definicja
żywienie w cyklu życia, które jest czasami nazywane żywieniem matki i płodu, odnosi się do kilku powiązanych ze sobą pojęć. Po pierwsze, złe odżywianie podczas rozwoju płodu ma negatywne skutki, które przenoszą się do dorosłego życia osoby, w tym takie choroby dojrzałości, jak zaburzenia sercowo-naczyniowe, udar mózgu, cukrzyca typu 2 (początek dorosłych) i rak. Po drugie, dysfunkcyjny schemat odżywiania charakteryzujący się niedożywieniem płodu, a następnie szybkim przyrostem masy ciała po drugim wieku negatywnie wpływa na rozwój chorób dorosłych.
opis
koncepcja, że złe odżywianie podczas rozwoju płodu ma negatywne skutki, które przenoszą się do dorosłego życia osoby, jest związana z pracą dr Davida Barkera z University of Southampton w Anglii. Pojęcie to jest znane jako pochodzenie płodu choroby dorosłych lub hipoteza FOAD. W Dr Własne słowa Barkera: „geny stanowią ogólną recepturę na stworzenie człowieka, ale człowiek jest zdeterminowany przez składniki dostarczone przez matkę.”
hipoteza pochodzenia płodu jest związana z odkryciem Podkomitetu Narodów Zjednoczonych ds. żywienia, że niedożywienie jest problemem międzypokoleniowym, jak również problemem społecznym. Komitet opisał cykl niedożywienia w krajach rozwijających się, w którym niedożywione kobiety rodzą dzieci o niskiej wadze urodzeniowej, których wzrost jest zahamowany w ich wczesnych latach z powodu nieodpowiedniej żywności i opieki zdrowotnej. Dziewczęta mają krótkie „okno możliwości” w okresie dojrzewania, aby nadrobić zaległości w rozwoju fizycznym, ale skutki niedożywienia w dzieciństwie na ich rozwój intelektualny i psychiczny są trudne do przezwyciężenia, szczególnie jeśli nadal otrzymują jedzenie o niskiej jakości i opiekę medyczną. Te karłowate Nastolatki wyrastają na kobiety, które nie przybierają wystarczającej wagi w czasie ciąży, aby odpowiednio odżywiać swoje dzieci, a cykl trwa do następnego pokolenia.
badania żywienia w cyklu życia wykazały również wyraźny związek między dysfunkcyjnym wzorcem żywienia charakteryzującym się niedożywieniem płodu, po którym następuje szybki przyrost masy ciała po ukończeniu dwóch lat, a takimi problemami medycznymi jak otyłość i cukrzyca typu 2 (początek dorosły). To odkrycie wskazuje, że populacje krajów przeżywających szybki rozwój gospodarczy i zwiększony dobrobyt prawdopodobnie również odnotują wzrost częstości zaburzeń metabolicznych. Jednym z ważnych implikacji ostatnich badań w żywieniu w cyklu życia jest to, że strategie zdrowia publicznego mające na celu zmniejszenie częstości występowania niezakaźnych chorób stylu życia poprzez modyfikację spożycia żywności, nadużywanie substancji i inne zachowania dorosłych okazały się niewystarczające. Dla wielu osób choroby, które stają się widoczne w dorosłym życiu, są końcowym produktem czynników prenatalnych i wczesnodziecięcych, nad którymi ani oni, ani ich lekarze nie byli w stanie kontrolować. Niektórzy badacze zaczęli używać akronimu DOHAD, który oznacza developmental origins of adult health and disease, zamiast FOAD, aby podkreślić fakt, że zapobieganie nadmiernemu przybieraniu na wadze po wczesnym dzieciństwie jest równie ważne, jak zapobieganie niedożywieniu płodu.
tło historyczne
przekonanie, że zła dieta w dzieciństwie może być czynnikiem ryzyka chorób serca i innych problemów zdrowotnych w późniejszym życiu, zostało po raz pierwszy wyrażone w 1964 roku przez Rose, brytyjskiego lekarza, który poinformował, że osoby, które miały rodzeństwo, które urodziło się martwe lub zmarło we wczesnym dzieciństwie, miały dwukrotnie większe ryzyko chorób serca niż osoby, których rodzeństwo przeżyło dorosłość. Po pracy Rose w 1967 roku Norweski lekarz o imieniu Forsdahl stwierdził, że ryzyko śmierci z powodu chorób serca było najwyższe wśród osób z części Norwegii, które odnotowały wysoki wskaźnik śmiertelności niemowląt w tym samym pokoleniu.
