Levenscyclusvoeding

definitie

Levenscyclusvoeding, die ook wel moeder-foetale voeding wordt genoemd, verwijst naar verschillende onderling samenhangende begrippen. De eerste is dat slechte voeding tijdens de ontwikkeling van de foetus negatieve effecten heeft die in het volwassen leven van de persoon dragen, met inbegrip van dergelijke ziekten van volwassenheid zoals cardiovasculaire aandoeningen, beroerte, type 2 (volwassen-begin) diabetes en kanker. De tweede is dat een disfunctioneel voedingspatroon gekenmerkt door foetale ondervoeding gevolgd door een snelle gewichtstoename na de leeftijd twee een negatieve invloed op de ontwikkeling van volwassen-onset ziekten.

beschrijving

het concept dat slechte voeding tijdens de ontwikkeling van de foetus negatieve effecten heeft die in het volwassen leven van de persoon meedragen, wordt geassocieerd met het werk van Dr.David Barker van de Universiteit van Southampton in Engeland. Dit concept staat bekend als de foetale oorsprong van volwassen ziekte of de FOAD hypothese. In Dr. Barkers eigen woorden, ” genen bieden een algemeen recept voor het maken van een mens, maar de mens wordt bepaald door de ingrediënten die door de moeder.”

de hypothese van de foetale oorsprong houdt verband met de bevinding van het Subcomité voor voeding van de Verenigde Naties dat ondervoeding zowel een intergenerationeel probleem als een maatschappelijke kwestie is. Het Comité heeft een cyclus van ondervoeding beschreven in ontwikkelingslanden waar ondervoede vrouwen baby ‘ s met een laag geboortegewicht baren waarvan de groei in hun vroege jaren wordt belemmerd door onvoldoende voedsel en gezondheidszorg. Meisjes hebben een korte “kans” in de adolescentie om hun fysieke groei in te halen, maar de effecten van ondervoeding in hun kindertijd op hun intellectuele en psychologische ontwikkeling zijn moeilijk te overwinnen, vooral als ze voedsel van slechte kwaliteit en medische zorg blijven ontvangen. Deze onvolgroeide adolescenten groeien in vrouwen die niet genoeg gewicht krijgen tijdens de zwangerschap om hun baby ‘ s voldoende te voeden, en de cyclus blijft in de volgende generatie.Levenscyclusvoedingsstudies hebben ook een duidelijk verband aangetoond tussen een disfunctioneel voedingspatroon dat wordt gekenmerkt door ondervoeding bij de foetus, gevolgd door een snelle gewichtstoename na de leeftijd van twee jaar, en medische problemen zoals obesitas en type 2 (volwassen-beginnende) diabetes. Deze bevinding geeft aan dat de bevolking van landen die snelle economische ontwikkeling en verhoogde welvaart ondergaan waarschijnlijk ook stijgende tarieven van metabole wanorde zullen zien. Een belangrijke implicatie van recent onderzoek in levenscyclusvoeding is dat volksgezondheidsstrategieën bedoeld om de incidentie van niet-communicabele levensstijlziekten te verminderen door voedselinname, middelenmisbruik en ander gedrag van volwassenen te wijzigen onvoldoende blijken te zijn. Voor veel mensen zijn ziekten die duidelijk worden in het volwassen leven het eindproduct van prenatale en vroege kinderjaren factoren die noch zij noch hun artsen konden controleren. Sommige onderzoekers zijn begonnen met het acroniem DOHAD, dat staat voor ontwikkelingsoorsprong van volwassen gezondheid en ziekte, in plaats van FOAD te gebruiken om het feit te benadrukken dat het voorkomen van overmatige gewichtstoename na de vroege kindertijd net zo belangrijk is als het voorkomen van foetale ondervoeding.

