choroba krytyczna miopatia

choroba/ zaburzenie

definicja

choroba krytyczna miopatia odnosi się do szybko rozwijającej się miopatii pierwotnej, która zwykle występuje podczas intensywnej terapii (OIOM) ustawienie. Jest to część szerszego terminu, oddział intensywnej terapii nabyte osłabienie, który obejmuje choroby krytycznej miopatia (CIM), choroby krytycznej polineuropatia (CIP), i choroby krytycznej polineuromyopatia (CIPNM). CIM charakteryzuje się symetrycznym osłabieniem, przy czym mięśnie proksymalne są bardziej dotknięte niż dystalne, wiotkie napięcie mięśniowe i zachowane uczucie.1, 2

etiologia

chociaż dokładna etiologia nie jest znana, większość zgłaszanych przypadków ma charakter wieloczynnikowy i zwykle obejmuje przedłużoną intubację oraz stosowanie steroidów i (lub) niedepolaryzującą blokadę nerwowo-mięśniową. Sugeruje się, że środki te oprócz choroby krytycznej zakłócają strukturę i funkcję mięśni, powodując ostrą utratę grubych włókien (miozyny) w tkance mięśniowej, atrofię i degenerację tłuszczową włókien mięśniowych.3,4

Epidemiologia, w tym czynniki ryzyka i profilaktyka pierwotna

chociaż dokładna częstość występowania CIM nie jest znana, szacuje się, że 25-83% pacjentów w stanie krytycznym cierpi na CIM, CIP lub CIPNM.2,5 raport sugeruje, że co najmniej jedna trzecia pacjentów OIOM leczonych z powodu astmy lub przewlekłej obturacyjnej choroby płuc rozwija CIM.Inne badanie pokazuje, że około 7% pacjentów rozwija CIM po przeszczepieniu wątroby.7 główne czynniki ryzyka obejmują posocznicę, niewydolność wielonarządową, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), przedłużoną intubację, przedłużone unieruchomienie, niedożywienie, płeć żeńską, starszy wiek, upośledzoną homeostazę glukozy oraz stosowanie katecholamin i aminoglikozydów. Nie wiadomo, czy modyfikowanie czynników ryzyka może zapobiec CIM. Podczas gdy stosowanie glikokortykosteroidów i / lub środków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe również było często związane z CIM, nowsze badania nazywają ten wcześniej zaakceptowany czynnik ryzyka pod znakiem zapytania, ponieważ niektórzy pacjenci kontynuują rozwój CIM w przypadku braku tych leków.8,9

Pato-anatomia/fizjologia

patofizjologia CIM jest złożona i nie do końca zrozumiała, ale uważa się, że obejmuje zmiany w mikronaczyniowych, metabolicznych i elektrycznych mechanizmach fizjologicznych mięśni.2,10 jedno badanie wykazało, że zaburzona translokacja GLUT4 do błony sarcolemmal jest mechanizmem upośledzonego dostarczania glukozy do komórek mięśniowych u pacjentów z CIM. Zaburzenia translokacji GLUT4 nie zostały wyeliminowane pomimo leczenia insuliną. Włókna mięśni szkieletowych zostały następnie pozbawione glukozy, co jest szczególnie szkodliwe dla zależnych od metabolizmu glikolitycznego włókien mięśniowych typu 2. Elektryczna stymulacja mięśni przywróciła translokację GLUT4 do błony sarcolemmal i uratowała zanik włókien u pacjentów z CIM.11 inne nowsze badanie zbadało rolę sekwencjonowania RNA u pacjentów z CIM i odkryło zmienioną ekspresję genów zaangażowanych w proces skurczu mięśni.

