Na sprzedaż ze znakiem ostrzegawczym, Rynek, Helsinki
Eksperci spekulowali, że reakcja była bardziej alergiczna specyficzna dla konsumenta lub błędna identyfikacja, a nie wrodzona toksyczność grzyba, ze względu na szeroki zakres obserwowanych efektów. Niektóre cierpiały poważnie lub zginęły, podczas gdy inne nie wykazywały żadnych objawów po zjedzeniu podobnych ilości grzybów z tego samego dania. Jeszcze inni zostaną otruci po zjedzeniu Gyromitra esculenta przez wiele lat bez skutków ubocznych. Jednak grzyb jest obecnie powszechnie uznawany za potencjalnie śmiertelny. Gyromitra esculenta zawiera poziomy trującej gyromitryny, które różnią się lokalnie między populacjami; chociaż grzyby te rzadko biorą udział w zatruciach w Ameryce Północnej lub Europie Zachodniej, zatrucia są często obserwowane w Europie Wschodniej i Skandynawii. W polskim badaniu z 1971 r. stwierdzono wówczas, że gatunek ten stanowi do 23% śmiertelności grzybów rocznie. Śmiertelność spadła od połowy XX wieku; w Szwecji zatrucia są powszechne, choć nie wykryto zatruć zagrażających życiu i nie odnotowano śmiertelności w ciągu 50 lat od 1952 do 2002. Zatrucia gyromitrą są rzadkie w Hiszpanii, ze względu na powszechną praktykę suszenia grzybów przed przygotowaniem i spożyciem, ale śmiertelność wynosi około 25%. Szacuje się, że dawka śmiertelna gyromitryny wynosi 10-30 mg/kg mc.u dzieci i 20-50 mg/kg mc. u dorosłych. Dawki te odpowiadają odpowiednio około 0,2-i 0,4-świeżego grzyba. Dowody sugerują, że dzieci są bardziej dotknięte; nie jest jasne, czy jest to spowodowane większym stosunkiem masy ciała do masy ciała, czy różnicami w aktywności enzymatycznej i metabolicznej.
zróżnicowanie geograficzne populacje Gyromitra esculenta wydają się różnić pod względem toksyczności. Francuskie badania wykazały, że grzyby zebrane na wyższych wysokościach mają niższe stężenia toksyn niż te z niższych wzniesień, i istnieją pewne dowody na to, że grzyby na zachód od Gór Skalistych w Ameryce Północnej zawierają mniej toksyn niż te na wschodzie. Odnotowano jednak zatrucia na zachodzie, choć rzadziej niż w Europie.
Biochemia MMH (CH3N2H3), toksyczny metabolit
tożsamość toksycznych składników wymknęła się badaczom aż do 1968 roku, kiedy wyizolowano N-metylo-N-formylohydrazon aldehydu octowego, lepiej znany jako gyromitryna. Gyromitryna jest lotnym rozpuszczalnym w wodzie Związkiem hydrazyny hydrolizowanym w organizmie do monometylohydrazyny (MMH). Inne pochodne N-metylo-N-formylohydrazonu zostały wyizolowane w późniejszych badaniach, chociaż występują w mniejszych ilościach. Te inne związki również wytwarzają monometylohydrazynę po hydrolizie, chociaż pozostaje niejasne, ile każdy z nich przyczynia się do toksyczności fałszywej moreli. Toksyny reagują z pirydoksal-5-fosforanem-aktywowaną formą pirydoksyny-i tworzą hydrazon. Zmniejsza to produkcję neuroprzekaźnika GABA poprzez zmniejszoną aktywność dekarboksylazy kwasu glutaminowego, powodując objawy neurologiczne. MMH powoduje również stres oksydacyjny prowadzący do methemoglobinemii. Dodatkowo podczas metabolizmu MMH powstaje N-metylo-N-formylohydrazyna; następnie podlega on regulowanemu metabolizmowi oksydacyjnemu cytochromu P450, który poprzez reaktywne związki pośrednie nitrozamidu prowadzi do powstawania rodników metylowych, które prowadzą do martwicy wątroby. Hamowanie oksydazy diaminowej (histaminazy) podnosi poziom histaminy, powodując bóle głowy, nudności, wymioty i bóle brzucha.
