Alkohol i inne czynniki wpływające na ryzyko osteoporozy u kobiet

około 35 roku życia ludzie osiągają szczytową masę kostną. Kobiety tracą masę kostną powoli po tym punkcie, aż do kilku lat po menopauzie, kiedy masa kostna traci się bardzo szybko. U kobiet w średnim i starszym wieku zdrowe kości zależą od rozwoju, w młodszych latach, silnej struktury kości i odpowiedniej szczytowej masy kostnej. Istnieją słabe dowody na to, że umiarkowane spożycie alkoholu może chronić kości. Ale badania na ludziach i zwierzętach wyraźnie wskazują, że przewlekłe spożywanie alkoholu, szczególnie w okresie dojrzewania i młodych dorosłych lat, może dramatycznie pogorszyć jakość kości i może zwiększyć ryzyko osteoporozy. Ponadto badania wskazują, że skutki intensywnego spożywania alkoholu na kości nie mogą być odwrócone, nawet jeśli spożycie alkoholu zostanie przerwane. Badania sugerują, że oprócz alkoholu, inne czynniki stylu życia—takie jak używanie tytoniu, odżywianie, ćwiczenia obciążające, zwiększona masa ciała i hormonalna terapia zastępcza–wpływają na rozwój kości i ryzyko osteoporozy u kobiet. Jednak nie było niewiele badań, w jaki sposób alkohol wchodzi w interakcje z tymi czynnikami, aby wpływać na zdrowie kości. Słowa kluczowe: osteoporoza; gęstość masy kostnej; czynniki ryzyka; kobieta; AODA (działanie alkoholu i innych leków); napoje alkoholowe; tytoń w dowolnej postaci; styl życia; ćwiczenia fizyczne; otyłość; odżywianie; estrogeny; terapia hormonalna; przegląd literatury

osteoporoza jest zaburzeniem szkieletowym charakteryzującym się niską masą kostną, zwiększoną kruchością kości i podatnością na złamania (patrz rycina 1).1 (1 osteoporoza jest klasyfikowany jako pierwotny lub wtórny w zależności od jego przyczyn. Pierwotna osteoporoza dzieli się na dwa typy: osteoporoza po menopauzie występuje 15 do 20 lat po menopauzie u kobiet, po spadku poziomu estrogenów. Związane z wiekiem, lub starcze osteoporoza występuje po około wieku 70 u obu płci. W przeciwieństwie do tych dwóch rodzajów pierwotnej osteoporozy, wtórna osteoporoza jest wynikiem szczególnych warunków, takich jak choroba, chirurgia i leki .) Około jedna na dwie kobiety i jeden na ośmiu mężczyzn w wieku powyżej 50 lat będzie miała złamanie związane z osteoporozą w swoim życiu, a złamania te stanowią około 14 miliardów dolarów bezpośrednich kosztów medycznych (National Institutes of Health 1999).

ryc. 1 normalna kość (góra) i kość szczura poddanego działaniu alkoholu (dół). Zauważ, że na Dolnym obrazku brakuje jaśniejszych wzierników kości.

w wieku około 35 lat ludzie osiągają „szczytową masę kostną” – punkt, w którym ich kości są tak gęste lub silne, jak się staną (Edelson and Kleerekoper 1995). Po 35 roku życia, kobiety tracą 0,5 procent do 1 procent ich masy kostnej każdego roku. W okresie menopauzy, gdy jajniki przestają produkować estrogen, szybkość utraty masy kostnej wzrasta, przy braku terapii zastępczej estrogenem, od 3 procent do 7 procent rocznie, budując do 15 procent do 35 procent utraty masy kostnej w ciągu pierwszych 5 lat po menopauzie (Bonnick 1994).

aby dorośli w średnim wieku i starsi mieli zdrowe kości, muszą mieć silną strukturę kości i odpowiednią szczytową masę kostną w młodszym wieku. Na strukturę kości i szczytową masę kostną w znacznym stopniu wpływają czynniki stylu życia, w tym spożywanie alkoholu, szczególnie w okresie dojrzewania i młodych dorosłych lat (patrz rycina 2). W tym artykule omówiono badania nad tym, w jaki sposób spożywanie alkoholu i inne czynniki wpływają na zdrowie kości i ryzyko osteoporozy u kobiet.