progresja choroby, w tym historia naturalna, fazy lub stadia choroby, trajektoria choroby (cechy kliniczne i prezentacja w czasie)

typowy scenariusz kliniczny zwykle obejmuje pacjenta, który był na OIOM przez co najmniej 7 dni wtórnie do podstawowego procesu chorobowego, takiego jak sepsa lub ARDS, z późniejszą niewydolnością wielonarządową, który wymaga wsparcia wentylacyjnego.13 rozpoznanie CIM podejrzewa się zwykle późno w trakcie pobytu na OIOM, gdy trudno jest odstawić pacjenta od wentylacji mechanicznej. Jednak definitywne postawienie diagnozy CIM może być trudne, biorąc pod uwagę, że wszystkie proponowane kryteria muszą być spełnione, aby nazwać go CIM, cokolwiek mniej jest uważane za prawdopodobne.

aby zdiagnozować CIM, pacjent musi mieć wszystkie z następujących cech: choroba krytyczna z niewydolnością wielonarządową, osłabienie mięśni z niezdolnością do odstawienia respiratora, wyniki elektrodiagnostyczne zgodne z CIM i wreszcie biopsja mięśni sugerująca miopatię pierwotną.1 niestety nie wszystkie z tych badań zawsze można ukończyć na wczesnym etapie procesu chorobowego, ale nawet przy prawdopodobnej diagnozie CIM ważne jest rozważenie odpowiednich interwencji mających na celu poprawę wyników funkcjonalnych. Ponieważ większość pacjentów z CIM ma wiele chorób współistniejących, sama trajektoria choroby nie jest dobrze poznana, a ogólny wynik zależy przede wszystkim od rokowania choroby podstawowej.

specyficzne wtórne lub związane z nimi stany i powikłania

w przypadku pacjentów z ostrym osłabieniem nerwowo-mięśniowym, zwłaszcza tych, którzy mają trudności z odstawieniem respiratora, ważne jest rozważenie szerokiego zestawu diagnoz różnicowych. Najczęstsze przyczyny, które muszą być wypracowane obejmują, ale nie są ograniczone do, procesy chorobowe, które wpływają na neuron ruchowy, nerwowo-mięśniowe połączenie, i sam mięsień. CIP, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillain-Barre ’ a, sarkoidoza, miastenia, toksyczność zatrucia jadem kiełbasianym, neuropatie metaboliczne, toksyczne neuropatie, toksyczne miopatie i neuropatie wtórne do niedoborów żywieniowych mogą powodować przedłużoną intubację i wiotkie napięcie mięśniowe.14

warto zauważyć, że CIM może być trudne do odróżnienia od CIP, zwłaszcza że często współistnieją, co skutkuje stanem znanym jako CIPNM (critical illness polineuromyopatia). Wielu ekspertów uważa, że CIP jest znacznie rzadszy niż CIM.15,16 głównym czynnikiem różnicującym między CIM a CIP jest to, że nerwy czuciowe są oszczędzane w CIM, podczas gdy CIP ma zarówno zaangażowanie sensoryczne, jak i motoryczne, które można określić na badaniu fizykalnym, a także badaniu elektrodiagnostycznym.1,2

powikłania związane z CIM są zwykle wtórne do unieruchomienia, a nie samego procesu chorobowego, takiego jak zakrzepica żył głębokich i rozwój urazów ciśnienia. Dlatego u pacjentów z CIM należy zwrócić szczególną uwagę na profilaktykę przeciwzakrzepową i częste kontrole skóry.2

podstawowe informacje o ocenie

Historia

większość pacjentów z osłabieniem nerwowo-mięśniowym na OIOM jest zwykle identyfikowana z powodu trudności w odstawieniu od wentylacji mechanicznej.W związku z tym nie zawsze możliwe jest uzyskanie dokładnej historii i harmonogramu osłabienia od pacjentów, ponieważ często są oni intubowani i sedowani. Jednak nadal bardzo ważne jest zrozumienie podstawowych warunków pacjentów i przebiegu choroby podczas pobytu na OIOM, aby wykluczyć inne możliwości osłabienia mięśni. Jeśli pacjent jest świadomy ważne pytania do rozważenia to wcześniejsza historia osłabienia, początek obecnego epizodu osłabienia, wzór osłabienia, trudności w połykaniu, nowo rozpoczęte leki i obecność lub brak dolegliwości sensorycznych.

