Identyfikacja i leczenie Endoleak typu III Po EVAR

naprawa tętniaka wewnątrznaczyniowego (ang. Endovascular aneurysm repair, EVAR) zyskały szerokie uznanie jako preferowana metoda leczenia tętniaków poduszkowych jamy brzusznej. Wiąże się to z niższym 30-dniowym wskaźnikiem śmiertelności i zachorowalności, a także szybszym rozładowaniem.1-5 jednak EVAR wiąże się również z wyższymi wskaźnikami reinterwencji w porównaniu z naprawą otwartą, a najczęstszym wskazaniem są endoleaks.1

Endoleak jest definiowany jako uporczywa perfuzja tętnicza worka tętniaka po leczeniu wewnątrznaczyniowym i został sklasyfikowany w czterech typach przez White i wsp.6 najnowocześniejsza definicja endoleku typu III znajduje się w standardach sprawozdawczości, które opisują go jako wyciek między komponentami endogenicznymi lub rozerwanie tkaniny.7 endolek typu III obejmuje dwa podtypy. Typ IIIA endoleak jest opisany jako rozłączenie między ciałem głównym a kończyną przeciwległą, ale może być również spowodowane rozłączeniem kończyny biodrowej z dystalnym przedłużeniem ipsilateralnym lub proksymalnym mankietem z endogenicznym ciałem głównym. Typ IIIb obejmuje rozerwanie materiału endogenicznego, takie jak rozerwanie materiału i złamanie stentu, a następnie dzieli się na otwory > 2 mm lub < 2 mm. Podstawowy mechanizm defektów tkanin jest nadal dyskutowany i może obejmować procesy zachodzące podczas wstępnej procedury, w której tkanina jest uszkodzona przez końcówkę stentu przemieszczoną przez silne kątowanie szyi lub tarcie przez silnie zwapnione, kręte tętnice biodrowe. Inną potencjalną przyczyną wad tkanin związanych z operacją śródoperacyjną może być nadmierny nacisk podczas balonowania.Jest prawdopodobne, że wraz ze wzrostem trwałości produktu EVAR może wystąpić kolejna bardzo późna wada tkankowa oparta na zwyrodnieniu biologicznym, podobna do starszych otwartych przeszczepów protetycznych.

wczesne endoleaki typu III są wizualizowane podczas angiografii końcowej w sali operacyjnej. Odwrotnie, późne endoleaks typu III mogą rozwinąć się miesiące do lat później, z medianą odstępu czasu 5,6 lat (zakres, 1-13, 2 lat) między procedurą indeksu a diagnozą i leczeniem.Większość z nich jest bezobjawowa, ale u około 10% pacjentów występują kliniczne objawy pęknięcia.9 rozłączenie jest zwykle związane z niewystarczającym nakładaniem się elementów stent graft, ale postawiono hipotezę, że późne typy mogą również wystąpić z powodu zmian konformacyjnych w worku tętniaka, migracji endogenicznej lub rozszerzenia miejsc mocowania aorty i bioder. Wynikająca z tego Wyporność przeszczepu endogenicznego jest bardziej rozpowszechniona przy większych tętniakach i wiąże się ze zwiększoną częstością występowania endolek typu IIIa i typu I.9,10 w rzeczywistości, modularna konstrukcja przeszczepów pojawiła się częściowo, aby pomieścić ten ruch międzykomponentowy, a pierwsi praktycy zauważyli, że większe nakładanie się pozwala na umieszczenie urządzenia w zmieniającym się worku aorty bez nakładania nadmiernego napięcia na bliższą i dalszą uszczelkę.

