Streszczenie
przedstawiono przypadek, w którym u 25-letniego mężczyzny wystąpiła poważna hipokaliemia (K+ 2,2 mmol/l) podczas odstawienia alkoholu, pomimo dożylnego podawania soli fizjologicznej i prawidłowego karmienia. Ponieważ hipokaliemia może być wolna od objawów, chcemy zwrócić uwagę na połączenie wymiotów, niedożywienia i odstawienia alkoholu, ponieważ mogą one powodować śmiertelne powikłania. W związku z tym zalecamy rutynowe monitorowanie stężenia potasu w surowicy podczas odstawienia alkoholu, nawet jeśli jest to zarządzane we Wspólnocie.
wprowadzenie
istnieje wiele opublikowanych raportów pokazujących, że stężenie potasu w surowicy spada podczas odstawienia alkoholu, zwłaszcza jeśli jest skomplikowane przez delirium tremens (Meyer and Urban, 1977; Wadstein and Skude, 1978; Watson et al., 1984; Laso et al., 1990; Carl and Holzbach, 1994; Wetterling et al., 1994). Niektóre badania pokazują nawet dowody na to, że potas może być przydatny jako wskaźnik do przewidywania delirium tremens (Wadstein and Skude, 1978; Wetterling et al., 1994). Inni sugerują, że nie ma liniowej korelacji między poziomem potasu a możliwym rozwojem delirium tremens (Nanji and Blank, 1984).
przedstawiony tutaj przypadek pokazuje, że połączenie wymiotów, niedożywienia i odstawienia alkoholu może spowodować potencjalnie niebezpieczny spadek stężenia potasu w surowicy.
historia przypadków
T. N., 25-letni mężczyzna, dobrze znany naszym służbom (pacjent na Oddziale Leczenia alkoholowego) zaprezentował się w poniedziałkowe popołudnie. Ma historię delirium tremens i napadów odstawiennych i skrajnego zaniedbania podczas picia. Tego ranka został wypisany ze szpitala po krótkiej detoksykacji. Został przyjęty wcześnie w piątek rano z oddziału wypadkowego i ratunkowego miejscowego szpitala po tym, jak spadł ze schodów pod wpływem alkoholu. Był na binge przez 13 dni. Był leczony z powodu rany nadoczodołowej. Kiedy był gotowy do wypisu, zaczął narzekać na nudności i wymiotował dwa razy. W rezultacie został przyjęty na detoksykację. Rutynowe badanie krwi wykazało poziom potasu 3,1 mmol/l. leczono go dożylnym wlewem soli fizjologicznej (0,9% NaCl) (1 l) i 15 mg diazepamu na dobę (domięśniowo pierwszego dnia i doustnie kolejnych 2 dni). Z wyjątkiem nudności w ciągu pierwszych 2 dni pacjent nie doświadczył żadnych objawów fizycznych i ponownie zaczął jeść. Nie rozwinął delirium tremens. Po wypisie ze szpitala w poniedziałek rano otrzymał ostatnią dawkę diazepamu (5 mg)i był wolny od objawów.
kiedy skontaktował się z naszym serwisem w poniedziałkowe popołudnie, narzekał na osłabienie i znowu cierpiał na nudności; nie wymiotował od wypisu ze szpitala. Badania krwi zostały powtórzone. Jego poziom potasu spadł do 2,2 mmol / l. pilne skierowanie do Oddziału Ratunkowego musiało być zorganizowane. Natychmiast leczono go dożylnym wlewem soli fizjologicznej (1 l) z 40 mmol chlorku potasu i dożylnie tiaminą (Pabrinex: kwas askorbinowy 500 mg, bezwodna glukoza 1 g, nikotynamid 160 mg, chlorowodorek pirydoksyny 50 mg, ryboflawina 4 mg, chlorowodorek tiaminy 250 mg). Zalecono doustne podawanie diazepamu w dawce 10 mg trzy razy na dobę i doustną suplementację potasu (Sando-K: potas 470 mg, Chlorek 285 mg, cztery tabletki). Następnego dnia jego poziom potasu wzrósł do 2,8 mmol/l. Zamiennik potasu i tiaminę kontynuowano doustnie (Sando-K, cztery tabletki trzy razy na dobę, tiamina 100 mg trzy razy na dobę), a diazepam zmniejszono do 5 mg trzy razy na dobę. Został zwolniony w środę z poziomem potasu 4,3 mmol / l. suplementy potasu zostały zatrzymane po wypisie. Nie ujawniono innych klinicznych przyczyn hipokaliemii. Ciągłe monitorowanie stężenia potasu do 1 tygodnia po wypisie nie ujawniło żadnych nieprawidłowości.
dyskusja
dokumentacja medyczna ujawniła, że nasz pacjent również rozwinął hipokaliemię podczas poprzedniej detoksykacji 8 miesięcy wcześniej. W dniu przyjęcia jego poziom potasu wynosił 3,9 mmol/l. trzeciego dnia przyjęcia Jego potas spadł do 3,2 mmol/l. w dniu 6 potas został znormalizowany do 3,9 mmol/l. przy tej okazji nie było historii wymiotów poprzedzających jego detoksykację i nie rozwinął się delirium tremens.