badanie fizykalne

pacjenci z CIM zazwyczaj występują z rozproszonym osłabieniem mięśni symetrycznych, bliższym niż dystalnym, z charakterystycznym zajęciem zginaczy szyi i mięśni oddechowych. Mięśnie twarzy, zwłaszcza mięśnie zewnątrzgałkowe, rzadko są zaangażowane w CIM, a obecność osłabienia twarzy powinna wzbudzać podejrzenie innych zaburzeń neurologicznych, w których funkcja bulbar jest zagrożona. Jeśli to możliwe, siła mięśni powinna być oceniana za pomocą systemu Medical Research Council (MRC) w celu oceny 12 grup mięśni. Pacjenci z CIM zazwyczaj wykazują co najmniej stopień 4/5 na wszystkich badanych mięśniach lub średni wynik sumy MRC mniejszy niż 48,14, 17 napięcie mięśniowe jest zwykle wiotkie. Nie ma zaangażowania SENSORYCZNEGO, chyba że pacjenci mają podstawowy stan neurologiczny, który wpływa na funkcje sensoryczne. Głębokie odruchy ścięgien są zazwyczaj normalne, ale mogą być zmniejszone.4,18 należy zauważyć, że dokładne badanie fizykalne nie zawsze może być możliwe w ostrej fazie hospitalizacji, podczas gdy pacjenci są nadal intubowani, i często jest odraczane, dopóki pacjent nie przejdzie wakacji sedacyjnych lub nie zostanie ekstubowany i nie będzie mógł aktywnie uczestniczyć.

ocena czynnościowa

większość pacjentów jest intubowana na OIOM i ma zmieniony stan psychiczny. Poziom funkcjonalny jest w dużej mierze zależny od warunków ich choroby podstawowej(s) i stanu poznawczego. We wczesnych stadiach samoopieka i mobilność łóżka zwykle wymagają maksymalnej pomocy z powodu osłabienia mięśni bliższych i podstawowych warunków. Pomimo pewnego resztkowego osłabienia spowodowanego atrofią nieużywania, większość pacjentów z CIM ostatecznie odzyskuje zdrowie i jest w stanie osiągnąć całkowitą niezależność lub powrócić do stanu czynnościowego przed hospitalizacją.4, 19

badania laboratoryjne

stężenie fosfokinazy Kreatyninowej (CPK) w surowicy krwi może być prawidłowe lub nieznacznie zwiększone.Chociaż istnieją doniesienia o wysokim poziomie CK (do 10 razy wyższym niż górny poziom prawidłowy) w CIM, takie wysokie poziomy CK powinny skłaniać do zbadania innych stanów, takich jak rabdomioliza lub toksyczne miopatie. Kompleksowa ocena laboratoryjna jest często wykonywana w celu wykluczenia innych chorób, ale obecnie nie ma zwalidowanych biomarkerów unikalnych dla CIM. CSF jest zwykle w normie.14,18

obrazowanie

uważne obrazowanie nerwów jest często konieczne, aby wykluczyć inne możliwości osłabienia, takie jak udar mózgu lub zawał rdzenia kręgowego, zwłaszcza gdy pacjenci nie są komunikatywni. Rezonans magnetyczny tkanki mięśniowej za pomocą protokołu myositis może pokazać wzmocnienie w krótkich-Tau inwersji – odzyskiwania obrazów, gdy istnieje rozproszony obrzęk mięśni. Jednak to odkrycie jest niespecyficzne i może być związane z rabdomiolizą lub zapalnym zapaleniem mięśni. USG zaproponowano również jako inny potencjalny model obrazowania, wykorzystując grubość mięśni jako środek do identyfikacji miopatii. Może to być szczególnie przydatne, zwłaszcza w OIOM, z wcześniejszym uznaniem CIM. Jednak obecnie nie ma specyficznego sposobu obrazowania lub stwierdzenia, że jest on jednoznacznie powiązany z CIM.20,21

