dyskusja
AGs są funkcjonalnie i histologicznie związane z AV, które są powszechnie obecne i działają w filtracji i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego do krążenia żylnego. AV są tworzone przez mikroskopijne występy pajęczynówki tkanek do zatok żylnych przez otwory w Dur (ryc. 4). Uważa się, że pewien przerost AV jest odpowiedzią na zwiększenie objętości i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, tworząc makroskopowo lobulowane AGs.1,8
obraz przekrojowy olbrzymiej zatoki żylnej. Rdzeń wypełnionej CSF kolagenowej trabekulacji (otwarte strzałki) rozciąga się od przestrzeni podpajęczynówkowej do granulacji i jest pokryty wierzchołkowym wieczkiem komórek pajęczynówki. Kanały CSF (strzałki) rozciągają się przez nasadkę do śródbłonka zatoki i odprowadzają CSF do krążenia żylnego. Żyła (zakrzywiona strzałka) również biegnie przez ciało AG, przenika do pajęczynówki warstwy Czapki i opróżnia się do zatoki żylnej twardej. Grafika jest używana za zgodą Amirsys Inc., Salt Lake City, Utah
AGs występują u około dwóch trzecich osobników w populacji.3-7, 8, 13 często występują w bliskim związku z żyłami penetrującymi Zatoki żylne twardówki, które są postulowane w celu utworzenia słabych obszarów opony twardej, przez które może wystąpić okołonaczyniowe wytłaczanie pajęczynówki.5,14 powłoka duralna u podstawy AG zmniejsza grubość i całkowicie się regresuje na jej wierzchołku.15,16 rdzeń AG jest podparty przez trabekulowaną kolagenową tkankę miękką i jest wypełniony płynem mózgowo-rdzeniowym z przylegającej przestrzeni podpajęczynówkowej. CSF przechodzi przez kanały w „czapce”komórek pajęczynówki, które zamykają wierzchołek AG. Uważa się, że CSF jest ostatecznie aktywnie transportowany przez wakuole przez błonę komórek pajęczynówki na obrzeżach warstwy nasadowej do krążenia żylnego.1,2 W Porównaniu z mniejszymi AGs większe granulacje częściej zawierają włóknistą tkankę miękką i żyły wewnętrzne.5,8,12
AGs od dawna są uznawane w badaniach obrazowych. Po raz pierwszy zidentyfikowano je na radiografii czaszki jako gładko marginowane odciski na wewnętrznym stole calvarii oraz na żylnej fazie angiogramów mózgowych jako jajowate wady wypełnienia w obrębie zatok żylnych.Następnie, sygnały obrazowe tomografii komputerowej i MR dotyczące zawartości wewnątrzgatunkowej wykazały cechy zbliżone do cech płynu mózgowo-rdzeniowego.5,6 ostatnio odnotowano tak zwane Gigantyczne AGs o długości od 1 do 2,4 cm.6,11,13,17-20
tłumienie podobne do płynu mózgowo-rdzeniowego na CT lub płynie, które jest równoległe do wszystkich obrazów MR, było konwencjonalnym kryterium diagnostycznym dla AGs, chociaż w literaturze opisano pojedyncze wyjątki od tej ogólnej zasady. Ikushima i wsp. 3 wykazały, że 10% AGs o średnicy średnio 5,1 mm było lekko hiperintensywne do płynu mózgowo-rdzeniowego w obrazowaniu FLAIR. Ostatnio Leach i wsp. 6 zauważyli mimochodem, że dla AGs o średniej wielkości 8,1 × 9,4 × 10,0 mm, płyn intra-AG może czasami być FLAIR hyperintense. Skomentowali oni, że ten wygląd ” może być spowodowany pulsacją z sąsiednich zatok i różną charakterystyką przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego w obrębie granulacji.”
przyczyna natężenia sygnału obrazowania Mr w strukturach, które wyraźnie zawierają normalny CSF, prawdopodobnie pozostanie nieznana, ponieważ struktury te nie są poddawane biopsji i nie przeprowadza się analizy rzeczywistego wewnątrzarachnoidalnego CSF. Postulujemy, że dephasing spin z powodu nieuporządkowanego przepływu może odpowiadać za odmienność płynu wewnątrzgałkowego w porównaniu z CSF w sąsiednich przestrzeniach podpajęczynówkowych i komorach. Zmieniona dynamika płynu mózgowo-rdzeniowego może być akcentowana przez tkankę zrębową często występującą w większych AGs.15,21 jeden AG wykazał brak tłumienia płynu zamgławionego przez 2 płaszczyzny tkanek zrębowych wewnątrz AG na obrazowaniu FLAIR (ryc. 1). Ten sam przypadek wykazał całkowite tłumienie intensywności sygnału płynowego w pozostałej części AG, sugerując możliwość, że płyn niekomunikujący w zlokalizowanych torbielach może również przyczyniać się do różnic między płynem wewnątrz AG a CSF.
struktury naczyniowe uważane za żyły były powszechne w naszej serii, potwierdzając podobne wcześniej zgłaszane odkrycia.6,12,12 zostały one zidentyfikowane jako puste przestrzenie przepływu liniowego lub ogniskowe wzmocnienie kontrastu w regionach zarówno wchodzących, jak i znajdujących się w rocznej analizie wzrostu gospodarczego i były obecne w 63% naszych 19 rocznych analiz wzrostu.