objawy objawy zatrucia są zazwyczaj żołądkowo-jelitowe i neurologiczne. Objawy występują w ciągu 6-12 godzin od spożycia, chociaż przypadki cięższego zatrucia mogą pojawić się wcześniej – zaledwie 2 godziny po spożyciu. Początkowe objawy to żołądkowo-jelitowe, z nagłym wystąpieniem nudności, wymiotów i wodnistej biegunki, która może być zakrwawiona. Odwodnienie może rozwinąć się, jeśli wymioty lub biegunka jest ciężka. Zawroty głowy, letarg, zawroty głowy, drżenie, ataksja, oczopląs i bóle głowy rozwijają się wkrótce po; często występuje gorączka, charakterystyczna cecha, która nie rozwija się po zatruciu innymi rodzajami grzybów. W większości przypadków zatrucia objawy nie postępują od tych początkowych objawów, a pacjenci wracają do zdrowia po 2-6 dniach choroby. W niektórych przypadkach może wystąpić Faza bezobjawowa po początkowych objawach, po której następuje bardziej znacząca toksyczność, w tym uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby i zaburzenia neurologiczne, w tym drgawki i śpiączka. Objawy te zwykle rozwijają się w ciągu 1-3 dni w poważnych przypadkach. U pacjenta rozwija się żółtaczka, a wątroba i śledziona stają się powiększone, w niektórych przypadkach poziom cukru we krwi wzrośnie (hiperglikemia), a następnie spadnie (hipoglikemia) i obserwuje się toksyczność wątroby. Dodatkowo wewnątrznaczyniowa hemoliza powoduje zniszczenie czerwonych krwinek, co powoduje wzrost wolnej hemoglobiny i hemoglobinurii, co może prowadzić do toksyczności nerek lub niewydolności nerek. W niektórych przypadkach może również wystąpić Methemoglobinemia. To jest, gdy wyższe niż normalne poziomy methemoglobiny, która jest formą hemoglobiny, która nie może przenosić tlenu, znajdują się we krwi. Powoduje to, że pacjent staje się krótki oddech i sinica. Przypadki ciężkiego zatrucia mogą przejść do końcowej fazy neurologicznej, z majaczeniem, fascynacjami mięśni i drgawkami, a rozszerzenie źrenicy prowadzi do śpiączki, zapaści krążeniowej i zatrzymania oddechu. Śmierć może nastąpić od pięciu do siedmiu dni po spożyciu.
Leczenie Leczenie jest głównie wspomagające; odkażanie żołądka węglem aktywowanym może być korzystne, jeśli potrzebna jest pomoc lekarska w ciągu kilku godzin od spożycia. Jednak objawy często trwają dłużej niż to, aby rozwinąć, a pacjenci zwykle nie występują do leczenia przed wieloma godzinami po spożyciu, ograniczając tym samym jego skuteczność. Pacjenci z ciężkimi wymiotami lub biegunką mogą być nawodnione dożylnie płynami. Monitorowanie parametrów biochemicznych, takich jak poziom methemoglobiny, elektrolity, czynności wątroby i nerek, moczu, i morfologia jest podejmowana i wszelkie nieprawidłowości są korygowane. Dializę można stosować w przypadku zaburzeń czynności nerek lub niewydolności nerek. Hemoliza może wymagać transfuzji krwi w celu zastąpienia utraconych krwinek czerwonych, podczas gdy methemoglobinemia jest traktowana dożylnie błękitem metylenowym. Pirydoksyna, znana również jako witamina B6, może być stosowana do przeciwdziałania hamowaniu przez MMH na zależnym od pirydoksyny etapie syntezy neuroprzekaźnika GABA. W ten sposób synteza GABA może trwać, a objawy są złagodzone. Pirydoksyna, która jest przydatna tylko w objawach neurologicznych i nie zmniejsza toksycznego działania na wątrobę, jest podawana w dawce 25 mg / kg; można ją powtórzyć do maksymalnej dawki 15 do 30 g na dobę, jeśli objawy nie ulegną poprawie. Benzodiazepiny są podawane w celu kontrolowania napadów; ponieważ również modulują receptory GABA, mogą potencjalnie zwiększyć działanie pirydoksyny. Dodatkowo MMH hamuje chemiczną przemianę kwasu foliowego w jego aktywną postać, kwas folinowy, można to leczyć kwasem folinowym podawanym w dawce 20-200 mg na dobę.
Rakotwórczość u zwierząt doświadczalnych wykazano rakotwórczość Monometylohydrazyny, jak również jej prekursorów metyloformylohydrazyny oraz gyromitryny i surowego Gyromitra esculenta. Chociaż nie zaobserwowano, aby Gyromitra esculenta powodowała raka u ludzi, możliwe jest, że istnieje ryzyko rakotwórcze dla osób spożywających tego typu grzyby. Nawet niewielkie ilości mogą mieć działanie rakotwórcze. Co najmniej 11 różnych hydrazyn zostało wyizolowanych z produktu Gyromitra esculenta i nie wiadomo, czy potencjalne substancje rakotwórcze mogą być całkowicie usunięte przez parboiling.