częstość występowania endoleku typu III, jak opisano w randomizowanych kontrolowanych badaniach obejmujących badanie EVAR 11 i badanie OVER4 lub w rejestrach prospektywnych,takich jak rejestr EUROSTAR, 5 waha się od 3% do 4, 5% i obejmuje różne rodzaje implantów endogenicznych. Stwierdzono stosunkowo dużą częstość występowania wczesnych i późnych endolek typu III w przeszczepach pierwszej i drugiej generacji (głównie aparatów Stentorowych lub Vanguard). Częstość występowania wahała się od 8% do 12%, prawdopodobnie ze względu na niewielkie nakładanie się zalecane dla wczesnych stentów wieloskładnikowych, a także powolne zrozumienie znaczenia przymocowania tkaniny do stentu. Jednak przy użyciu obecnie dostępnych endografów, częstość występowania endoleaks typu III może być zmniejszona do 1%, pamiętając, że okres obserwacji z tych typów endografów jest krótszy.11 endolek typu III jest rzadkim powikłaniem opisywanym głównie w przypadku opisów przypadków lub małych serii przypadków. Ostatni przegląd literatury ujawnił 12 publikacji, w tym 62 endoleki typu III. Typ IIIa endoleak był główną przyczyną w 22 z 62 przypadków (35,5%), A Typ IIIB endoleak był obecny w 16 (25,8%) przypadkach.12

chociaż są rzadkie, endoleaks typu III należy uznać za poważne, ponieważ prowadzą do przepływu krwi do tętniaka, który tłumi worek i może spowodować wtórne pęknięcie aorty. Są one również związane z prawie dziewięciokrotnie zwiększone ryzyko pęknięcia aorty, podkreślając potrzebę wczesnej naprawy po diagnostyce obrazowej.13

diagnostyka

w większości zalecanych protokołów nadzoru, długoterminowa obserwacja po wykonaniu produktu EVAR odbywa się za pomocą corocznego badania USG Duplex. Na skanach inwigilacyjnych, endoleaks są najpierw definiowane z lub bez wzrostu wielkości worka tętniaka. CTA jest kolejnym etapem diagnostycznym w celu dokładnego określenia typu endoleku i potwierdzenia potencjalnej separacji elementów endogenicznych. Kiedy mamy do czynienia z bardziej subtelnymi formami, takimi jak niewielka utrata nakładania się lub endoleak typu IIIb, wykrycie pochodzenia endoleaka może być trudne, nawet w CTA. Dodanie wzmocnionej kontrastowo ultrasonografii i zwykłego rentgenowskiego zdjęcia jamy brzusznej może być pomocne w dalszej analizie pochodzenia endoleku. Te dwa sposoby, w połączeniu, mogą być alternatywą dla CTA, aby utrzymać obciążenie kontrastowe do minimum u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.14 endoleaks typu IIIb są szczególnie trudne do zdiagnozowania. W badaniu przeprowadzonym przez Pini i wsp. pięć z sześciu przypadków zidentyfikowano za pomocą cyfrowej angiografii odejmowania, przedoperacyjnie lub w trakcie zabiegu.15 innych przypadków opisuje również trudności z postawieniem prawidłowej diagnozy, ponieważ często jest ona błędnie interpretowana jako endolek typu I lub endotension, z identyfikacją strukturalnego rozdarcia lub złamania stentu tylko podczas konwersji chirurgicznej.16

zarządzanie

dobre planowanie przedoperacyjne i śródoperacyjna ocena nakładania się składników po umieszczeniu stentu pomagają zapobiegać wczesnym endoleaks typu III. Jednak, jeśli wizualizowane podczas angiografii zakończenia, wczesne nieszczelności mogą być traktowane z dodatkowym balonem lub dodatkowy stent w celu osiągnięcia lepszego nakładania. Umieszczenie drugiego zadaszonego stentu mostkowego ma podwójną zaletę w postaci zabezpieczenia ewentualnego wątpliwego połączenia i podścielenia możliwych rozdarć tkaniny.