historische achtergrond

het idee dat slechte voeding in de kindertijd een risicofactor zou kunnen zijn voor hartziekten en andere gezondheidsproblemen in het latere leven werd voor het eerst uitgedrukt in 1964 door Rose, een Britse arts die meldde dat personen die broers en zussen hadden die doodgeboren waren of in de vroege kindertijd overleden waren, twee keer zoveel risico op hartziekten hadden als mensen van wie broers en zussen tot de volwassenheid overleefden. Rose ‘ s werk werd in 1967 gevolgd door een Noorse arts genaamd Forsdahl, die ontdekte dat het risico op overlijden door hartziekte het hoogst was onder mensen uit Delen van Noorwegen die een hoog percentage kindersterfte in dezelfde generatie hadden geregistreerd.Het idee dat de gezondheid van de foetus de gezondheid van de volwassene beïnvloedde, werd in de jaren negentig wijdverbreid als gevolg van het werk van David Barker, een Britse arts die de oorzaken onderzocht van het toenemende aantal coronaire hartziekten onder mannen in ontwikkelde landen. In de loop van het analyseren van de Britse gegevens, Barker werd getroffen door een schijnbare paradox: hart-en vaatziekten wordt geassocieerd met verbeteringen in de voeding en levensstandaard, maar de hoogste percentages van hart-en vaatziekten in Groot-Brittannië werden geregistreerd voor gebieden die in de vroege twintigste eeuw economisch depressief was geweest. Hij merkte op dat deze gebieden ook het hoogste percentage kindersterfte op dat moment hadden, samen met het hoogste percentage kinderen met een laag geboortegewicht. Hij stelde vervolgens de hypothese op dat een verminderde foetale groei de kinderen die de kindertijd overleefden vatbaar zou kunnen hebben gemaakt voor een verhoogd risico op hart-en vaatziekten als volwassenen.Barker en zijn onderzoeksgroep maakten een gedetailleerde studie van mortaliteit door hartziekten bij mannen geboren in Hertfordshire, Engeland, tussen 1911 en 1939. Hij koos het gebied omdat er goede gegevens waren bijgehouden over de grootte van de kinderen bij de geboorte en de groei in de kindertijd. Barker vond dat mannen die klein waren geweest bij de geboorte en op de leeftijd van een jaar had de hoogste percentages van de dood aan hart-en vaatziekten. Andere studies toonden aan dat het lage geboortegewicht ook met hogere tarieven van hypertensie en verminderde glucosetolerantie werd gecorreleerd—die deel uitmaken van de symptoomcluster eerst door Dr.Gerald Reaven in 1988 als Syndroom X, een voorloper van type 2 diabetes wordt geÃ dentificeerd. Syndroom X is nu algemeen bekend als insulineresistentie syndroom, metabool syndroom, of syndroom van Reaven, naar zijn ontdekker.

er zijn drie belangrijke soorten bewijsmateriaal die Barkers theorie ondersteunen dat er een verband is tussen foetale voeding en vatbaarheid voor ziekte in het volwassen leven.:

Voedingsexperimenten met dieren. Experimentele vermindering van de hoeveelheid eiwit in het dieet van drachtige zoogdieren (muizen, schapen, ratten en cavia ‘ s) heeft aangetoond dat de nakomelingen bij de geboorte kleiner zijn en dat zij de neiging hebben om hypertensie en verminderde glucosetolerantie te ontwikkelen.
experimenten met kruising en embryotransplantatie bij dieren. Deze experimenten hebben aangetoond dat de levering van voedingsstoffen aan de foetus is een belangrijker determinant van grootte bij de geboorte dan genetische make-up.
analyse van medische gegevens van historische episoden van semi-honger. Aangezien opzettelijke uithongering van menselijke proefpersonen hedendaagse gedragscodes voor onderzoekers zou schenden, wenden voedingsdeskundigen zich vaak tot gevallen van voedseltekorten uit het recente verleden om hun gegevens te verkrijgen. Het meest bestudeerde voorbeeld van een dergelijke gebeurtenis is de zogenaamde Nederlandse hongerwinter van 1944-1945, toen het gemiddelde voedselrantsoen in het westen van Nederland daalde tot 400-800 calorieën per dag. (Ter vergelijking wordt een dagelijkse inname van 1.200-1.500 calorieën per dag aanbevolen voor volwassen vrouwen in ontwikkelde landen die veilig willen afvallen. De hongersnood was het gevolg van een combinatie van verschillende factoren: het embargo op voedseltransport door het Duitse bezettingsleger, de verwoesting van landbouwgrond door de terugtrekkende Duitsers en een ongewoon koude en besneeuwde winter. Ongeveer 30.000 mensen stierven van de honger tijdens de hongersnood. Vrouwen die zwanger werden tijdens de Hongerwinter bevielen baby ‘ s met een verminderde geboortegrootte en een verhoogd risico op glucose-intolerantie en obesitas in het volwassen leven, met het risico hoogste in degenen die werden geboren in het derde trimester van de zwangerschap.

