świadomość psychiczna i nerwy czaszkowe
świadomość jest utrzymywana przez wznoszącą się siateczkową formację (w śródmózgowiu i pons pnia mózgu) i korę mózgową. Dysfunkcja obu obszarów powoduje zmniejszenie mentacji. Stopnie nieświadomości umysłowej (gdy nie śpi) można sklasyfikować jako (1) normalny, czujny; (2) łagodnie otunded, ale spontanicznie świadomy; (3) umiarkowanie otunded: nie troszczy się samoistnie o swoje środowisko, ale reaguje na głośne lub szorstkie bodźce zewnętrzne—reakcje mogą być nieodpowiednie (zdezorientowane, zdezorientowane) lub nieregularne (majaczenie); (4) poważnie przytłumione i reaguje tylko na głęboką stymulację bólu (stuporous); oraz (5) śpiączka—brak świadomych odpowiedzi (występują odruchy). Utrata wzroku, zagrożenie, i obecność obtunacji przy zachowaniu podkorowych odruchów (na przykład, odruch światła źrenic, odruch olśnienia, oczopląs przedsionkowo-oczny, odruch rogówki, retrakcja gałki ocznej i odruch palpebralny) są sugestywne choroby mózgu.
odruch groźny odbywa się poprzez udawanie szturchnięcia palcem oka; zwierzę powinno mrugać i może odsunąć głowę od niebezpieczeństwa. Podczas wykonywania tego testu należy uważać, aby nie dotykać ani nie stymulować wąsów, ponieważ może to skutkować fałszywie pozytywną odpowiedzią. Odruch groźny testuje zdolność zwierzęcia do dostrzegania niebezpieczeństwa (optic N.), interpretowania go (cortical) i reagowania na nie (blink, facial nerve VII). Zmiany móżdżkowe mogą również zakłócać odruch zagrożenia (jednostronne zmiany móżdżkowe powodują ipsilateralną utratę zagrożenia) poprzez szlak kortykotektopontocerebellar w rostral colliculi śródmózgowia, bez utraty wzroku. Choroba kortykocerebellar może prowadzić do utraty odruchu groźnego, natomiast odruchy podkorowe rogówki i olśniewające pozostają.
normalna pozycja oka powinna mieć oba oczy zwrócone w tym samym kierunku w tym samym czasie. Zez jest spowodowany przez zmiany okulomotoryczne N. (ventrolateral), abducens N. (przyśrodkowy) lub krętlik N. Zeza może również wystąpić w niektórych pozycjach z chorobą przedsionkową. Zeza może być również spowodowane przez masy retrobulbar. Odchylenie wzroku, gdy oba oczy patrzą w tym samym kierunku, ale z boku, przypisuje się ciężkiemu uszkodzeniu mózgu.
rozszerzenie źrenicy jest spowodowane adrenergiczną stymulacją mięśnia rozszerzającego tęczówkę i jednocześnie hamowaniem cholinergicznej stymulacji mięśnia zwieracza. Mioza jest spowodowana cholinergiczną stymulacją mięśnia zwieracza i hamowaniem adrenergicznej stymulacji mięśnia rozszerzającego. Bezpośrednie badanie każdego oka, w tym dna oka, musi być wykonane w celu wykluczenia ocznych powoduje takie zapalenie błony naczyniowej oka, co powoduje zwężenie, lub jaskry lub siatkówki Choroby / atrofii, które powodują rozszerzenie źrenicy. Asymetryczne lub obustronne źrenice miotyczne mogą reprezentować chorobę mózgu lub pnia mózgu. Źrenice, które nie reagują na światło, są nieodwracalną chorobą pnia mózgu. Ogólnie rzecz biorąc, w kolejności rosnącego nasilenia zmiany i zmniejszającego się rokowania: (1) normalny rozmiar źrenicy i PLR; (2) powolny PLR; (3) anizokoria; (4) obustronna zwężenie źrenicy, reagująca na światło; (5) punktowa, nie reagująca; i (6) obustronne rozszerzenie źrenic, brak reakcji. Anizokoria jest spowodowana brakiem równowagi między przywspółczulnymi i współczulnymi wpływami (nerw wzrokowo-ruchowy) i kilkoma chorobami wewnątrzgałkowymi.