w późnych endoleaksach typu III naprawa wewnątrznaczyniowa jest często podstawową metodą leczenia. Polega ona na umieszczeniu pokrytego stentu w szczelinie między oryginalnymi elementami endogenicznymi lub w poprzek tkaniny. Głównym wyzwaniem technicznym jest kaniulacja drugiego komponentu, która może być trudna ze względu na skręcalność i prowadzić do znacznego przesunięcia i odległości między głównym ciałem a oddzieloną kończyną. Jeśli cannulacja wsteczna z pachwiny nie powiedzie się, druga próba może być wykonana z podejściem ramiennym. Prowadnica jest rozwijana przez cewnik prowadzący przez wrota do worka. Drut można z powodzeniem pobrać za pomocą werbla z pachwiny, po czym drut można wymienić na sztywny drut i Nowy przeszczep kończyny biodrowej można zastosować do mostkowania elementów oddzielających. Należy zadbać o to, aby drut nie przeciął się między szczelinami stentów żadnego z komponentów, co sprawiłoby, że umieszczenie stentu byłoby trudne. Inne opcje są wdrożyć nowy rozwidlony stent graft, a tym samym relining całego istniejącego urządzenia lub użyć aorto-uni-iliac Urządzenia z udem-udowej krzyżówki, gdy istniejące główne ciało jest zbyt krótki. Opcje te mogą być szczególnie przydatne, gdy rozdarcie tkaniny znajduje się zbyt blisko przełącznika przepływu, gdy dokładne położenie Rozdarcia jest trudne do ustalenia lub gdy mamy do czynienia z separacjami wielu elementów.

Naprawa separacji komponentów między korpusem głównym a mankietem przedłużającym aortę może być bardziej złożona. Najprostszą opcją jest wdrożenie nowego mankietu przedłużającego, aby wypełnić lukę; jednak krótka długość mankietów aorty utrudnia uzyskanie odpowiedniego uszczelnienia. Nawracające endoleaki późnego typu III odnotowano po prostym podświetleniu mankietu, co sprawia, że technika ta jest podatna na późniejsze rozdzielenie i nawracające endoleaki typu III. Maleux i in. opisują 25% częstość nawrotów po początkowym okresie wewnątrznaczyniowego odzysku. Występowały one głównie w przeszczepach endoskopowych pierwszej i drugiej generacji, a główną przyczyną były rozdarcia materiału (80%).Chociaż opcje wewnątrznaczyniowe są małoinwazyjne w porównaniu z otwartą naprawą, mogą wystąpić poważne działania niepożądane. Opisano ostre niedokrwienie kończyn, niedokrwienie jelit i krwawienie zaotrzewnowe.9,12

w raporcie ENG i wsp. naprawa wewnątrznaczyniowa była pierwszą linią leczenia u 68% pacjentów, następnie otwarta naprawa chirurgiczna u 10%, a zabiegi hybrydowe U 18%.Otwarta konwersja chirurgiczna jest wskazana, gdy naprawa wewnątrznaczyniowa nie wydaje się wykonalna lub pacjent ma przetokę aortoduodenalną lub aortokawalną. Innym wskazaniem jest to, czy worek nadal rozszerza się pomimo relining kończyn biodrowych i wykluczenia innych endoleaks. Brak interwencji może być rozwiązaniem tylko wtedy, gdy pacjent nie nadaje się do żadnej interwencji lub gdy pacjent odmawia inwazyjnego leczenia. Połączone endoleaki są bardzo rzadkim powikłaniem po zastosowaniu produktu EVAR. W takich przypadkach możliwości leczenia są technicznie wymagające, a połączenie wewnątrznaczyniowych i otwartych procedur chirurgicznych może być potrzebne.

wniosek

endoleaks typu III może wystąpić wcześnie i późno w okresie życia stentu z różnych powodów. Istnieją dwa podtypy: Typ IIIa jest rozdzieleniem składników, natomiast typ IIIb jest zaburzeniem tkankowym. Chociaż jest to rzadkie powikłanie w przeszczepach stentowych trzeciej generacji, endoleaks typu III muszą być postrzegane jako awaryjne, ponieważ prowadzą do stłumienia worka tętniaka i dziewięciokrotnego wyższego ryzyka wtórnego pęknięcia. CTA jest nadal uważana za najlepszą metodę diagnostyczną i leczenie wewnątrznaczyniowe jest pierwszym wyborem leczenia. Ważne jest, aby mieć świadomość, że 25% endoleaks typu III będzie się powtarzać, a długoterminowa obserwacja jest najważniejsza.

1. Patel R, Sweeting MJ, Powell JT, Greenhalgh, RM; dla śledczych procesu EVAR. Wewnątrznaczyniowa a Otwarta naprawa tętniaka aorty brzusznej w 15-letniej obserwacji brytyjskiego badania 1 naprawy tętniaka wewnątrznaczyniowego (EVAR trial 1): randomizowanego, kontrolowanego badania. Lancet. 2016;388:2366-2374.

