire disfunctie verworven bij kritieke ziekte: een systematische Review en Meta-analyse. Crit Care Med. 2016 Nov; 44 (11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545.Z ‘ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Kritische ziekte myopathie: glucocorticoïden revisited? Acta physiologica, 225 (2), e13205. Blackwell Publishing 10.1111/apha.13205
9. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, Mückel S, Elsner B. Fysieke revalidatie voor kritieke ziekte myopathie en neuropathie. Cochrane Database van systemische beoordelingen. 2015;3:1-23.Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann a, Bierbrauer J, Marg A, Al Hasani H, Chadt a, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai K, Spies CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. Critical illness myopathy and GLUT4. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(4)387-396.
10. Llano-Diez, M., Fury, W., Okamoto, H. et al. RNA-het rangschikken onthult veranderde skeletachtige spiersamentrekking, E3 ligases, autophagy, apoptosis, en chaperone uitdrukking in patiënten met kritieke ziekte myopathy. Skeletspier 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
11. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, WU J, Zhang H. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. Neural Regen Res.2014;9(1):101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
12. Taylor, Christopher. Intensive Care Kreeg Zwakte. Anesthesie & Intensive Care Medicine, vol. 19, no.3, Febr. 2018, PP. 79-82., doi: 10.1016 / j. mpaic.2017.12.009.
13. Showalter CJ, Engel AG. Acute quadriplegische myopathie: analyse van myosine-isovormen en bewijs voor calpain-gemedieerde proteolyse. Spierzenuw. 1997;20:316-322.
14. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Oorzaak van neuromusculaire zwakte in de intensive care unit: een studie van tweeënnegentig patiënten. Spierzenuw. 1998;21:610-617.
15. Z’graggen WJ, Tankisi H. kritische ziekte myopathie. J Clin Neurophysiol. 2020 mei; 37 (3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. PMID: 32358245.
16. Hermans G en Van den Berghe G. klinische beoordeling: Intensive care kreeg zwakte. Kritieke Zorg. 2015;19:274.
17. Koch s, Wollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, Mörgeli R, Deja M, Spies CD, Spuler S, Krebs m, Weber-Carstens S. Long-term recovery In critical illness myopathy is complete, in tegenstelling tot polyneuropathy. Spierzenuw. 2014 Sep; 50 (3): 431-6. doi: 10.1002/mus.24175. Ik Heb Nog Geen Reacties. PMID: 24415656.
18. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kwantitatieve neuromusculaire echografie in intensive-care verworven zwakte: een systematische herziening. Spierzenuw. 2015; 52:701-708.
19. Guimarães, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. et al. Diagnostische beeldvorming van inflammatoire myopathieën: nieuwe concepten en een radiologische benadering. Curr Reumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
20. Osias J en Manno E. neuromusculaire complicaties van kritieke ziekte. Crit Care Clin.2014;30:785-794.
21. Rich MM, Bird SJ, Raps EC, McCluskey LF, Teener JW. Directe spierstimulatie bij acute quadriplegische myopathie. Spierzenuw. 1997;20:665-673.
22. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. Origin of IC acquired parese determined by direct muscle stimulation. J Neurol Neurochirurg Psychiatrie. 2006;77:500-506.
23. Marrero HG en Stålberg EV. Het optimaliseren van testmethoden en het verzamelen van referentiegegevens voor het onderscheiden van kritieke ziekte polyneuropathie van kritieke ziekte myopathieën. Spierzenuw.2016;53:555-563.
24. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. Neural Regen Res.2014;9(1):101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
25. Showalter CJ, Engel AG. Acute quadriplegische myopathie: analyse van myosine-isovormen en bewijs voor calpain-gemedieerde proteolyse. Spierzenuw. 1997;20:316-322.
26. Osias J en Manno E. neuromusculaire complicaties van kritieke ziekte. Crit Care Clin. 2014;30:785-794.
27. Hermans G, De Jonghe B, Buryninckx F, Van den Berghe G. Interventions for preventing critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy. Cochrane Database van systemische beoordelingen. 2014;1:1-24.
28. Bird SJ. Diagnose en behandeling van kritieke ziekte polyneuropathie en kritieke ziekte myopathie. Curr Behandelopties Neurol. 2007;9:85-92.
29. Connolly B, O ‘ Neill B, Salisbury L namens de Enhanced Recovery After Critical Illness Programme Group, et al Physical rehabilitation interventions for adult patients during critical illness: an overview of systematic reviews. Thorax 2016; 71: 881-890.
30. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Pulmonale en fysieke revalidatie bij ernstig zieke patiënten. Acute Crit Zorg. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266/acc.2019.00444
31. Nationaal Instituut voor gezondheid en klinische excellentie. Revalidatie na kritieke ziekte. Maart 2009. Beschikbaar op: http://www.nice.org.uk/CG83. Geraadpleegd Op 16 Oktober 2012.
32. Bailey PP, Miller RR 3rd, Clemmer TP. Cultuur van vroege mobiliteit bij mechanisch geventileerde patiënten. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Suppl): S429-435.
33. Burnham EL, Moss m, Ziegler TR. Myopathieën in kritieke ziekte: karakterisering en voedingsaspecten. J. Nutr. 2005; 135: 1818S-1823S.
34. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kwantitatieve neuromusculaire echografie in intensive-care verworven zwakte: een systematische herziening. Spierzenuw. 2015; 52:701-708.

oorspronkelijke versie van het onderwerp:

Erik Hoyer, MD, MA. Kritieke Ziekte Myopathie. Publication Date: 11/27/2012

vorige herziening (s) van het onderwerp:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kritieke Ziekte Myopathie. Publication Date: 8/18/2016

publication Disclosure

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Nothing to disclosure

Justin Sup Hong, MD
Nothing to disclosure