:

badania Elektrodiagnostyczne są kluczową częścią diagnozy, ale mogą być trudne do wykonania u pacjentów z obniżonym poziomem świadomości w Warunkach OIOM i zazwyczaj wymagają ponad 3 tygodni objawów, aby dojść do diagnozy.22

badanie przewodnictwa nerwowego:1,17, 23,24,25

• potencjały działania nerwów czuciowych powinny wynosić > 80% dolnej granicy dla co najmniej dwóch nerwów, chyba że w wywiadzie stwierdzono neuropatię obwodową lub współistniejącą diagnozę CIP.
• amplitudy CMAP są często znacznie zmniejszone (<80% dolnej granicy) w co najmniej 2 nerwach bez bloku przewodzenia. Opóźnienia dystalne i prędkości przewodzenia pozostają w normie.

:1,17, 23,24,25

• wymaga współpracy i świadomego pacjenta zdolnego do wykonywania dobrowolnego skurczu mięśni.
• potencjały działania jednostki motorycznej wykazują krótki czas trwania, niską amplitudę i wczesną lub normalną rekrutację z potencjałem migotania lub bez.

Bezpośrednia Stymulacja Mięśni:1,17,23,24,25

• nie wymaga współpracy lub świadomego pacjenta.
• porównuje CMAPs wywołane przez bezpośrednią stymulację nerwu (neCMAP) i mięśnia (mfcmap) i pomaga odróżnić miopatię od polineuropatii, takiej jak CIM vs CIP.
• w polineuropatii mfCMAP pozostaje w normie i tylko neCMAP jest zredukowana.
• w miopatii zarówno neCMAP, jak i mfCMAP są zredukowane, co oznacza zmniejszoną pobudliwość błony mięśniowej.
• chociaż technika ta jest rzadko stosowana, ponieważ odróżnienie CIM od CIP prawdopodobnie nie zmieni postępowania pacjentów na OIOM i ze względu na trudności techniczne w wykonaniu tej metody, szczególnie na OIOM.

biopsja mięśni może być również pomocna w diagnostyce miopatii pierwotnej CIM. CIM można dalej sklasyfikować patologicznie jako miopatię grubą, miopatię ostrą z rozproszoną martwicą, miopatię ostrą z rozproszoną martwicą, miopatię wyniszczającą lub rabdomiolizę.Z powodu utraty miozyny, niektóre włókna wykazują brak barwienia adenozynotrifosfatazy zarówno przy wyższych, jak i niższych stężeniach jonów wodorowych. Jedno z badań wykazało zwiększoną ekspresję proteazy aktywowanej wapniem, kalpain, co sugeruje nieprawidłową wewnątrzkomórkową homeostazę wapnia jako ważną część patogenezy.27 biopsji wykazało również niski poziom glutaminy, niski poziom białka / DNA i wysokie stężenia wody zewnątrzkomórkowej, co wskazuje, że niedobór glutaminy może być patogennie związany z CIM.28,29

problemy zawodowe

ponieważ większość pacjentów nie może wyrazić siebie i może mieć do czynienia z problemami życia i śmierci, ważne jest, aby zidentyfikować osobę, która ma pełnomocnictwo i ściśle komunikować się z prawowitymi członkami rodziny i środowisk społecznych.

Zarządzanie rehabilitacją i leczenie

dostępne lub aktualne wytyczne leczenia

szczegółowe strategie rehabilitacji potrzebne do poprawy wyników funkcjonalnych w CIM nie zostały jeszcze ustalone. Nie ma specyficznego farmakologicznego leczenia CIM. Zamiast tego zapobieganie i wczesne rozpoznanie tego zaburzenia wydają się być najważniejszymi czynnikami w zarządzaniu w celu poprawy kolejnych wyników. Z medycznego punktu widzenia zapobieganie CIM może być możliwe dzięki minimalizacji czynników ryzyka i agresywnemu zarządzaniu medycznemu pacjentów w stanie krytycznym.Chociaż istnieją sprzeczne dowody dotyczące roli kortykosteroidów i leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe w CIM, niektórzy nadal twierdzą, że bardziej uważne rozważenie dawki i czasu trwania tych leków.Niektóre badania potwierdzają również ścisłą kontrolę glikemii przy stężeniu glukozy między 80 A 110 mg/dl poprzez leczenie insuliną w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia CIM.Oprócz zarządzania medycznego liczne badania dowodzą, że wczesna rehabilitacja i mobilizacja pacjentów na OIOM skutkuje poprawą krótkoterminowych wyników i zmniejszeniem następstw związanych z dekonditioning i unieruchomieniem 31,32