Wadstein i Skude (1978) opisali 26 pacjentów, u których stałe zmniejszenie stężenia potasu w surowicy prowadziło do hipokaliemii po rozpoczęciu delirium tremens. Stężenie potasu w surowicy powróciło do normy po ustąpieniu delirium tremens, a potas pozostał niezmieniony u pacjentów, u których nie wystąpiło delirium tremens. Wetterling i in. (1994) poinformował również, że zmniejszenie stężenia potasu i chlorków w surowicy krwi wskazuje na większe ryzyko rozwoju delirium tremens. Jednak Nanji i Blank (1984) nie odnotowali istotnej różnicy w stężeniu potasu w surowicy u pacjentów z i bez delirium tremens.
Carl i Holzbach (1994) odkryli, że im wyraźniejsze odstawienie alkoholu, tym ostrzejszy spadek poziomu potasu i magnezu. W każdym z tych przypadków spadek stężenia magnezu w surowicy poprzedzał spadek stężenia potasu o 1 dzień. Laso et al. (1990) wykazał również bliską negatywną korelację między intensywnością odstawienia a stężeniem potasu w surowicy. Meyer i Urban (1977) ujawnili znaczny spadek potasu w swojej grupie alkoholików z napadami odstawienia. Stężenie potasu w surowicy utrzymywało się w prawidłowym zakresie (chociaż było niskie) w grupie kontrolnej (odstawienie alkoholu bez napadów drgawkowych).
(1984) odnotowano znacznie niższy całkowity potas w organizmie alkoholików, w porównaniu do niealkoholowych. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy całkowitym poziomem potasu w organizmie a poziomem potasu w surowicy w 1.dniu. Stwierdzono jednak istotną dodatnią korelację pomiędzy całkowitym stężeniem potasu w organizmie a minimalnym stężeniem potasu w surowicy odnotowanym w okresie karencji.
mechanizm zaburzeń elektrolitowych w surowicy podczas odstawienia alkoholu jest nadal słabo poznany. Ponieważ alkoholicy są już narażeni na większe ryzyko wystąpienia hipokaliemii z powodu wymiotów, biegunki i niedożywienia podczas spożywania alkoholu, oczywiste jest, że podczas odstawienia alkoholu, nawet w środowisku lokalnym, konieczne jest dokładne monitorowanie stężenia elektrolitów. Należy to prowadzić, tak jak w opisanym przypadku, nawet jeśli objawy wymiotów i biegunki są łagodne. Potrzebne są dalsze badania w celu ustalenia, czy rozsądnie byłoby monitorować niektórych lub wszystkich pacjentów, u których nie występują wymioty i biegunka. Podczas suplementacji potasem konieczne jest ścisłe monitorowanie stężenia potasu w celu normalizacji stężenia potasu, a po przerwaniu należy kontynuować monitorowanie w celu wykluczenia nawrotu choroby.
Autor, do którego należy kierować korespondencję.
Carl, G. I Holzbach, E. (
) Reversible hypokaliaemie und hypomagnesiaemie waehrend des alkoholentzugssyndroms.
,
–211.
Laso, F. J., Gonzalez-Buitrago, J. M., Martin-Ruiz, C., Vicens, E. and Moyano, J. C. (
) Inter-relationship between serum potassium and plasma catecholamines and 3′,5′ cyclic monophosphate in alcohol withdrawal.
,
–188.
Meyer, J. G. and Urban, K. (
) zmiany elektrolitu i równowagi kwasowo-zasadowej po odstawieniu alkoholu.
,
-140.
Nanji, A. A. i Blank, D. W. (
) przydatność stężenia potasu w surowicy w diagnostyce delirium tremens.
,
.
Wadstein, J. and Skude, G. (
) czy hipokaliemia poprzedza delirium tremens
,
-550.
Watson, W. S., Lawson, P. n. and Beattie, H. D. (
) wpływ ostrego odstawienia alkoholu na stężenie potasu w surowicy i całkowite stężenie potasu w organizmie u osób pijących.
,
-226.
Wetterling, T., Kanitz, R. D., Veltrup, C. and Driessen, M. (
) kliniczne predyktory delirium odstawienia alkoholu.
,
-1102.