źrenice powinny rozszerzać się w ciemności (lub gdy powieka jest zamknięta) i zwężać się w świetle (lub gdy jasne światło świeci na siatkówce). Należy sprawdzić oba oczy pod kątem reakcji bezpośrednich i pośrednich. Obserwuj (1) opóźnienie odpowiedzi; (2) szybkość odpowiedzi; i (3) wielkość skurczu. Natężenie bodźca świetlnego jest ważne; za każdym razem używaj tego samego jasnego źródła światła. Choroby takie jak zanik tęczówki, jaskra, synechia tylna, wysoki sygnał współczulny lub terapia sympatykomimetyczna lub terapia antycholinergiczna powodują rozszerzenie źrenicy, anizokorię i zmniejszają odruch świetlny źrenic. Podejrzewa się chiasmal choroby siatkówki lub przedoptic, jeśli rozszerzenie źrenic występuje, gdy ta siatkówka jest narażona na światło w tym samym czasie, że światło jest usuwane z przeciwległej siatkówki („swinging flashlight test” lub „cover-uncover test”).
odruch olśnienia występuje, gdy jedna lub obie powieki mrugają w odpowiedzi na jasne światło świecące na siatkówce. Jest to odruch podkorowy.
odruch oczno-przedsionkowy (oczopląs fizjologiczny; „oczy lalki”) jest normalny. Występuje tylko wtedy, gdy głowa (lub głowa i ciało) jest obracany; jego brak wskazuje przedsionkowy N., pnia mózgu, przyśrodkowy Podłużny fasciculus, lub oculomotor/abducens N. dysfunkcji. Jeśli oczopląs trwa po zatrzymaniu ruchu głowy, należy podejrzewać chorobę przedsionkową. Jednostronny brak sugeruje ipsilateralną gałkę oczną lub uprowadza uszkodzenie nerwu. Brak odruchu oczno-przedsionkowego w połączeniu ze śpiączką sugeruje uszkodzenie pnia mózgu.
oczopląs patologiczny (spontaniczny; pozycyjny, występujący, gdy pozycja głowy jest statyczna) wskazuje na dysfunkcję ucha wewnętrznego, przedsionka, pnia mózgu lub móżdżku. Oczopląs poziomy, gdy głowa znajduje się w normalnej pozycji, jest powszechnie postrzegany w obwodowej dysfunkcji przedsionkowej (szybka faza jest zwykle z dala od strony zmiany w mózgu). Pionowy oczopląs, gdy głowa znajduje się w nieprawidłowej pozycji, takich jak boczne lub grzbietowe recumbency, jest częściej postrzegane w centralnym przedsionkowym, pnia mózgu, lub dysfunkcji móżdżku. Oczopląs nie lokalizuje.
odruch mrugania rogówki to mruganie, gdy rogówka jest stymulowana. Aby zapobiec uszkodzeniu rogówki, stymuluj rogówkę powietrzem ze strzykawki zamiast bezpośredniej stymulacji cyfrowej. Zwierzę, które mruga samoistnie, ale nie w odpowiedzi na stymulację rogówki, ma problem sensoryczny, ale nie motoryczny. Wycofanie głowy wymaga świadomego postrzegania bodźca. Mrugnięcie lub wycofanie głowy przed faktycznym dotknięciem rogówki jest testem zagrożenia i wymaga zarówno wzroku, jak i świadomej percepcji.
odruch palpebralny (mrugnięcie) przy dotknięciu kantusa przyśrodkowego pośredniczy w N. trójdzielnym (czuciowym) i N. twarzowym (motorycznym). Jego brak sugeruje chorobę pnia mózgu.
odczucie nosowe ocenia się poprzez podanie wacika z wacikiem do nosa; powinno to wywołać reakcję unikania. Jego brak sugeruje chorobę pnia mózgu.
połykanie i kneblowanie są pośredniczone przez nerwy glossopharyngeal i vagus (oba są afferentne i efferentne). Ich brak sugeruje chorobę pnia mózgu.
nieregularne wzorce oddychania (tachypnea, Cheyne-Stokes, apneustic, Cluster-breathing, bradypnea lub bezdech) sugerują uszkodzenie pnia mózgu.
zaangażowanie pnia mózgu niesie za sobą bardzo złe rokowanie. Jest on zwiastowany przez konstelację znaków: nieprzytomność; obustronnie nie reagujące źrenice miotyczne lub źrenice źrenicowe; brak odruchów kneblowych, połykania i krtani; zeza; brak oczopląsu fizjologicznego; oczopląs spontaniczny lub pozycyjny; nieregularne rytmy oddychania / bezdech; decerebrate pozycji (prostownik sztywność wszystkich czterech kończyn i opisthotonus). Kompresja pnia mózgu może spowodować nagłe zmiany w oddychaniu, częstość akcji serca i ciśnienie krwi, które często są bezpośrednią przyczyną śmierci.