koordynacja opieki

interdyscyplinarny zespół powinien obejmować lekarzy, pielęgniarki, terapeutów oddechowych, fizjoterapeutów, zawodowych i ewentualnie logopedów. Obserwacja z fizjoterapeutą i / lub dostawcą podstawowej opieki zdrowotnej powinna być zorganizowana w celu ponownej oceny funkcjonalnej po 2 do 3 miesiącach po wypisie pacjenta z krytycznej opieki.33

pacjent & Edukacja rodzinna

rodzina i/lub opiekun pacjenta również powinny być zaangażowane w cele rehabilitacji. Niektóre jednostki intensywnej opieki medycznej wykorzystują dzienniki pacjentów jako sposób przekazywania informacji pacjentowi oraz jego rodzinom i/lub opiekunom. Ważne jest również, aby komunikować się zarówno z pacjentem, jak i jego rodziną w sprawie stopniowego charakteru powrotu do zdrowia z tego procesu chorobowego.

pojawiające się/ unikalne interwencje

• niektóre badania wykazały, że elektryczna stymulacja mięśni realizowana u pacjentów z CIM, zwłaszcza tych, którzy są intubowani i uspokojeni, może poprawić siłę mięśni i prowadzić do wcześniejszej mobilizacji.13
• wczesna dostawa fizykoterapii podczas OIOM wykazała również krótkoterminowe korzyści.31
• wykorzystanie programów wczesnej mobilności i chodzenia okazało się również korzystne w krótkookresowych i długoterminowych wynikach.13
• suplementacja odżywcza białkami, przeciwutleniaczami i aminokwasami, takimi jak glutamina i arginina, może pomóc w szybszym odzyskaniu katabolizmu mięśniowego, który występuje podczas CIM.35

tłumaczenie na praktykę: praktyka „perły” / poprawa wydajności w praktyce (PIPs)/zmiany w zachowaniach i umiejętnościach praktyki klinicznej

tradycyjnie, łóżko jest uważane za standard aktywności OIOM, z fizykoterapii przełożone do po wypisie z OIOM. Jednak zapobieganie wydaje się być jednym z najbardziej skutecznych sposobów leczenia CIM. Zmiana postaw i przekonań OIOM w kierunku wczesnej mobilizacji pacjentów OIOM ma ogromne znaczenie. Wiąże się to z tworzeniem Kultury wrażliwej na wyniki skoncentrowane na pacjencie i ulepszoną interdyscyplinarną pracę zespołową. Wykazano, że mobilność jest ułatwiona dzięki kulturze intensywnej terapii, w której aktywność jest kluczowym elementem opieki.34

nowatorskie koncepcje i praktyka

• wczesna i regularna mobilizacja pacjentów OIOM.
• wczesna dostawa fizjoterapii opartej na intensywnej terapii.
• nerwowo-mięśniowa stymulacja elektryczna.
• ilościowe USG nerwowo-mięśniowe w ocenie patologii nerwowo-mięśniowej we wczesnym stadium choroby krytycznej.36
• korzystne może być stosowanie terapii żywieniowych (np. suplementacja glutaminą i glutationem) oraz terapii hormonalnej.36