Rysunek 2 Na szczytową masę kostną mają wpływ nie tylko czynniki genetyczne i inne czynniki biologiczne, ale także zmienne stylu życia, takie jak odżywianie, ćwiczenia fizyczne, używanie tytoniu i picie. Na tym rysunku czynniki wzdłuż bardziej stromej linii przyczyniają się do wyższej szczytowej masy kostnej.
źródło: Amanda Arnold.

umiarkowane picie alkoholu

wpływ umiarkowanego* spożywania alkoholu na zdrowie kości i ryzyko osteoporozy jest niejasny. (*Uwaga wydawcy: definicje umiarkowanego picia są różne. Federalne wytyczne uznają umiarkowane picie za nie więcej niż jeden napój dziennie dla kobiet i nie więcej niż dwa napoje dziennie dla mężczyzn .) Kilka badań epidemiologicznych na ludziach wykazało, że umiarkowane spożycie alkoholu może być związane ze zmniejszonym ryzykiem złamań u kobiet po menopauzie(Hansen i wsp . 1991; Felson et al. 1995). Jedno duże badanie (Diaz et al. 1997) stwierdzono, że kobiety w wieku 65 lat i starsze, które spożywały alkohol dłużej niż 5 dni w tygodniu, mają znacznie mniejsze ryzyko deformacji kręgów2 w porównaniu z tymi, które spożywały alkohol rzadziej niż raz w tygodniu. (2 złamania zmiażdżenia przedniego kręgu powodują większość kobiet wizyty związane z kośćmi u lekarza.)

ten pozornie korzystny wpływ umiarkowanego picia na zdrowie kości nie został stwierdzony w badaniach na zwierzętach, które mogą kontrolować ilość spożywanego alkoholu, jak również inne czynniki stylu życia(patrz rycina 2). Na przykład Sampson i Shipley (1997) podawali zwierzętom wyciętymi jajniki i pozorowane (zwierzęta, u których przeprowadzono operację brzucha, ale jajniki nie zostały usunięte) 0,38 g/kg alkoholu dziennie przez 6 tygodni (równowartość dwóch szklanek wina dziennie, zawierających 12 g alkoholu na szklankę, dla średnio 63–kg kobiety). Usunięcie jajników doprowadziło do zmniejszenia gęstości kości i objętości kości w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi, ale porównania ze zwierzętami, które nie były karmione alkoholem wykazały, że spożywanie alkoholu nie zmieniło znacząco tych zmian. Natomiast w badaniu szczurów, którym podawano alkohol przez 4 miesiące, Turner i współpracownicy (2001) odnotowali zmniejszenie wymiany starej kości na nową tkankę kostną (tj. obrót kostny) po umiarkowanym spożyciu alkoholu. Badania te nie wykazały korzystnego wpływu umiarkowanego spożywania alkoholu na jakość kości.

przewlekłe intensywne picie alkoholu

wpływ alkoholu na wzrost kości

prawie wszystkie badania epidemiologiczne dotyczące spożywania alkoholu i zdrowia kości ludzkich wskazują, że przewlekłe intensywne spożywanie alkoholu, szczególnie w okresie dojrzewania i młodej dorosłości, może dramatycznie wpłynąć na zdrowie kości i może zwiększyć ryzyko wystąpienia osteoporozy w późniejszym czasie. Chociaż wydaje się, że alkohol wpływa na komórki kościotwórcze (np. osteoblasty), spowalniając obroty kostne, specyficzne mechanizmy wpływania alkoholu na kości są słabo poznane.

badania na samcach wykazały również jednoznacznie, że wczesne przewlekłe spożywanie alkoholu zagraża zdrowiu kości, w tym obniżeniu długości kości, suchej masy (masy kości po usunięciu wody) i zawartości składników mineralnych. Badania wykazały, że młode, aktywnie rosnące szczury przewlekle spożywające alkohol miały zmniejszoną długość kości udowej w porównaniu ze szczurami kontrolnymi karmionymi parami do około 9 miesiąca życia (patrz rycina 3 dla porównania wieku szczurów i ludzi). Ostatecznie kości udowe zwierząt karmionych alkoholem dogoniły wzrost długości zwierząt w grupie kontrolnej (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997).

ryc. 3 Porównanie wieku szczurów i ludzi.

ta zdolność kości udowej do nadrabiania straconego czasu nie objęła jednak wszystkich miar zdrowia kości: w stosunku do zwierząt kontrolnych gęstość kości zwierząt karmionych alkoholem została znacznie zmniejszona i pozostała taka przez całe życie zwierząt(Hogan et al. 1997).