2. Schermerhorn ML, Buck DB, O ’ Malley AJ, et al. Długoterminowe wyniki tętniaka aorty brzusznej w populacji Medicare. N Engl J Med. 2015;373:328-338.

3. Blankensteijn JD, de Jong SE, Prinssen m, et al; w imieniu holenderskiej Grupy Badawczej ds. randomizowanego zarządzania tętniakiem wewnątrznaczyniowym (DREAM). Dwuletnie wyniki po konwencjonalnej lub wewnątrznaczyniowej naprawie tętniaków aorty brzusznej. N Engl J Med. 2005;352:2398-2405.

4. Lal BK, Zhou W, Li z, et al; for the over Veterans Affairs Cooperative Study Group. Predictors and outcomes of endoleaks in the Veterans Affairs Open Versus Endovascular Repair (OVER) trial of abdominal aortic aneurysms. J Vasc 2015; 62: 1394-1404.

5. Hobo R, Buth J; dla współpracowników EUROSTAR. Interwencje wtórne po wewnątrznaczyniowej naprawie tętniaka aorty brzusznej przy użyciu aktualnych przeszczepów endogenicznych. Raport EUROSTAR. J Vasc 2006;43:896-902.

6. White GH, May J, Waugh RC, et al. Typ II i typ IV endoleak: w kierunku pełnej definicji przepływu krwi w worku po naprawie ENDOLUMINALNEJ AAA. J Endovasc. 1998;5: 305-309.

7. Chaikof EL, Blankensteijn JD, Harris PL, et al. Raportowanie standardów naprawy tętniaka wewnątrznaczyniowego aorty. J Vasc. 2002; 35:1048-1060.

8. van der Vliet JA, Blankensteijn JD, Kool LJ. Endolek typu III spowodowany rozdarciem endogramu zenitu po modelowaniu balonem niskociśnieniowym. J Vasc Interv Radiol. 2005;16:1042-1044.

9. Maleux G, Poorteman L, Laenen A, et al. Częstość występowania, etiologia i postępowanie z endolekiem typu III po naprawie wewnątrznaczyniowej aorty. J Vasc 2017; 66: 1056-1064.

10. Cronenwett J. Rutherford ’ s Vascular Surgery. 7.ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2010.

11. Tadros RO, Fares PL, Ellozy SH, et al. Wpływ ewolucji stent graftu na wyniki wewnątrznaczyniowej naprawy tętniaka aorty brzusznej. J Vasc 2014; 59: 1518-1527.

12. Theodoridis PG, Staramos DN, Ptochis N, et al. Połączone endoleaki typu III i typu II po naprawie tętniaka wewnątrznaczyniowego: prezentacja 2 przypadków i przegląd literatury. Ann Vasc

13. Harris PL, Vallabhaneni SR, Desgranges P, et al. Częstość występowania i czynniki ryzyka późnego pęknięcia, konwersji i śmierci po wewnątrznaczyniowej naprawie tętniaków aorty poduszkowej: doświadczenia EUROSTAR. European collaborators on stent / graft techniques for aortic aneurysm repair. J Vasc. 2000; 32: 739-749.

14. Karthikesalingam a, Al-Jundi W, Jackson D, et al. Systematyczny przegląd i metaanaliza ultrasonografii dupleksowej, ultrasonografii wzmocnionej kontrastem lub tomografii komputerowej do nadzoru po naprawie tętniaka wewnątrznaczyniowego. Br J. 2012; 99: 1514-1523.

15. Pini R, Faggioli G, Mascoli C, et al. Diagnoza i leczenie endoleaks typu IIIb. Przypadki J Vasc Surg. 2015;1:249-253.

16. Yoshitake A, Hachiya T, Itoh T, et al. Nonvisualized type III endoleak maskarading as endotension: a case report. Ann Vasc 2015; 29: 595.e15-17.

17. Eng ML, Brewer MB, Rowe VL, Weaver FA. Możliwości leczenia późnego typu III endoleaks po naprawie tętniaka wewnątrznaczyniowego. Ann Vasc 2015; 29: 594.e5-9.