pomysł, że zdrowie płodu wpływa na zdrowie dorosłych osób, zyskał powszechną walutę w 1990 roku, w wyniku pracy Davida Barkera, brytyjskiego lekarza, który badał przyczyny rosnącego wskaźnika choroby wieńcowej wśród mężczyzn w krajach rozwiniętych. W trakcie analizowania brytyjskich danych, Barker został uderzony pozornym paradoksem: choroby serca są związane z poprawą żywienia i standardu życia, jednak najwyższe wskaźniki chorób serca w Wielkiej Brytanii odnotowano na obszarach, które były ekonomicznie przygnębione na początku XX wieku. Zauważył, że na tych terenach odnotowano również najwyższy wskaźnik śmiertelności niemowląt w tym czasie, wraz z najwyższym wskaźnikiem dzieci o niskiej wadze urodzeniowej. Następnie postawił hipotezę, że upośledzony wzrost płodu mógł predysponować dzieci, które przeżyły niemowlęctwo do zwiększonego ryzyka chorób serca jako dorośli.
Barker i jego grupa badawcza przeprowadzili szczegółowe badanie śmiertelności z powodu chorób serca u mężczyzn urodzonych w Hertfordshire w Anglii w latach 1911-1939. Wybrał ten obszar, ponieważ przechowywano dobre zapisy dotyczące wielkości dzieci w momencie narodzin i wzrostu w niemowlęctwie. Barker odkrył, że mężczyźni, którzy byli mali po urodzeniu i w wieku jednego roku, mieli najwyższy wskaźnik zgonów z powodu chorób serca. Inne badania wykazały, że niska masa urodzeniowa była również skorelowana z wyższymi wskaźnikami nadciśnienia tętniczego i upośledzoną tolerancją glukozy—które są częścią klastra objawów zidentyfikowanego po raz pierwszy przez dr Gerald Reaven w 1988 roku jako syndrom X, prekursor cukrzycy typu 2. Zespół X jest obecnie powszechnie znany jako zespół insulinooporności, zespół metaboliczny lub zespół Reavena, po jego odkrywcy.
istnieją trzy główne rodzaje dowodów potwierdzających teorię Barkera, że istnieje związek między odżywianiem płodu a podatnością na choroby w dorosłym życiu:
- doświadczenia żywieniowe na zwierzętach. Eksperymentalne zmniejszenie ilości białka w diecie ciężarnych ssaków (myszy, owiec, szczurów i świnek morskich) wykazało, że potomstwo jest zmniejszone po urodzeniu i że mają tendencję do rozwoju nadciśnienia i upośledzonej tolerancji glukozy.
- eksperymenty z krzyżowaniem i przeszczepianiem zarodków u zwierząt. Eksperymenty te wykazały, że dostarczanie składników odżywczych do płodu jest ważniejszym wyznacznikiem wielkości przy urodzeniu niż makijaż genetyczny.
- Analiza danych medycznych z historycznych epizodów pół-głodu. Ponieważ celowe głodzenie ludzi naruszałoby współczesne kodeksy etyki badaczy, dietetycy często zwracają się do przypadków niedoborów żywności z niedawnej przeszłości, aby uzyskać ich dane. Najczęściej badanym przykładem takiego zjawiska jest tzw. holenderska Zima głodowa z lat 1944-1945, kiedy średnia racja żywnościowa w zachodniej części Holandii spadła do 400-800 kalorii dziennie. (Dla porównania, dzienne spożycie 1200-1500 kalorii dziennie jest zalecane dla dorosłych kobiet w krajach rozwiniętych, które chcą bezpiecznie schudnąć.) Głód wynikał z połączenia kilku czynników: embarga nałożonego na transport żywności przez okupującą armię niemiecką; ruiny gruntów rolnych przez wycofujących się Niemców; oraz niezwykle zimnej i śnieżnej zimy. Około 30 000 osób zmarło z głodu podczas głodu. Kobiety, które zaszły w ciążę podczas głodowej zimy, urodziły niemowlęta o zmniejszonej wielkości urodzeń i zwiększonym ryzyku nietolerancji glukozy i otyłości w dorosłym życiu, z największym ryzykiem u tych, którzy urodzili się w trzecim trymestrze ciąży.