w dalszych badaniach tych samych zwierząt, analizy komputerowe szkiełek mikroskopowych górnej kości piszczelowej wykazały znacznie zmniejszoną objętość kości u szczurów karmionych alkoholem w porównaniu ze szczurami kontrolnymi (Sampson i wsp . 1997). W szczególności, analizy wykazały zmniejszenie liczby cienkich płytek (beleczków), które tworzą miękką, wewnętrzną część kości. Ponadto, po tym jak zwierzęta przestały rosnąć, całkowita grubość wewnętrznej (rakotwórczej) kości była również zmniejszona u szczurów karmionych alkoholem w porównaniu ze szczurami w grupie kontrolnej.

dodatkowe dowody na to, że alkohol powoduje niedobory wzrostu kości u aktywnie rosnących zwierząt, dostarczają badania rozwijającej się tkanki, znanej jako płytki wzrostu, w pobliżu końców kości długich (Sampson et al. 1997). Badania te wykazały, że alkohol poważnie spowolnił proliferację komórek chrzęstnych, ważnych prekursorów rozwoju kości i zahamował wzrost kości podłużnej.

badania szczurów karmionych alkoholem od 1 miesiąca życia wskazują, że niedobory kości wywołane alkoholem mogą wynikać z opóźnienia wzrostu, a nie z utraty zawartości kości (Sampson 1998). Oznacza to, że zwierzęta mogą nie tracić Kości jako takiej, ale mogą nie rosnąć i nie dojrzewać tak, jak powinny. Wniosek ten jest poparty pomiarami stężenia we krwi hormonu, znanego jako insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF–1), który pomaga utrzymać gęstość kości. W obu grupach szczurów wartości IGF-1 były największe u młodszych zwierząt i zmniejszały się, dopóki zwierzęta nie przestały rosnąć w wieku 9 miesięcy. Alkohol znacznie zmniejszał początkowe wartości IGF–1; jednak wielkość tego zmniejszenia zmniejszała się wraz z wiekiem, tak że w 9 miesiącu wartości IGF–1 karmionych alkoholem szczurów były podobne do wartości u zwierząt kontrolnych. Wyniki te potwierdzają tezę, że w młodszych latach alkohol może mieć większy wpływ na wzrost niż na samą kość.

wreszcie, u tych młodych zwierząt, przewlekła ekspozycja na alkohol również pogorszyła właściwości mechaniczne kości, w tym ich elastyczność, sztywność, nośność i wytrzymałość (tj. ilość odkształceń przed złamaniem) (Hogan et al. 1997). Wydaje się, że obszar korowy kości (tj. rurowa, środkowa część kości) i jej kształt w przekroju nie miały wpływu na ekspozycję na alkohol. W dłuższej perspektywie zwierzęta karmione alkoholem zdawały się przystosowywać, przynajmniej częściowo, do tych redukcji jakości i wytrzymałości tkanek poprzez wytwarzanie ogólnie większych kości z cieńszymi ścianami korowymi (Sampson 1998).

niemniej jednak nie można było odwrócić wpływu spożywania alkoholu na kości, niezależnie od tego, czy spożycie alkoholu kontynuowano ,czy przerwano(Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997). Mechaniczna integralność kości zwierząt karmionych alkoholem—źródło ich siły-nie” dogoniła ” zwierząt kontrolnych.

wpływ alkoholu na dorosłą kość

chociaż szkodliwy wpływ alkoholu na kości jest najbardziej uderzający u młodych ludzi, badania wykazały, że kobiety w wieku od 67 do 90 lat, które spożywały średnio ponad 3 uncje alkoholu dziennie (odpowiednik sześciu napojów), miały większą utratę kości niż kobiety, które spożywały minimalny poziom alkoholu (Hannan et al. 2000). (Aby uzyskać informacje na temat tego, jak lekkie do umiarkowanego picie wpływa na zdrowie kości u starszych kobiet, zobacz artykuł w tym numerze przez Register i współpracowników.) Oprócz takich badań na ludziach dorosłych, badania zwierząt, które zaczęły spożywać alkohol jako starsze zwierzęta, ujawniły również niedobory objętości i gęstości kości(Hogan et al. 2001). Badania te na dorosłych zwierzętach zgadzały się z badaniami nad hodowlą komórek, sugerując, że u tych dorosłych zwierząt spożycie alkoholu ma większy szkodliwy wpływ na tworzenie kości niż na rozkład (tj. resorpcję) starej kości.