the” thrifty fenotype ” hypothesis

de bevindingen van een verband tussen een laag geboortegewicht en glucose-intolerantie en hartaandoeningen leidden Barker ertoe om de zogenaamde “thrifty fenotype” hypothese voor te stellen. Fenotype verwijst naar de som van het waarneembare fysieke uiterlijk en functioneren van een organisme zoals bepaald door de interactie van omgevingsfactoren en genetische factoren. Het genotype verwijst daarentegen naar de specifieke genetische make-up of het genoom van een individueel organisme. Barker veronderstelde dat de foetus in een ondervoede moeder het beste maakt van een slechte situatie, bij wijze van spreken, door zijn beperkte voedingsbronnen toe te wijzen om de ontwikkeling van zijn hersenen en zijn algemene overlevingskansen te beschermen. Het vermindert ook de afscheiding van en gevoeligheid voor insuline en andere groeihormonen. In Barker ‘ s termen, de foetus wordt voedzaam zuinig. Dit deel van de theorie wordt ondersteund door het feit dat mannen geboren net na de Nederlandse Hongerwinter ongewoon grote hoofden hebben in vergelijking met hun totale lichaamsgewicht.

het probleem met de spaarzame “oplossing” van de foetus voor zijn prenatale ondervoeding is tweeledig. Aan de ene kant is de foetus goed aangepast aan een caloriearm en vetarm milieu. Echter, zijn” voorspelling ” kan goed blijken te zijn verkeerd, en het kan zich bevinden in een calorie-hoog, vetrijke voedingsomgeving waarin zijn zuinige metabolisme leidt tot defecte eetlust Regulatie, obesitas, en insulineresistentie. Het andere probleem is de gevolgen op lange termijn van de ontwikkelingscompromissen die de foetus moet maken. In het bijzonder kan de ontwikkeling van de hersenen worden beschermd ten koste van het spijsverteringskanaal, de nieren en andere interne organen. Een team van onderzoekers in Boston vond dat foetussen waarvan de groei beperkt werd geboren met minder nefronen, de structuren in de nieren die urine vormen. Aangezien elke nefron harder moet werken, is het waarschijnlijk te verslijten en sterven relatief vroeg in het leven van de persoon. Het uiteindelijke resultaat is een hoge bloeddruk.

de thrifty fenotype hypothese suggereert dat een laag gewicht bij de geboorte gecombineerd met een ongunstig groeipatroon na de geboorte leidt tot een verhoogd risico op gezondheidsproblemen bij volwassenen. Dr. Barker ‘ s meest recente bevindingen, gepubliceerd in de New England Journal of Medicine in oktober 2005, identificeren dit ongunstige patroon als laag geboortegewicht in combinatie met dunheid op twee jaar, gevolgd door een snelle gewichtstoename tot de leeftijd van 11. Aangenomen wordt dat een snelle gewichtstoename tussen twee en elf jaar tot een hoog percentage lichaamsvet in verhouding tot spierweefsel leidt. Barker concludeert dat de preventie van coronaire hartziekten in het volwassen leven afhangt van drie factoren: de consumptie van de moeder van een evenwichtige en gevarieerde voeding voor en tijdens de zwangerschap; het handhaven van een gezonde groei na de geboorte; en het vermijden van snelle gewichtstoename bij kinderen die klein waren bij de geboorte of dun op de leeftijd van twee.