hipoteza „oszczędnego fenotypu”
odkrycia związku między niską masą urodzeniową a nietolerancją glukozy, a także chorobami serca skłoniły Barkera do zaproponowania tzw. hipotezy „oszczędnego fenotypu”. Fenotyp odnosi się do sumy obserwowalnego wyglądu fizycznego i funkcjonowania organizmu, zgodnie z interakcją czynników środowiskowych i genetycznych. Natomiast genotyp odnosi się do specyficznego składu genetycznego lub genomu indywidualnego organizmu. Barker postawił hipotezę, że płód niedożywionej matki najlepiej wykorzystuje złą sytuację, że tak powiem, przeznaczając ograniczone zasoby odżywcze, aby chronić rozwój mózgu i ogólne szanse na przeżycie. Zmniejsza również jego wydzielanie i wrażliwość na insulinę i inne hormony wzrostu. Według Barkera płód staje się oszczędny pod względem odżywczym. Ta część teorii jest poparta faktem, że mężczyźni urodzeni tuż po holenderskiej głodowej zimie mają wyjątkowo duże głowy w porównaniu z ich ogólną masą ciała.
problem z oszczędnym „rozwiązaniem” niedożywienia prenatalnego płodu jest dwojaki. Z jednej strony płód jest dobrze przystosowany do środowiska niskokalorycznego i niskotłuszczowego. Jednak jego „przewidywanie” może okazać się błędne i może znaleźć się w wysokokalorycznym, wysokotłuszczowym środowisku dietetycznym, w którym jego oszczędny metabolizm prowadzi do wadliwej regulacji apetytu, otyłości i insulinooporności. Innym problemem są długofalowe konsekwencje kompromisów rozwojowych, które płód musi podjąć. W szczególności rozwój mózgu może być chroniony kosztem przewodu pokarmowego, nerek i innych narządów wewnętrznych. Zespół naukowców z Bostonu odkrył, że płody, których wzrost był ograniczony, rodzą się z mniejszą liczbą nefronów, struktur w nerkach, które tworzą mocz. Ponieważ każdy nefron musi pracować ciężej, prawdopodobnie zużyje się i umrze stosunkowo wcześnie w życiu danej osoby. Ostatecznym rezultatem jest wysokie ciśnienie krwi.
oszczędna hipoteza fenotypu sugeruje, że niska waga przy urodzeniu w połączeniu z niekorzystnym wzorcem wzrostu po urodzeniu prowadzi do zwiększonego ryzyka problemów zdrowotnych dorosłych. Dr. Najnowsze odkrycia Barkera, opublikowane w New England Journal of Medicine w październiku 2005 r., identyfikują ten niekorzystny wzór jako niską masę urodzeniową w połączeniu z chudością w wieku dwóch lat, a następnie szybki przyrost masy ciała do wieku 11 lat. Uważa się, że szybki wzrost masy ciała między drugim a jedenastym rokiem życia prowadzi do wysokiego udziału tkanki tłuszczowej w stosunku do mięśni. Barker stwierdza, że zapobieganie chorobie wieńcowej serca w dorosłym życiu zależy od trzech czynników: od spożycia przez matkę zrównoważonej i zróżnicowanej diety przed i w czasie ciąży; utrzymanie zdrowego tempa wzrostu po urodzeniu; i unikanie szybkiego przyrostu masy ciała u dzieci, które były małe po urodzeniu lub szczupłe w wieku dwóch lat.
przejście na odżywianie
statystyki zebrane przez Podkomitet ds. żywienia Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) potwierdzają hipotezę oszczędnego fenotypu. Z jednej strony od 1980 r.częstość występowania i liczba dzieci z niedowagą w większości krajów stale spadają, nawet w Azji Południowo-środkowej, która jest najbardziej dotkniętym regionem. W 1980 roku WHO oszacowało, że 47% dzieci poniżej piątego roku życia w krajach rozwijających się zahamowało wzrost z powodu niedożywienia. Do 2000 r. liczba ta spadła do 32%. Tylko w Afryce wskaźnik niedowagi i karłowatości dzieci rośnie na początku 2000 roku. około 70% niedożywionych dzieci na świecie mieszka w Azji, podczas gdy około 24% mieszka w Afryce Subsaharyjskiej. Natomiast mniej niż 1% dzieci w Stanach Zjednoczonych cierpi na przewlekłe niedożywienie.