inne czynniki ryzyka osteoporozy

oprócz spożywania alkoholu, czynniki stylu życia, takie jak używanie tytoniu, ćwiczenia fizyczne i masa ciała, odżywianie i hormonalna wymiana wydają się odgrywać rolę w zdrowiu kości i ryzyku osteoporozy, chociaż skala tych ról nie jest dobrze poznana. Poniżej przedstawiono krótkie podsumowania badań nad takimi czynnikami ryzyka osteoporozy, a następnie omówiono, w jaki sposób alkohol może oddziaływać z każdym czynnikiem. Jednak, jak podkreślają te dyskusje, w większości przypadków przeprowadzono bardzo niewiele badań dotyczących ich związku z wpływem alkoholu.

używanie tytoniu

wiele—choć nie wszystkie—badań wykazało związek między używaniem tytoniu a zmniejszonym zdrowiem kości. Ciężkie palenie od dawna wiąże się z większym ryzykiem osteoporozy( Daniell 1972); większa częstość złamań kości, niższa gęstość kości i mniejsza liczba zębów (Johnston 1994); dramatyczny spadek mineralizacji kości w biodrze, dłoni, przedramienia i pięty; zmniejszone gojenie kości (Hollinger et al. 1999); oraz zmniejszenie powstawania nowych kości (Yuhara et al. 1999; Fang et al. 1991). Badania wykazały związek przyczynowy między intensywnym paleniem a zmniejszoną masą kostną (McCulloch et al. 1991; Friedl et al. 1992), podczas gdy umiarkowane lub lekkie palenie wydaje się nie powodować takich szkód (Daniel et al. 1992). Badania z przedmenopauzalnymi bliźniakami wykazały, że palacze mieli znacznie mniejszą gęstość kości niż ich niepalące bliźniaki. Wreszcie, niektórzy badacze donoszą, że wśród kobiet po menopauzie palacze tracą kość korową (tj., rurowy, kości wału środkowego) o 50 procent szybciej niż niepalących; jednak przyczyny tego zwiększonego tempa utraty tkanki kostnej są niejasne.

niektóre ostatnie badania są jednak bardziej niejednoznaczne. Hannan i współpracownicy (2000) odkryli, że chociaż starsi Mężczyźni, którzy byli obecnymi palaczami, stracili więcej gęstości mineralnej kości niż mężczyźni, którzy nigdy nie palili, nie było takiej różnicy między palaczami a niepalącymi. Podobnie, ostatnie badania na zwierzętach (Syversen et al. 1999; Iwaniec et al. 2000)nie udało się potwierdzić wyników wcześniejszych badań, w których odnotowano spadek gęstości mineralnej kości po paleniu (Hollo et al. 1979) czy narażenie na nikotynę (Broulik i Jaráb 1993).

pomimo niepewności co do roli używania tytoniu w zdrowiu kości, naukowcy zasugerowali kilka mechanizmów, dzięki którym palenie może wpływać na ryzyko osteoporozy. U kobiet po menopauzie palenie może przyspieszyć rozpad (metabolizm) estrogenu, powodując niższy poziom estrogenu i zwiększoną utratę kości i ryzyko złamania (Kiel et al. 1992). Inne sugestie dotyczące mechanizmu wpływu palenia na kości obejmują zmniejszenie masy ciała palaczy, zmniejszenie aktywności fizycznej, zmniejszone wchłanianie wapnia, zwiększone spożycie alkoholu (patrz następny punkt) i inne niedobory żywieniowe, oporność na hormon kalcytoninę (która hamuje resorpcję kości) i bezpośredni wpływ tytoniu na komórki kostne.

używanie alkoholu i tytoniu. Ludzie, którzy piją alkohol, są o 75 procent bardziej skłonni do palenia niż osoby niepalące, a palacze są o 86 procent bardziej skłonni do picia niż osoby niepalące (Shiffman and Balabanis 1995). Jedno działanie łagodzi wpływ drugiego-na przykład palenie wydaje się spowalniać uwalnianie alkoholu z żołądka, powodując, że więcej alkoholu jest rozkładane w żołądku, a mniej wchłaniane do krążenia (Chen et al. 2001). Poprzez obniżenie stężenia alkoholu we krwi w ten sposób, palenie pozwala pić więcej przed upiciem. Chociaż nie było niewiele badań dotyczących tego problemu, wydaje się uzasadnione, że wszystko, co zwiększa spożycie alkoholu (jak palenie) może być szkodliwe dla fizjologii kości. Jedyne badanie łącznego wpływu alkoholu i tytoniu na zdrowie kości, badanie epidemiologiczne przeprowadzone przez denga i współpracowników (2000), nie wykazało wpływu na gęstość mineralną kości w wyniku picia lub palenia, ale wykazało znaczący wpływ na uczestników, którzy zarówno palili, jak i pili. Jednak ponieważ badania te są w powijakach, ustalenia te należy uznać za wstępne.