luki w wiedzy opartej na dowodach

• opracowanie strategii najskuteczniejszej identyfikacji pacjentów narażonych na ryzyko zachorowalności fizycznej związanej z chorobą krytyczną, chorobowości psychologicznej i dysfunkcji poznawczych.
• badania mające na celu wyjaśnienie mechanizmów, dzięki którym unieruchomienie i inne aspekty choroby krytycznej prowadzą do dysfunkcji nerwowo-mięśniowej i urazu.
• badania badające możliwe skutki zapobiegawcze elektrycznej stymulacji mięśni.
• badania porównawcze oceniające zasoby potrzebne do bezpiecznej mobilizacji i ćwiczeń pacjenta OIOM.
• randomizowane, kontrolowane badania oceniające wczesne strategie rehabilitacji i optymalny czas podczas choroby krytycznej, w tym porównanie OIOM w porównaniu z ostrą rehabilitacją szpitalną fizykoterapię.
• badania prospektywne badające długoterminowe konsekwencje i współistniejące choroby związane z CIM.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. The Lancet Neurology; London Vol. 10, Iss. 10.10.2011 r.
2. Shepherd S, Batra A, Lerner DP. Przegląd choroby krytycznej miopatia i neuropatia. Neurohospitalista. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur S, Katzberg HD. Mechanizm nabytego osłabienia OIOM: kurczliwość mięśni w chorobie krytycznej. Intensive Care Med. 2017 Apr;43(4):584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 Mar 3. PMID: 28255615
4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & Van den Berghe, G. Intensive Care Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. Kliniczne podejście do słabego pacjenta na oddziale intensywnej terapii. Resp Care. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne M, et al. Miopatia w ciężkiej astmie. Jestem Rev Respir Dis. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, Van Cott AC, Giuliani MJ. Ostra miopatia po przeszczepieniu wątroby. Neurologia. 1998;50:46-53.
8. Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ. Leki blokujące nerwowo-mięśniowe i zaburzenia nerwowo-mięśniowe nabyte w chorobie krytycznej: przegląd systematyczny i metaanaliza. Crit Care Med. 2016 Nov;44(11):2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545
9. Z ’ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Choroba krytyczna miopatia: glikokortykosteroidy ponownie? Acta physiologica, 225 (2), e13205. Blackwell Publishing 10.1111 / apha13205
10. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, Mückel S, Elsner B. Rehabilitacja fizyczna w przypadku choroby krytycznej miopatii i neuropatii. Cochrane Database of Systemic Reviews. 2015;3:1-23.
11. Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann a, Bierbrauer J, Marg a, Al Hasani H, Chadt a, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai K, Spies CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. choroba krytyczna miopatia i GLUT4. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(4)387-396.
12. Llano-Diez, M., Fury, W., Okamoto, H. et al. Sekwencjonowanie RNA ujawnia zmienione skurcze mięśni szkieletowych, ligazy E3, autofagię, apoptozę i ekspresję białek opiekuńczych u pacjentów z miopatią w stanie krytycznym. Mięśnie Szkieletowe 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
13. Zhou C, Wu l, Ni F, Ji w, Wu J, Zhang H. choroba krytyczna polineuropatia i miopatia: przegląd systematyczny. Neural Regen Res. 2014;9(1):101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
14. Taylor Christopher Oddział Intensywnej Terapii Nabyty Słabość. Anestezjologia & 19, no. 3, Feb. 2018, S. 79-82., doi:10.1016/j.mpaic.2017.12.009.
15. Showalter CJ, Engel AG. Ostra miopatia czterokończynowa: analiza izoform miozyny i dowody na proteolizę za pośrednictwem kalpain. Nerw Mięśniowy. 1997;20:316-322.
16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Przyczyna osłabienia nerwowo-mięśniowego na oddziale intensywnej terapii: badanie dziewięćdziesięciu dwóch pacjentów. Nerw Mięśniowy. 1998;21:610-617.
