„Mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna (MAHA)” jest obecnie stosowany do wyznaczenia dowolnej niedokrwistości hemolitycznej związanej z fragmentacją RBC, występującej w związku z chorobą małych naczyń. Uważa się, że w przypadku DIC fragmentacja RBC wynika z odkładania się fibryny lub płytek krwi w mikrowaskulaturze. Termin” mikroangiopatia zakrzepowa (TMA) ” jest również używany do opisania zespołów charakteryzujących się MAHA, małopłytkowością i zmianami zakrzepowymi w małych naczyniach krwionośnych. Do najbardziej znanych diagnoz związanych z TMA należą zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) i zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Wiele różnych zaburzeń, w tym stan przedrzucawkowy, infekcje, działania niepożądane leku, przeszczep hematopoetycznych komórek macierzystych, choroby autoimmunologiczne i nowotwory złośliwe, może powodować TMA (tj. wtórne TMA). Ostatnio, ponieważ patogenezy TTP i HUS zostały wyjaśnione, dokonano wielkiego postępu w diagnostyce i leczeniu. Jednak patogeneza wtórnego TMA pozostaje niejasna. Problemy kliniczne oczekujące na rozwiązanie w leczeniu TMA obejmują określenie pozycji rytuksymabu w sekwencji leczenia pierwotnego TTP, Postępowanie w przypadku Escherichia coli-Hus wytwarzających toksynę Shiga powikłanych encefalopatią, potwierdzenie skuteczności i długoterminowego bezpieczeństwa ekulizumabu w leczeniu atypowego HUS oraz wyjaśnienie patogenezy wtórnego TMA, jak również poprawę skuteczności leczenia.