ćwiczenia i otyłość

ponieważ głównym wyznacznikiem tego, czy u kobiety rozwija się osteoporoza, jest jej szczytowa masa kostna i szybkość utraty masy kostnej, warto wiedzieć, czy ćwiczenia mogą wpływać na jeden z tych dwóch czynników (Stevenson et al. 1990). Chociaż mechanizmy nie są w pełni zrozumiałe, naprężenia mechaniczne-takie jak te narzucone przez skurcz mięśni i ćwiczenia obciążające – zwiększają gęstość kości (Marcus and Kiratli 1998; Snow et al. 1996). Kość, która jest unieruchomiona i nie ma funkcji obciążającej, jak to ma miejsce w locie kosmicznym, urazie rdzenia kręgowego lub długotrwałym leżeniu w łóżku, ma tendencję do szybkiej utraty masy (Turner 2000).

tylko kilka badań skupiło się na wpływie wysiłku fizycznego i masy kostnej u pacjentów z osteoporozą. Badania te wykazały, że pacjenci, którzy ćwiczyli, wykazywali poprawę gęstości mineralnej kości o 1 procent w czasie i o 2 do 3 procent powyżej nieexercizujących osób kontrolnych (chociaż największą korzyścią z ćwiczeń było zwiększenie zdolności funkcjonalnej uczestników i zmniejszenie częstości upadków) (Marcus and Kiratli 1998; Millard 1996).

ponadto przenoszenie dodatkowej masy ciała oznacza ćwiczenia obciążające, a zatem, podobnie jak ćwiczenia obciążające, otyłość jest również związana zarówno ze zmniejszonym ryzykiem, jak i zmniejszonym nasileniem osteoporozy. W rzeczywistości pojawiły się pewne sugestie, że związek między paleniem a osteoporozą może wynikać, przynajmniej częściowo, z faktu, że palacze są zwykle mniej otyli niż osoby niepalące (Broulik and Kapitola 1993). Badania pokazują, że otyłe kobiety tracą stosunkowo mało kości w okresie menopauzy, podczas gdy szczupłe kobiety mają większe ryzyko złamań osteoporozowych (Broulik and Kapitola 1993). A w jednym badaniu z udziałem starszych kobiet, osoby w kwartylach o niższej wadze i te, które straciły 5 procent lub więcej swojej wagi podczas badania, miały znacznie większą utratę masy kostnej niż te, które były cięższe lub nie straciły znaczącej wagi podczas badania(Hannan et al. 2000).

przyczyny związku między otyłością a niższym ryzykiem osteoporozy nie są w pełni poznane. Niektórzy eksperci postulują, że estrogen produkowany lub przechowywany w tkance tłuszczowej może złagodzić utratę kości. Ponadto posiadanie dodatkowej masy ciała oznacza, że większość ruchu jest „obciążona”, a zatem otyłość jest silnym wyznacznikiem masy kostnej (Heany 1995).

ćwiczenia, otyłość i alkohol. Przeprowadzono niewiele badań na temat tego, w jaki sposób spożywanie alkoholu i ćwiczenia fizyczne lub waga mogą razem wpływać na ryzyko osteoporozy. Wstępne badania ćwiczeń, zwierzęta karmione alkoholem wykazały, że ćwiczenia nie złagodziły żadnego negatywnego wpływu alkoholu (Reed et al. 2002).

odżywianie

kość wymaga wielu składników odżywczych do rozwoju i zachowania zdrowia, w tym wapnia, fosforu, cynku, manganu, miedzi, witamin D, K, C i A oraz białka. Podczas wzrostu szczególnie ważne jest, aby ludzie przyjmowali wystarczającą ilość wapnia, aby zbudować tak wysoką szczytową masę kostną, jak jest to genetycznie możliwe dla nich-okno możliwości, które pozostaje przynajmniej częściowo otwarte, dopóki kobiety nie będą miały trzydziestego roku życia (Heaney 1995). Szczególnie dla ciężarnych i karmiących matek konieczne jest zastąpienie wapnia traconego codziennie przez nerki, jelita i przez pot. Gdy wystarczająca ilość wapnia nie jest dostarczana przez dietę, jest usuwana z kości.