z drugiej strony, tak zwana zmiana odżywiania-zmiany nawyków żywieniowych i stylu życia związane z urbanizacją i większym dobrobytem w wielu krajach rozwijających się—wydaje się przyspieszać zwiększoną częstość występowania chorób serca, otyłości i cukrzycy typu 2 w takich krajach jak Indie. The Society for the Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) w Indiach poinformowało w 2003 roku, że 20% indyjskich kobiet i 16% indyjskich mężczyzn spełni obecne definicje otyłości do 2020 roku. Ponadto gromadzone są dowody na to, że osoby obu płci z Azji Południowej mają większe ryzyko zaburzeń związanych z otyłością niż osoby rasy kaukaskiej o tym samym wskaźniku masy ciała i masy ciała. Innym przykładem zaburzeń zdrowotnych u dorosłych przypisywanych przemianie żywienia jest Falaszowie, Grupa afrykańskich Żydów, którzy wyemigrowali z Etiopii, kraju dotkniętego powtarzającym się głodem, do Izraela, narodu zachodnioeuropejskiego, w latach 80. W ciągu pięciu lat od migracji wskaźnik cukrzycy typu 2 wśród Falaszów wzrósł do 18% -30 razy wyższy niż wśród Etiopczyków, którzy pozostali w Etiopii i dwukrotnie wyższy niż wśród ogólnej populacji Izraela.
funkcja
przegląd żywienia matki i płodu
podsumowanie żywienia matki i płodu może być pomocne jako tło dla hipotezy FOAD. W normalnej ciąży ludzkiej płód jest odżywiany przez strukturę zwaną łożyskiem, która rozwija się z zewnętrznej warstwy komórek blastocysty (wczesny etap rozwoju zarodka). Blastocyst wszczepia się w błonę śluzową macicy w okresie od 5 do 8 dni po zapłodnieniu. W miarę rozwoju łożyska wytwarza hormony potrzebne do utrzymania ciąży, przenosi tlen i składniki odżywcze z krążenia matki do płodu i transportuje odpady z płodu do matki. W miarę jak łożysko rośnie, rozwija się małe projekcje zwane kosmkami, które rozciągają się do ściany macicy. Kosmki służą do zwiększenia obszaru kontaktu między łożyskiem a ścianą macicy, co z kolei zwiększa efektywność wymiany składników odżywczych i produktów odpadowych. W momencie porodu przeciętne łożysko ludzkie waży około 1 funta (.5 kg).
ważne jest, aby zrozumieć różnicę między żywieniem matki i płodu. U ludzi płód rozwija się na końcu linii zaopatrzeniowej, która rozpoczyna się od spożycia przez matkę, jej stanu metabolicznego i hormonalnego, adekwatności przepływu krwi w macicy i adekwatności mechanizmów przenoszenia w łożysku. Możliwe jest, że płód otrzyma niewystarczające pożywienie, nie dlatego, że dieta matki jest niewystarczająca, ale z powodu innych czynników, w tym:
- wysokie ciśnienie krwi zakłócające przepływ krwi w macicy
- cukrzyca u matki zmiana ilości glukozy dostępnej dla płodu
- uszkodzenie łożyska powodujące obniżoną zdolność przenoszenia
- podobne czynniki utrudniające przepływ krwi od matki do płodu
z tego punktu widzenia, żywienie płodu w ma większy wpływ na masę urodzeniową i wzrost po urodzeniu niż sama dieta matki.
Programowanie płodów
pojęcie programowania używane przez dietetyków zostało po raz pierwszy zdefiniowane przez naukowca o imieniu Alan Lucas w 1991 roku. Opisał ją jako ” trwałą reakcję organizmu na bodziec lub zniewagę w krytycznym okresie rozwoju.”Programowanie jest zjawiskiem występującym w cyklu życiowym wielu zwierząt. Na przykład płeć krokodyli jest określana przez programowanie związane z temperaturą, w której rozwijają się jaja, a nie przez chromosomy płci. Eksperymenty na szczurach wykazały, że nowonarodzone samice szczurów, którym podawano testosteron w pierwszym tygodniu życia, nie będą w stanie owulować i rozmnażać się. Testosteron podany po tym czasie nie ma jednak wpływu. Tak więc naukowcy badający programowanie mówią o” wrażliwym „lub” wrażliwym ” okresie.
u ssaków okres wrażliwy lub krytyczny jest zazwyczaj fazą szybkiego podziału komórek. W przeciwieństwie do innych ssaków, ludzie przechodzą większość faz szybkiego podziału komórek przed urodzeniem; istnieją 42 rundy podziału komórek u ludzkiego niemowlęcia, większość z nich występuje przed porodem. Oznacza to, że czas ekspozycji płodu na głód lub inne niekorzystne warunki określa, które narządy zostaną dotknięte. Niedożywienie we wczesnej ciąży wydaje się zwiększać ryzyko chorób układu krążenia i powolnego rozwoju poznawczego, podczas gdy niedożywienie pod koniec ciąży zwiększa ryzyko uszkodzenia nerek. Uważa się, że programowanie wpływa na ogólny poziom funkcjonowania tkanek płodu, a także na całkowitą liczbę komórek w rozwijającym się ciele. Nie wiadomo jednak jeszcze dokładnie, w jaki sposób struktura genetyczna płodu współdziała ze środowiskiem prenatalnym.