Voedingstransitie

statistieken verzameld door het subcomité voeding van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) geven enige steun aan de hypothese van een zuinig fenotype. Aan de ene kant zijn de prevalentie en het aantal kinderen met ondergewicht in de meeste landen sinds 1980 gestaag afgenomen, zelfs in Zuid-Centraal-Azië, dat het zwaarst getroffen gebied is. In 1980 schatte de WHO dat 47% van de kinderen onder de vijf jaar in ontwikkelingslanden de groei had afgeremd als gevolg van ondervoeding. In 2000 was dit cijfer gedaald tot 32%. Alleen in Afrika stijgt het percentage ondergewicht en onvolgroeide kinderen aan het begin van de jaren 2000. ongeveer 70% van de ondervoede kinderen in de wereld leeft in Azië, terwijl ongeveer 24% in Afrika ten zuiden van de Sahara woont. Daarentegen lijdt minder dan 1% van de kinderen in de Verenigde Staten aan chronische ondervoeding.

anderzijds lijkt de zogenaamde voedingstransitie—de veranderingen in eetgewoonten en leefstijlen die gepaard gaan met verstedelijking en grotere welvaart in veel ontwikkelingslanden—de verhoogde incidentie van hartziekten, obesitas en diabetes type 2 in landen als India te versnellen. De Society for the Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) in India meldde in 2003 dat 20% van de Indiase vrouwen en 16% van de Indiase mannen tegen 2020 zullen voldoen aan de huidige definities van obesitas. Bovendien is er steeds meer bewijs dat personen van beide geslachten uit Zuid-Azië een hoger risico hebben op obesitas gerelateerde aandoeningen dan Kaukasiërs met dezelfde gewichts-en body mass index. Een ander voorbeeld van gezondheidsstoornissen bij volwassenen die worden toegeschreven aan voedingstransitie is de Falashas, een groep Afrikaanse Joden die in de jaren tachtig migreerden vanuit Ethiopië, een land dat door terugkerende hongersnood werd getroffen, naar Israël, een verwesterd land. Binnen vijf jaar na de migratie, was het tarief van type 2 diabetes onder de Falashas gestegen tot 18%-30 keer het tarief onder Ethiopiërs die in Ethiopië waren gebleven en tweemaal zo hoog als het tarief onder de Algemene Israëlische bevolking.

functie

overzicht van maternale en foetale voeding

een overzicht van maternale en foetale voeding kan nuttig zijn als achtergrond voor de FOAD-hypothese. In een normale menselijke zwangerschap wordt de foetus gevoed door een structuur genaamd de placenta, die zich ontwikkelt uit de buitenste laag van cellen in de blastocyst (een vroeg stadium in de ontwikkeling van het embryo). De blastocyst implanteert zich in het slijmvlies van de baarmoeder tussen 5 en 8 dagen na de bevruchting. Als de placenta zich ontwikkelt, produceert het hormonen die nodig zijn om de zwangerschap te ondersteunen, vervoert zuurstof en voedingsstoffen uit de bloedsomloop van de moeder naar de foetus en transporteert afvalmateriaal van de foetus naar de moeder. Als de placenta groeit, ontwikkelt het kleine projecties genaamd villi die zich uitstrekken tot in de wand van de baarmoeder. De villi dienen om het contactgebied tussen de placenta en de baarmoederwand te vergroten, wat op zijn beurt de efficiëntie van de uitwisseling van voedingsstoffen en afvalproducten verhoogt. Op het moment van de bevalling weegt de gemiddelde menselijke placenta ongeveer 1 lb (.5 kg).