Witamina D ma również kluczowe znaczenie dla zdrowia kości, ponieważ odgrywa ważną rolę w wchłanianiu wapnia. Wiele osób nie wytwarza wystarczającej ilości witaminy D poprzez ekspozycję na światło słoneczne (ze względu na różnice w ekspozycji na słońce, pigmentację skóry i związane z wiekiem zmniejszenie zdolności skóry do wytwarzania witaminy). Z tego powodu ważne jest, aby tacy ludzie spożywali pokarmy bogate w witaminę D, takie jak mleko i inne wzbogacone produkty spożywcze i oleje rybne. Odżywianie jest również ważne dla zdrowia kości, ponieważ przyczynia się do masy ciała; jak wspomniano powyżej, przenoszenie zwiększonej masy ciała, działając jako ćwiczenia obciążające, pomaga budować masę kostną (Heaney 1995).

odżywianie i alkohol. Podobnie jak w przypadku innych czynników stylu życia, które wpływają na ryzyko osteoporozy, niewiele badań dotyczy sposobu, w jaki alkohol może wchodzić w interakcje z innymi aspektami żywienia, aby wpływać na zdrowie kości. Wiadomo jednak, że poważni alkoholicy są zwykle niedożywieni, co pogarsza niedobory witaminy D wywołane alkoholem, a tym samym pogarsza zdrowie kości poprzez upośledzenie wchłaniania wapnia.

estrogen i hormon zastępczy

niewątpliwie największym czynnikiem ryzyka rozwoju osteoporozy u kobiet jest menopauza, gdy poziom estrogenu gwałtownie spada. Zwykle rozpad starej, zużytej kości jest równoważony przez tworzenie się nowej kości. Nie wiadomo, jak estrogen normalnie reguluje tę równowagę przebudowy kości. Oczywiste jest, że gdy estrogen dramatycznie spada, jak to ma miejsce w okresie menopauzy, komórki odpowiedzialne za rozkładanie starych kości (osteoklastów) żyją dłużej. Dłuższa żywotność osteoklastów zwiększa ich zdolność do rozkładania kości, zaburzając równowagę między resorpcją kości a tworzeniem się nowej kości i powodując utratę kości.

ostatnie badania wykazały, że hormonalna terapia zastępcza po menopauzie znacznie chroni przed utratą gęstości kości(Hannan et al. 2000) i zmniejsza ryzyko złamań kości biodrowej, kręgosłupa i innych złamań związanych z osteoporozą.

Estrogen i alkohol. Spekulowano, że wpływ alkoholu na kości jest pośredniczony przez estrogen, ale dowody na poparcie tego pomysłu są niejasne. Niektóre badania na ludziach wykazały, co może być efektem estrogenu. W przeciwieństwie do tych ustaleń, większość badań na zwierzętach nie widziała zmian w estrogenie, testosteronu lub konwersji androgenów do estrogenu (proces znany jako aromatyzacja) w wyniku spożycia alkoholu. Niektórzy badacze uważają, że efekt obserwowany u ludzi był efektem przeciwutleniającym czerwonego wina, a nie efektem samego alkoholu (Purohit 1998).

podsumowanie

badania na ludziach i zwierzętach wyraźnie pokazują, że przewlekłe, intensywne spożywanie alkoholu zagraża zdrowiu kości i zwiększa ryzyko osteoporozy. W szczególności intensywne spożywanie alkoholu zmniejsza gęstość kości i osłabia właściwości mechaniczne kości. Efekty te są szczególnie uderzające u młodych ludzi (i zwierząt), ale przewlekłe spożywanie alkoholu w wieku dorosłym może również zaszkodzić zdrowiu kości. Ponadto badania na zwierzętach sugerują, że kości nie przezwyciężają szkodliwych skutków wczesnej przewlekłej ekspozycji na alkohol, nawet po zaprzestaniu spożywania alkoholu.

wpływ umiarkowanego spożycia alkoholu na zdrowie kości jest mniej wyraźny. Niektóre badania na ludziach wykazały, że umiarkowane picie może zwiększyć masę kostną, podczas gdy badania na zwierzętach zaprzeczyły temu pomysłowi.

badania sugerują, że oprócz alkoholu, inne czynniki stylu życia, takie jak używanie tytoniu i złe odżywianie, mogą powodować niższą szczytową masę kostną i zwiększać prawdopodobieństwo złamań kości. Inne czynniki–takie jak ćwiczenia obciążające, zwiększona masa ciała i hormonalna terapia zastępcza—wydają się mieć pozytywny wpływ na rozwój kości. Do tej pory, jednak, nie było niewiele badań w jaki sposób alkohol wchodzi w interakcje z tych innych czynników, aby wpływać na zdrowie kości i ryzyko osteoporozy.