donoszono również o Niekanonicznej tkance miękkiej w giant AGs i różnie interpretowano ją jako tkankę kolagenową zrębową, przerostową proliferację komórek pajęczynówki mezangialnej lub invaginowaną tkankę mózgową.3,5–8,22–24 W 9/19 naszej rocznej analizy wzrostu (47%) zidentyfikowano Nienaczyniową izointensywność materii szarej. Spośród nich 5 wykazało liniowe płaszczyzny tkanek lub przegrody, które mogą reprezentować włóknistą tkankę zrębową w obrębie AG. Kolejne 3 AG wykazały dobrze odgraniczone guzki szypułkowe tkanek miękkich u podstawy AG, które mogą reprezentować ogniskową proliferację komórek pajęczynówki lub małe meningoencefaloceles w ciele AG.
chociaż większość AG komunikuje się z zatokami żylnymi, mniejszość znajduje się w regionach kości skroniowej i nie komunikuje się bezpośrednio z krążeniem żylnym. Uważa się, że te AGs kości skroniowej i potylicznej powiększają się z czasem w odpowiedzi na pulsacje płynu mózgowo-rdzeniowego, które mogą prowadzić do powstawania cephalocele i wycieków płynu mózgowo-rdzeniowego, gdy znajdują się w sąsiedztwie pneumatycznych regionów przedniej podstawy czaszki.25-29
ograniczenie dyfuzji, uważane za spowodowane przez kolagenową tkankę zrębową wewnątrz AG, odnotowano w niektórych większych AG, chociaż ograniczona dyfuzja nie była obserwowana w pojedynczym AG, dla którego dostępne było obrazowanie DWI.5,8
wielu badaczy zakłada szeroką diagnostykę różnicową olbrzymich AGs w zatok żylnych i obejmuje zakrzepicę zatok żylnych, zmiany kostne Kalwarii, oponiaki, przerzuty, torbiele pajęczynówki, dermoidy, naskórek i naczyniaki pozaosiowe, w tym rozrost śródbłonka brodawkowatego (hemangioendothelioma Massona).9,10 z wyjątkiem zakrzepicy zatok durowych i oponiaka, wszystkie te patologie rzadko występują w zatokach żylnych. Niezależnie od wewnętrznych sygnałów płynnych i tkanek miękkich, wszystkie gigantyczne AGs są dobrze rozgraniczonymi strukturami jajowatymi, odróżniającymi je od skrzepliny zatok żylnych, która jest zazwyczaj wydłużona i ma kształt kiełbasy. Olbrzymie AG nie nasilają się silnie i równomiernie jak typowe nowotwory. Natężenie sygnału obrazowania MR w giant AGs nie jest podobne do tłuszczu, odróżniając je od dermoidów i nie wykazuje ograniczonej dyfuzji, podobnie jak naskórek.Chociaż AGs są często odróżniane od innych jednostek patologicznych poprzez identyfikację wewnątrz AG płynu równoległego do CSF we wszystkich sekwencjach, obecne badanie sugeruje, że płyn w większości gigantycznych AG nie podąża konsekwentnie za CSF w obrazowaniu MR. Ponieważ giant AGs zawiera płyn, który nie zawsze podąża za CSF i często zawiera tkankę naczyniową i zrębową, kształt (Okrągły / jajowaty), brak stałego wzmocnienia kontrastu i brak kwitnących artefaktów są pomocnymi cechami w różnicowaniu giant AGs od bardziej złowieszczych patologii. Ponieważ wykazaliśmy, że intensywność sygnału obrazowania MR w giant AGs jest dość zmienna, uważamy, że najbardziej ostatecznym badaniem obrazowania może być CT. W tej niewielkiej serii fluid w giant AGs we wszystkich przypadkach mierzył tłumienie podobne do płynu mózgowo-rdzeniowego.
nasze badania są ograniczone ze względu na nieliczny asortyment przypadków, brak wszystkich konwencjonalnych sekwencji obrazowania U 17 pacjentów, brak oryginalnych zestawów danych do ilościowego porównania intensywności sygnału, możliwe artefakty uśredniania częściowej objętości i brak wyników potwierdzonych biopsją. Pomimo tych ograniczeń nasze ustalenia są jednak nadal uderzające. Podczas gdy wszystkie gigantyczne zatok żylnych z obrazowaniem CT wykazały tłumienie podobne do CSF, odkryliśmy, że prawie 80% z nich nie podążało za intensywnością sygnału CSF na co najmniej 1 obrazie MR. Prawie połowa miała natężenie sygnału w serii >1. FLAIR był sekwencją, która najczęściej wykazywała intensywność sygnału niezgodnego z CSF (8/8, 100% AGs), a następnie preconstrast T1WI (7/10, 70%), T2W1 (13/19, 68%) i postcontrast T1WI (8/14, 57%). Losowe pobieranie próbek, ilościowa analiza intensywności sygnału regionu zainteresowania i sekcje 1 mm w przyszłych badaniach pomogłyby potwierdzić te ustalenia.
znaczenie kliniczne giant AGs jest niepewne. Podczas gdy niektóre duże Ag mogą powodować gradienty ciśnienia w zatokach żylnych i bóle głowy, większość z nich jest zwykle bezobjawowa i przypadkowa w badaniach obrazowych.17,18,20 należy je odróżnić od innych, bardziej złowrogich patologii, takich jak skrzeplina i nowotwór, oraz wytrwale unikać badań inwazyjnych, takich jak biopsja.