het is belangrijk het onderscheid tussen moeder-en foetale voeding te begrijpen. Bij de mens ontwikkelt de foetus zich aan het einde van een toevoerlijn die begint met de opname van de voeding van de moeder, haar metabole en endocriene status, de adequaatheid van de bloedstroom in de baarmoeder en de adequaatheid van de overdrachtsmechanismen in de placenta. Het is mogelijk dat een foetus onvoldoende voeding krijgt, niet omdat het dieet van de moeder ontoereikend is, maar vanwege andere factoren, waaronder:

hoge bloeddruk te interfereren met de bloedstroom in de baarmoeder
diabetes bij de moeder van een wijziging van de hoeveelheid glucose beschikbaar is voor de foetus
schade aan de placenta wat resulteert in een lagere transfer capaciteit
soortgelijke factoren belemmeren de bloedstroom van de moeder naar de foetus

Vanuit dat perspectief, foetale voeding heeft een groter effect op het geboortegewicht en groei na de geboorte dan het dieet van de moeder genomen door zelf.

foetaal programmeren

het concept van programmeren zoals gebruikt door voedingsdeskundigen werd voor het eerst gedefinieerd door een wetenschapper genaamd Alan Lucas in 1991. Hij beschreef het als ” de permanente reactie van een organisme op een stimulus of belediging tijdens een kritieke periode van ontwikkeling.”Programmeren is een fenomeen dat is gevonden in de levenscyclus van veel dieren. Het geslacht van krokodillen wordt bijvoorbeeld bepaald door programmering gerelateerd aan de temperatuur waarbij de eieren zich ontwikkelen in plaats van door geslachtschromosomen. Experimenten met ratten hebben aangetoond dat pasgeboren vrouwelijke ratten die tijdens de eerste levensweek testosteron krijgen, niet in staat zullen zijn om te ovuleren en zich voort te planten. Testosteron gegeven na deze tijd heeft echter geen effect. Onderzoekers die programmeren spreken dus van een” kwetsbare “of” gevoelige ” periode.

bij zoogdieren is de gevoelige of kritieke periode meestal een fase van snelle celdeling. In tegenstelling tot sommige andere zoogdieren, ondergaan de mensen de meeste van hun fasen van snelle celdeling voorafgaand aan de geboorte; er zijn 42 rondes van celdeling in het menselijke kind, de meeste van hen die vóór de bevalling voorkomen. Dit betekent dat de timing van de blootstelling van de foetus aan hongersnood of andere ongunstige voorwaarden bepaalt welke organen zullen worden beïnvloed. Ondervoeding tijdens de vroege zwangerschap lijkt het risico op hart-en vaatziekten te verhogen en de cognitieve ontwikkeling te vertragen, terwijl ondervoeding laat in de zwangerschap het risico op nierbeschadiging verhoogt. Men denkt dat de programmering het algemene niveau van het functioneren van foetale weefsels, evenals het totale aantal cellen in het zich ontwikkelende lichaam beïnvloedt. Het is echter nog niet precies bekend hoe de genetische make-up van de foetus in wisselwerking staat met zijn prenatale omgeving.

andere stoffen die betrokken zijn bij foetale programmering zijn fungiciden en andere chemische stoffen die de effecten van androgenen (mannelijke hormonen), anticonceptiepillen en andere synthetische oestrogenen (vrouwelijke hormonen) tegengaan; en roken, waardoor de hoeveelheid zuurstof die beschikbaar is voor de foetus vermindert.

rol in de menselijke gezondheid

intra-uteriene groeivertraging (IUGR)

intra-uteriene groeivertraging (IUGR) verwijst naar foetale groeivertraging die is vertraagd door onvoldoende prenatale voeding. Het wordt meestal gedefinieerd als groei die onder het 10e percentiel valt voor een referentiepopulatie, rekening houdend met de zwangerschapsduur. De WHO schatte in 2004 dat maar liefst 24%, of 30 miljoen baby ‘ s, in de ontwikkelingslanden door IUGR worden getroffen.