aktualne badania wpływu alkoholu na zdrowie kości sugerują liczne kierunki dalszych badań. Ważne jest, aby badać mechanizm wpływu alkoholu na kości na wielu poziomach. Czy alkohol działa poprzez czynniki wzrostu, czy też wpływa bezpośrednio na osteoblasty u młodych? W jaki sposób alkohol celuje w osteoblasty? Czy działa poprzez receptory, szlaki transdukcji sygnału, czy przez inne mechanizmy? Wreszcie, dodatkowe badania powinny zbadać, czy negatywny wpływ alkoholu na kości można odwrócić.

BONNICK, S. L. Podręcznik osteoporozy. Dallas: Taylor Publishing, 1994.

BROULIK, P. D. I JARÁB, J. Wpływ przewlekłego podawania nikotyny na zawartość minerałów w kościach u myszy. Hormone and Metabolic Research 25: 219-221, 1993.

BROULIK, P. D., and KAPITOLA, J. powiązania między masą ciała, paleniem papierosów i gęstością mineralną kręgosłupa u osteoporozowych Czeskich kobiet. Endocrine Regulation 27: 57-60, 1993.

Chen, W. J. A.; PARNELL, S.; I WEST, J. R. nikotyna zmniejsza stężenie alkoholu we krwi u noworodków szczurów. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 25: 1072-1077, 2001.

DANIEL, M.; MARTIN, A. D.; I DRINKWATER, D. T. palenie papierosów, hormony steroidowe i gęstość mineralna kości u młodych kobiet. Calcified Tissue International 50: 300-305, 1992.

DANIELL, H. W. Osteoporoza i palenie tytoniu. JAMA: Journal of the American Medical Association 221:509, 1972.

DENG, H. W.; CHEN, W. M.; CONWAY, T.; et al. Oznaczanie gęstości mineralnej kości biodra i kręgosłupa w rodowodach człowieka za pomocą czynników genetycznych i stylu życia. Genetic Epidemiology 19: 160-177, 2000.

DIAZ, N. M.; O ’ neill, T. W.; SILMAN, A. J.; and the European Vertebral Osteoporosis Study Group. Wpływ spożywania alkoholu na ryzyko deformacji kręgów. Osteoporoza International 7:65-71, 1997.

EDELSON, G. W., and KLEEREKOPER, M. Masa kostna, utrata masy kostnej i złamania. In: Matkovic, V., ed. Klinika Medycyny Fizykalnej i Rehabilitacji w Ameryce Północnej. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 2010-01-24 12: 45: 46

FANG, M. A.; FROST, P. J.; IIDA-KLEIN, A.; et al. Wpływ nikotyny na funkcje komórkowe w komórkach podobnych do osteoblastów UMR 106-01. Bone 12:283-286, 1991.

FELSON, D. T.; ZHANG, Y. Q.; HANNAN, M. T.; et al. Spożycie alkoholu i gęstość mineralna kości u starszych mężczyzn i kobiet-badanie Framingham. American Journal of Epidemiology 142:485-492, 1995.

FRIEDL, K. E.; NUOVO, J. A.; PATIENCE, T. H.; i in. Czynniki związane ze złamaniem stresu u młodych kobiet wojskowych: wskazania do dalszych badań. Military Medicine 157: 334-338, 1992.

HANNAN, M. T.; FELSON, D. T.; HUGHES, B. D.; et al. Czynniki ryzyka podłużnej utraty kości u starszych mężczyzn i kobiet: badanie dotyczące osteoporozy Framingham. Journal of Bone and Mineral Research 15: 710-720, 2000.

HANSEN, M. A.; OVERGAARD, K.; RIIS, B. J.; and CHRISTIANSEN, C. potencjalne czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy po menopauzie—badane w okresie 12 lat. Osteoporoza International 1:95-102, 1991.

HEANY, R. In: Kraft, G. H., and Matkovic, V., eds. Klinika Medycyny Fizykalnej i Rehabilitacji w Ameryce Północnej. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. 551-566

Spożycie alkoholu przez młode, aktywnie rosnące szczury: badanie histomorfometrii kości korowej i właściwości mechanicznych. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 21: 809-816, 1997.

Spożywanie alkoholu w wieku dorosłym indukuje osteopenię u samic szczurów. Alkoholizm: Clinical and Experimental Research 25: 746-754, 2001.