17. Z’Graggen WJ, Tankisi H. choroba krytyczna miopatia. J Clin Neurofizjol. 2020 maj; 37 (3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. PMID: 32358245
18. Hermans G i Van den Berghe G.: Oddział intensywnej terapii nabyty słabość. Krytyczna Opieka. 2015;19:274.
19. Koch S, Wollersheim t, Bierbrauer J, Haas K, Mörgeli R, Deja m, Spies CD, Spuler s, Krebs m, Weber-Carstens S. długotrwałe wyleczenie w chorobie krytycznej miopatia jest zakończona, w przeciwieństwie do polineuropatii. Nerw Mięśniowy. 2014 Sep;50(3):431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Jul 14. PMID: 24415656
20. Bunnell a, Ney J, Gellhorn a, Hough CL. Ilościowe USG nerwowo-mięśniowe w intensywnej terapii nabyte osłabienie: przegląd systematyczny. Nerw Mięśniowy. 2015; 52:701-708.
21. Guimarães, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. et al. Diagnostyka Obrazowa miopatii zapalnych: nowe koncepcje i podejście radiologiczne. Curr Rheumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
22. Osias J i Manno E. neuromuscular complications of critical disease. Crit Care Clin.2014;30:785-794.
23. Rich MM, Bird SJ, Raps EC, McCluskey LF, Teener JW. Bezpośrednia stymulacja mięśni w ostrej miopatii czterokończynowej. Nerw Mięśniowy. 1997;20:665-673.
24. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. pochodzenie OIOM nabytego niedowładu określonego przez bezpośrednią stymulację mięśni. J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 2006;77:500-506.
25. Marrero HG i Stålberg EV. Optymalizacja metod testowania i zbieranie danych referencyjnych w celu odróżnienia polineuropatii chorób krytycznych od miopatii chorób krytycznych. Nerw Mięśniowy.2016;53:555-563.
26. Zhou C, Wu l, Ni F, Ji w, Wu J, Zhang H. choroba krytyczna polineuropatia i miopatia: przegląd systematyczny. Neural Regen Res. 2014;9(1):101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
27. Showalter CJ, Engel AG. Ostra miopatia czworokątna: analiza izoform miozyny i dowodów na proteolizę za pośrednictwem kalpain. Nerw Mięśniowy. 1997;20:316-322.
28. Osias J i Manno E. neuromuscular complications of critical illness. Crit Care Clin. 2014;30:785-794.
29. Hermans G, De Jonghe B, Buryninckx F, Van den Berghe G. Cochrane Database of Systemic Reviews. 2014;1:1-24.
30. ptak SJ. Diagnostyka i leczenie chorób krytycznych polineuropatia i choroba krytyczna miopatia. Curr Treat Opcje Neurol. 2007;9:85-92.
31. Connolly B, O ’ Neill B, Salisbury l on behalf of the Enhanced Recovery After Critical Illness Programme Group, et al physical rehabilitation interventions for adult patients during critical illness: an overview of systematic reviews. Thorax 2016; 71: 881-890.
32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Rehabilitacja płucna i fizyczna u pacjentów w stanie krytycznym. Ostre Leczenie Krytyczne. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / acc.2019.00444
33. Narodowy Instytut Zdrowia i doskonałości klinicznej. Rehabilitacja po ciężkiej chorobie. Marzec 2009r. Dostępny pod adresem: http://www.nice.org.uk/CG83. [Dostęp 16.01.2012]
34. Bailey PP, Miller RR 3rd, Clemmer TP. Kultura wczesnej mobilności u pacjentów wentylowanych mechanicznie. Crit Care Med. 2009; 37(10 Suppl): S429-435.
35. Burnham EL, Moss M, Ziegler TR. Miopatie w krytycznej chorobie: charakterystyka i aspekty żywieniowe. J Nutr. 2005; 135: 1818s-1823s.
36. Bunnell a, Ney J, Gellhorn a, Hough CL. Ilościowe USG nerwowo-mięśniowe w intensywnej terapii nabyte osłabienie: przegląd systematyczny. Nerw Mięśniowy. 2015; 52:701-708.

Oryginalna wersja tematu:

Choroba Krytyczna Miopatia. Data publikacji: 27/11/2012

poprzednia wersja(Y) tematu:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Choroba Krytyczna Miopatia. Data publikacji: 18.08.2016

ujawnienie autora

Mollie Elizabeth Andreae, MD
nic do ujawnienia

Justin Sup Hong, MD
nic do ujawnienia