de belangrijkste oorzaak van IUGR in ontwikkelingslanden is voedingswaarde: slechte voedingstoestand van de moeder vóór de zwangerschap; korte gestalte van de moeder als gevolg van ziekte en ondervoeding in de kindertijd; en lage gewichtstoename tijdens de zwangerschap als gevolg van onvoldoende voedselinname. Bovendien dragen darmparasieten, diarree, malaria en luchtweginfecties vaak bij aan IUGR in deze landen. De belangrijkste oorzaak van IUGR in de ontwikkelde landen is het roken van tabak, gevolgd door dwangmatige eet-en eetstoornissen, alcohol-en drugsmisbruik.

naast het verhogen van het risico van het individu op hart-en vaatziekten en insulineresistentie syndroom in het volwassen leven, wordt IUGR geassocieerd met een hoger risico op neurologische aandoeningen, een vertraagde cognitieve ontwikkeling en een verzwakt immuunsysteem.

ziekten en aandoeningen bij kinderen

ondervoeding bij kinderen in de voorschoolse leeftijd gaat gepaard met ondergewicht (lage lichaamsmassa in verhouding tot de leeftijd), groeivertraging (kortheid van lengte in verhouding tot de leeftijd) en verspilling (ernstig gewichtsverlies als gevolg van hongersnood, chronische voedingsinsufficiëntie of ziekte). Het aantal kinderen met ondergewicht in de wereld is sinds 1990 gestaag afgenomen. Het verspillen is minder gemeenschappelijk dan of belemmerend of ondergewicht, en wordt verondersteld om ongeveer 9% van de kinderen van de wereld vanaf 2004 te beÃ nvloeden. De frequentie van verspilling kan echter snel veranderen, vooral tijdens ziekte-epidemieën en in vluchtelingensituaties.

andere volwassen ziekten en aandoeningen

de mogelijkheid dat levenscyclusvoedingskwesties in verband kunnen worden gebracht met andere ziekten en aandoeningen heeft wereldwijd onderzoek gestimuleerd. Aandoeningen die verband houden met hoge bloeddruk tijdens de zwangerschap, bijvoorbeeld, lijken te worden gerelateerd aan de zwangere vrouw die een baby met een laag geboortegewicht is geweest. Internationale congressen over de foetale oorsprong van volwassen ziekten werden gehouden in Mumbai, India, in 2001 en in Brighton, Engeland, in 2003. Het National Institute of Child Health and Human Development (NIMD) financiert al sinds 2000 onderzoek naar dit onderwerp. In januari 2005 rapporteerde de afdeling endocrinologie, voeding en groei van de NICHD over de zes studies van foetale programmering van volwassen ziekte en twee studies van moeder-foetale voeding die in 2004 werden gefinancierd. Een studie bleek dat kinderen geboren aan vrouwen die was gevraagd om een pond vlees per dag te eten en voedingsmiddelen hoog in koolhydraten te vermijden tijdens de laatste drie maanden van de zwangerschap hadden zeer hoge niveaus van cortisol, een glucocorticoïde dat het metabolisme van glucose, eiwitten en vetten reguleert. Hoge niveaus van cortisol dragen bij aan insulineresistentie, waardoor het risico van een persoon op het ontwikkelen van diabetes type 2 toeneemt.

sleuteltermen

insulineresistentiesyndroom – een groep symptomen en metabole stoornissen geassocieerd met een verhoogd risico op type 2 diabetes. De symptomen omvatten verminderde glucosetolerantie, zwaarlijvigheid, hoge bloeddruk, en hoge triglycerideniveaus.

Insult-in de geneeskunde, een verwonding of pijn, meestal lichamelijke of ontwikkelingsstoornissen.

ondervoeding-een algemene term voor elke voedingsstoornis.

Voedingstransitie-een term die wordt gebruikt om de veranderingen in eetpatronen te beschrijven die plaatsvinden in landen die een snelle economische ontwikkeling en een verbeterde levensstandaard doormaken.

fenotype – de volledige waarneembare fysische en biochemische samenstelling van een organisme zoals bepaald door zijn omgeving en zijn genetische samenstelling.