HOLLINGER, J. O.; SCHMITT, J. M.; HWANG, K.; et al. Wpływ nikotyny na gojenie kości. Journal of Biomedical Materials Research 45: 294-301, 1999.

HOLLO, I.; GERGELY, I.; and BOROSS, M. Wpływ intensywnego palenia na zawartość mineralną kości w promieniu wieku i wpływ dymu tytoniowego na wrażliwość na kalcytoninę szczurów. Aktuel Gerontologie 9: 365-369, 1979.

IWANIEC, U. T.; FUNG, Y. F.; CULLEN, D. M.; et al. Wpływ nikotyny na kości i hormony wapniotropowe u rosnących samic szczurów. Calcified Tissue International 67:68-74, 2000.

palacze mają mniej gęste kości i mniej zębów. 114:265-269, 1994.

KIEL, D. P.; BARON, J. A.; ANDERSON, J. J.; et al. Palenie eliminuje ochronny wpływ doustnych estrogenów na ryzyko złamania szyjki kości udowej u kobiet. Annals of Internal Medicine 116:716-721, 1992.

W: Stevenson, J. C., and Lindsay, R., eds. Osteoporoza. New York: Chapman & Hall Medical, 1998. 309-323

Wpływ palenia papierosów na gęstość kości beleczkowej u kobiet przed menopauzą w wieku 20-35 lat. Canadian Journal of Public Health 82:434-435, 1991.

W: Rosen, C. J., ed. Osteoporoza: diagnoza i zasady terapeutyczne. Totowa, NJ: Humana Press, 1996. 275-285

National Institutes of Health Osteoporosis and Related Bone Diseases—National Resource Center (NIH ORBD NC). Przegląd Osteoporozy. Washington, DC: NIH ORBD NC, 1999.

PUROHIT, V. umiarkowane spożycie alkoholu i poziom estrogenów u kobiet po menopauzie: przegląd. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 22: 994-997, 1998.

Wpływ przewlekłego spożywania alkoholu i ćwiczeń na szkielet dorosłych samców szczurów. Alkoholizm: badania kliniczne i eksperymentalne, 26(8):1269-1274, 2002.

RIGGS, B. L., and MELTON, L. J. Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management. New York: Raven Press, 1988.

Wpływ spożycia alkoholu na dorosłe i starsze kości: badanie histomorfometryczne modelu szczura. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 22: 2029-2034, 1998.

Sampson, H. W. i SHIPLEY, D. umiarkowane spożycie alkoholu nie zwiększa gęstości kości u szczurów po wycięciu jajników. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 21: 1165-1168, 1997.

SAMPSON, H. W.; CHAFFIN, C.; LANGE, J.; et al. Spożywanie alkoholu przez młode, aktywnie rosnące szczury. Badanie histomorfometryczne kości rakotwórczej. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 21: 352-359, 1997.

SHIFFMAN, S., and BALABANIS, M. W: Fertig, J. B., and Allen, J. P., eds., Alkohol i tytoń: od podstaw nauki do praktyki klinicznej. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Research Monograph No. 30. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1995. 17-36

SNOW, C. M.; SHAW, J. M.; i MATKIN, C. C. aktywność fizyczna i ryzyko osteoporozy. W: Marcus, R.; Feldman, D.; and Kelsey, J., eds. Osteoporoza. New York: Academic Press, 1996. 511-528

STEVENSON, J. C.; LEES, B.; FIELDING, C.; i in. Ćwiczenia i szkielet. In: Smith, R., ed. Osteoporoza 1990. London: Royal College Of Physicians. 1990. s. 119–124.

SYVERSEN, u.; NORDSLETTEN, L.; FALCH, J.; et al. Wpływ inhalacji nikotyny przez całe życie na masę kostną i właściwości mechaniczne kości udowych samic szczura. Calcified Tissue International 65: 246-249, 1999.

co wiemy o wpływie lotu kosmicznego na kość? Journal of Applied Physiology 89:840-847, 2000.

Umiarkowane spożycie alkoholu hamuje obrót kostny u dorosłych samic szczurów. Journal of Bone and Mineral Research 16: 589-594, 2001.

Odżywianie i twoje zdrowie: wytyczne dietetyczne dla Amerykanów. IV edycja 1995-1997: Washington, DC: USDA, 1995.

YUHARA, S.; KASAGI, S.; INOUE, A.; et al. Wpływ nikotyny na hodowane komórki sugeruje, że może wpływać na tworzenie i resorpcję kości. European Journal of Clinical Pharmacology 383: 387-393, 1999.

Przygotowano: Czerwiec 2003