inne środki, które zostały zaangażowane w programowanie płodu obejmują fungicydy i inne chemikalia, które sprzeciwiają się działaniu androgenów (męskich hormonów), tabletek antykoncepcyjnych i innych syntetycznych estrogenów (żeńskich hormonów); i palenia, co zmniejsza ilość tlenu dostępnego dla płodu.
rola w zdrowiu człowieka
wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu (IUGR)
wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu (IUGR) odnosi się do wzrostu płodu, który został opóźniony przez nieodpowiednie odżywianie prenatalne. Zwykle definiuje się go jako wzrost, który spada poniżej 10.percentyla dla populacji referencyjnej, biorąc pod uwagę wiek ciążowy. WHO oszacowała w 2004 r., że aż 24%, czyli 30 milionów niemowląt, w krajach rozwijających się jest dotkniętych IUGR.
główną przyczyną IUGR w krajach rozwijających się jest odżywianie: zły stan odżywienia matki przed ciążą; niski wzrost matki z powodu choroby i niedożywienia w dzieciństwie; i niski przyrost masy ciała w czasie ciąży wynikający z nieodpowiedniego spożycia pokarmu. Ponadto pasożyty jelitowe, choroby biegunkowe, malaria i infekcje dróg oddechowych często przyczyniają się do IUGR w tych krajach. Natomiast najważniejszą pojedynczą przyczyną IUGR w krajach rozwiniętych jest palenie tytoniu, a następnie kompulsywne diety i zaburzenia odżywiania, nadużywanie alkoholu i narkotyków.
oprócz zwiększenia indywidualnego ryzyka chorób serca i zespołu insulinooporności w dorosłym życiu, IUGR wiąże się z większym ryzykiem zaburzeń neurologicznych, spowolnieniem rozwoju poznawczego i upośledzeniem układu odpornościowego.
choroby i zaburzenia wieku dziecięcego
niedożywienie u dzieci w wieku przedszkolnym wiąże się z niedowagą (niską masą ciała w stosunku do wieku); zahamowaniem czynności wątroby (skróceniem wzrostu w stosunku do wieku); i wyniszczeniem (ciężką utratą masy ciała w wyniku głodu, przewlekłej niewydolności dietetycznej lub choroby). Liczba dzieci z niedowagą na świecie systematycznie malała od 1990 roku. Marnowanie jest mniej powszechne niż kaskadowanie lub niedowaga i uważa się, że dotyka około 9% dzieci na świecie od 2004 roku. Częstość występowania wyniszczenia może się jednak szybko zmienić, szczególnie podczas epidemii choroby i w sytuacjach uchodźców.
Inne choroby i zaburzenia dorosłych
możliwość, że problemy z odżywianiem w cyklu życia mogą być związane z innymi chorobami i zaburzeniami, pobudziła badania na całym świecie. Na przykład zaburzenia związane z wysokim ciśnieniem krwi w czasie ciąży wydają się być związane z tym, że kobieta w ciąży była niemowlęciem o niskiej wadze urodzeniowej. W 2001 roku w Bombaju w Indiach i w Brighton w Anglii odbyły się międzynarodowe kongresy na temat początków choroby u dorosłych. Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (NICHD) finansuje badania w tej sprawie od 2000 roku. W styczniu 2005 r.oddział endokrynologii, żywienia i wzrostu NICHD poinformował o sześciu badaniach programowania płodowego choroby dorosłych i dwóch badaniach żywienia matczyno-płodowego, które zostały sfinansowane w 2004 r. Jedno z badań wykazało, że dzieci urodzone przez kobiety, które zostały poproszone o zjedzenie funta mięsa dziennie i unikanie pokarmów bogatych w węglowodany w ciągu ostatnich trzech miesięcy ciąży, miały bardzo wysoki poziom kortyzolu, glukokortykoidu, który reguluje metabolizm glukozy, białka i tłuszczów. Wysoki poziom kortyzolu przyczynia się do insulinooporności, zwiększając w ten sposób ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2.
