rozwój
WDs rozwijają się z mezodermy pośredniej w sukcesji czaszkowo-głowowej. Rozciągają się od kanału pronefrycznego w pobliżu przyszłych pąków przednich i rozwijają się ogonowo do kloaki. WDs stymuluje wzrost kanalików mezonefrycznych mezenchyme, które rozciągają się na komórki nabłonkowe gonad u mężczyzn i kobiet. WDs tworzą cztery do sześciu par czaszkowych kanalików mezonefrycznych, które są głównie ogonowe i nie łączą się z WDs. Pączek moczowodu wywodzi się z WDs tylnie i daje początek pronefros, mesonefros i metanefros z rdzenia nerkowego poprzez interakcję z mezenchyme metanefric. Pronefros i mezonefros degeneracji po ich rozwoju u kobiet, ale u mężczyzn, kanaliki mezonefric stać się prekursorem najądrza i kanalików eferentnych.
wiele genów i czynników wzrostu ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego tworzenia WDs. Pax2 i Pax8 są znane z indukowania tworzenia WD, a Lim1 jest niezbędne do rozszerzenia WD. Pax2, Pax8, Emx2 i Lim1 ulegają ekspresji w skondensowanym sznurze Nefrytowym i są niezbędne do tubulogenezy i rozwoju WD. WT – 1 i SIX1 również wyrażają się w nefrogennej kondensacji mezenchymalnej, a gryzoniom bez ekspresji WT-1 lub SIX-1 wykazano brak MTS ogoniastego. Myszy z zerowym Emx2 mają regularne tworzenie WD, dopóki kanały Nie ulegną degeneracji, co powoduje niewydolność nerek i dróg rozrodczych. Myszy z mutacją null Gata3 również mają wady inicjacji WD. Fgf8, który jest sygnalizowany przez mezodermę pośrednią, jest również niezbędny, a jego brak skutkuje brakiem mezodermy czaszkowej i kanalików mezodermy (MTs). Podczas rozwoju mezonefrycznego mezenchyma wyraża FGFR1, podczas gdy nabłonek wyraża FGFR2, utrzymując w ten sposób WD i mezonefryczną mezenchymę. Mówi się, że FGFR2 podtrzymuje część ogonową WD poprzez zarządzanie proliferacją komórek. Brak czynników transkrypcyjnych forkhead, FOXC1 i FOXC2, i SHH powoduje nadliczbowe tworzenie MT, co sugeruje, że geny te mają hamujący wpływ na rozwój MT. Sygnalizacja kwasu retinowego ma również kluczowe znaczenie w rozwoju WD, ponieważ Złożone mutacje zerowe w receptorach kwasu retinoidowego α i γ mogą powodować agenezę lub dysplazję najądrzy, nasieniowodów i pęcherzyków nasiennych.
nabłonek WDs również wyraża WNT9b, a WNT7b jest sygnalizowany, począwszy od E9. 5. Brak ekspresji WNT9b koreluje z brakiem MTs i najądrzy przy urodzeniu, a kanoniczna sygnalizacja WNT zależna od β-kateniny indukuje tworzenie MT u myszy zerowych WNT9b. Podczas tworzenia nerki metanefrycznej tłumienie WNT9b wpływa na biegunowość komórek nabłonkowych i zwiększa średnicę kanalików.
stabilizacja i wydłużenie WDs
u mężczyzn mezonefros służy jako prekursor męskiego układu rozrodczego, podczas gdy u kobiet mezonefros regresuje. Po różnicowaniu płci gonad jądra wytwarzają testosteron, a do stabilizacji WD wymagane są lokalne, a nie ogólnoustrojowe androgeny. Jednak niektóre badania sugerują, że androgeny transportowane przez krążenie ogólnoustrojowe są wystarczające, aby zapobiec regresji WD. Androgeny działają na receptor androgenowy (AR), a czynniki wzrostu, takie jak FGF i czynnik wzrostu naskórka (EGF), pośredniczą w funkcjach androgenów w prostacie i WD.
po ustabilizowaniu się WD wydłuża się, co zależy od ekspresji androgenów i sygnalizacji czynnika wzrostu. Inhba jest czynnikiem parakrynnym, który kontroluje zwijanie nabłonka w przedniej części WD, a Pkd1 wydaje się być zaangażowany w sygnalizację transdukcji czynników wzrostu i dynamiki cytoszkieletu.
różnicowanie regionów WDs
naukowcy wykazują, że ekspresja niektórych genów homeobox w określonych regionach ma kluczowe znaczenie dla różnicowania WD w najądrza, nasieniowodów i pęcherzyków nasiennych. Brzuszne geny Homeoboxu Drosophila związane z B są ważne w rozróżnianiu granic tkankowych między tymi strukturami anatomicznymi u myszy. In male mice, the epididymis expresses Hoxa9, Hoxa10, Hoxd10, and Hoxd9 while the vas deferens express Hoxa9, Hoxd9, Hoxa10, Hoxd10, and Hoxa11. Hoxa13 and Hoxd13 also express via the caudal part of the WD and seminal vesicles. Hoxa10 mutations can cause WD anterior homeotic transformation, whereby the distal epididymis and proximal vas deferens display morphological qualities of more anterior segments. Research has demonstrated Hoxa11 mutations to cause a homeotic transformation of the vas deferens to an epididymis-like phenotype. Mutacje Hoxd13 mogą prowadzić do zmniejszenia rozmiaru i oczyszczenia pęcherzyków nasiennych.