Placenta-het orgaan bij drachtige zoogdieren dat wordt gevormd door de verbinding van het slijmvlies in het baarmoederslijmvlies met de membranen rondom de foetus. De placenta dient om voeding aan de foetus over te brengen en zijn afvalproducten weg te voeren.

programmering-de notie dat de intra-uteriene omgeving het foetale metabolisme op een kritiek punt in de zwangerschap zodanig kan beïnvloeden dat het kind in het volwassen leven vatbaar is voor ziekte.Retrospectieve studie-een onderzoek dat medische dossiers of andere gegevens uit het verleden analyseert. De Hertfordshire Cohort Studie is een retrospectieve studie.

Syndroom X – een vroege naam voor het insulineresistentiesyndroom.

ondervoeding-ondervoeding veroorzaakt door een ontoereikende voedselvoorziening of door het onvermogen van het lichaam om de noodzakelijke voedingsstoffen te gebruiken of op te nemen uit het voedsel dat wordt geconsumeerd.

middelen

boeken

Langley-Evans, Simon C. ” Fetal Programming of Adult Disease: An Overview.”In S. C. Langley-Evans, ed., Foetale voeding en volwassen ziekte: programmering van chronische ziekte door foetale blootstelling aan onder voeding. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.

subcomité voeding van de Verenigde Naties (SCN). Vierde verslag over de Voedingssituatie in de wereld. New York: Ontwikkelingsprogramma Van De Verenigde Naties, 2004.

tijdschriften

Barker, D. J., en S. P. Bagby. “Developmental Antecedents of Cardiovascular Disease: A Historical Perspective.”Journal of the American Society of Nephrology 16 (September 2005): 2537-2544.

Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. “Groeitrajecten bij kinderen die als volwassenen coronaire gebeurtenissen hebben.”New England Journal of Medicine 353 (October 27, 2005): 1802-1809.

Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. “Relation of Serial Changes in Childhood Body-Mass Index to improved glucosetolerantie in Young Adulthood.”New England Journal of Medicine 350 (Februari 26, 2004): 865-875.

redactioneel. “Het kind is vader van de patiënt: foetale oorsprong van volwassen ziekte.”Economist, 12 Juni 2003.

Fall, Caroline H. D. ” The Early Life Origins of Adult Disease.”Indian Pediatrics 40 (2003): 480-502.Harding, J. E. ” Review: The Nutritional Basis of the Fetal Origins of Adult Disease.”International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.

Kim, Sue Y. S., MD. “Fetal Origins of Adult Disease: The Barker Hypothesis Revisited-2004.”Current Opinion in Endocrinology and Diabetes 11 (2004): 192-196.

Ravelli, A. C., J. H. Van der Meulen, R. P. Michels, et al. “Glucosetolerantie bij volwassenen na prenatale blootstelling aan hongersnood.”Lancet 351 (17 Januari 1998): 173-177.

Syddall, H. E., A. A. Sayer, S. J. Simmonds, et al. “Birth Weight, Infant Weight Gain, and Cause-Specific Mortality: The Hertfordshire Cohort Study.”American Journal of Epidemiology 161 (June 1, 2005): 1074-1080.

organisaties

International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, Nw, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.

National Institute of Child Health and Human Development (NICHD). Information Resource Center, P. O. Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.

Society for the Natal Effects on Health in Adults (SNEHA)-India. c / o Centre for the Study of Social Change, Plot No. 6, Block F, opposite Government Colony Building No. 326, Bandra East, Mumbai, India 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.

United Nations Development Programme, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.

overige

Dr. David Barker ‘ s website: http://www.barkertheory.com.

Grigsby, Donna G., MD. “Ondervoeding.”eMedicine, 18 December 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.

National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Endocrinology, Nutrition, and Growth Branch. Verslag aan de Raad van NACHHD: januari 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.