kluczowe pojęcia
zespół insulinooporności-grupa objawów i zaburzeń metabolicznych związanych ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy typu 2. Objawy obejmują upośledzoną tolerancję glukozy, otyłość, wysokie ciśnienie krwi i wysoki poziom trójglicerydów.
zniewaga— w medycynie uraz lub zranienie, Zwykle fizyczne lub rozwojowe.
niedożywienie-ogólne określenie każdego zaburzenia odżywiania.
transformacja żywieniowa— termin używany do opisania zmian w schematach odżywiania, które zachodzą w krajach przeżywających szybki rozwój gospodarczy i poprawę poziomu życia.
fenotyp-Cała obserwowalna Budowa fizyczna i biochemiczna organizmu określona przez jego środowisko, a także jego skład genetyczny.
łożysko— narząd u ciężarnych ssaków utworzony przez połączenie błony śluzowej w błonie śluzowej macicy z błonami otaczającymi płód. Łożysko służy do przenoszenia pokarmu na płód i odprowadzania jego produktów odpadowych.
Programowanie-pogląd, że środowisko wewnątrzmaciczne może wpływać na metabolizm płodu w krytycznym punkcie ciąży w taki sposób, aby predysponować dziecko do choroby w dorosłym życiu.
badanie retrospektywne-badanie badawcze, które analizuje dokumentację medyczną lub inne dane zarejestrowane w przeszłości. Badanie Hertfordshire Cohort jest badaniem retrospektywnym.
syndrom X-wczesna nazwa zespołu insulinooporności.
niedożywienie-niedożywienie spowodowane niedostatecznym zaopatrzeniem w żywność lub niezdolnością organizmu do użycia lub wchłonięcia niezbędnych składników odżywczych z spożywanego pokarmu.
zasoby
książki
Langley-Evans, Simon C. „Fetal Programming of Adult Disease: an Overview.”In S. C. Langley-Evans, ed., Żywienie płodu i choroby dorosłych: Programowanie chorób przewlekłych poprzez narażenie płodu na działanie substancji odżywczych. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Podkomitet Narodów Zjednoczonych ds. żywienia (SCN). Czwarty raport o sytuacji żywieniowej na świecie. Nowy Jork: Program Narodów Zjednoczonych Ds. Rozwoju, 2004.
czasopisma
„Developmental Antecedents of Cardiovascular Disease: a Historical Perspective.”Journal of the American Society of Nephrology 16 (September 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. „Trajektorie wzrostu wśród dzieci, u których w wieku dorosłym występują choroby wieńcowe.”New England Journal of Medicine 353 (October 27, 2005): 1802-1809.
„Stosunek szeregowych zmian wskaźnika masy ciała w dzieciństwie do upośledzonej tolerancji glukozy w młodym wieku dorosłym.”New England Journal of Medicine 350 (February 26, 2004): 865-875.
Redakcja. „Dziecko jest ojcem dla pacjenta: płodowe początki choroby dorosłych.”Economist, 12 Czerwca 2003.
Fall, Caroline H. D. ” The Early Life Origins of Adult Disease.”Indian Pediatrics 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. „Review: the Nutritional Basis of the Fetal Origins of Adult Disease.”International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.
„Fetal Origins of Adult Disease: the Barker Hypothesis Revisited-2004.”Current Opinion in Endocrinology and Diabetes 11 (2004): 192-196.
Ravelli, A. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. „Tolerancja glukozy u dorosłych po prenatalnej ekspozycji na głód.”Lancet 351 (January 17, 1998): 173-177.
„Birth Weight, Infant Weight Gain, and Cause-Specific Mortality: The Hertfordshire cohort Study.”American Journal of Epidemiology 161 (June 1, 2005): 1074-1080.
organizacje
International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Faks: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (NICHD). Information Resource Center, P. O. Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Faks: (301) 984-1473.
Society for the Natal Effects on Health in Adults (SNEHA) – Indie. c / O Centre for the Study of Social Change, Plot No. 6, Block F, opposite Government Colony Building No. 326, Bandra East, Mumbai, India 400-051. (91-022) 2657-0924. Faks: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
United Nations Development Programme, One United Nations Plaza, Nowy Jork, NY 10017. (212) 906-5764. Faks: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
inne
strona internetowa Dr. Davida Barkera: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Niedożywienie./ align = „right” / 18 grudnia 2003 http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Endocrinology, Nutrition, and Growth Branch. Sprawozdanie dla Rady NACHHD: styczeń 2005 r. Rockville, MD: NICHD, 2005.