podczas badania zwierząt narażonych na hałas impulsowy stwierdza się zmiany anatomiczne, od zniekształconych stereocilii wewnętrznych i zewnętrznych komórek włosowych po całkowity brak narządu Corti i pęknięcie błony Reissnera. Na ogół nie występują zmiany w naczyniach krwionośnych, więzadle spiralnym lub limbusie. Kilka minut po ekspozycji na szum impulsowy pojawia się obrzęk prążka naczyniowego i może utrzymywać się przez kilka dni.
reakcja zapalna ślimaka jest również inicjowana w odpowiedzi na uraz akustyczny i obejmuje rekrutację krążących leukocytów do ucha wewnętrznego.
zewnętrzne komórki włosowe są bardziej podatne na hałas niż wewnętrzne komórki włosowe. Tymczasowe przesunięcia progowe (TTS; patrz historia) są anatomicznie skorelowane ze zmniejszoną sztywnością stereocylii zewnętrznych komórek włosowych. Stereocilia stają się rozproszone i dyskietki. Przypuszczalnie w takim stanie reagują słabo. Przy minimalnym, stałym przesunięciu progu (PTS; patrz historia) są związane z fuzją sąsiednich stereocilii i utratą stereocilii. Przy cięższym narażeniu uraz może nastąpić od utraty sąsiednich komórek podtrzymujących do całkowitego zakłócenia narządu Cortiego. Histopatologicznie, głównym miejscem urazu wydaje się być rootlets, które łączą stereocilia z górną częścią komórki włosowej. Wraz z utratą stereocylii komórki włosowe umierają. Śmierć komórki czuciowej może prowadzić do postępującej degeneracji Walerianów i utraty pierwotnych włókien nerwowych słuchowych.
NIHL i utrata komórek włosów wykazują tylko umiarkowaną korelację, ponieważ NIHL może odzwierciedlać nie tylko sumę martwych komórek włosów, ale także upośledzonych, ale wciąż żywych komórek włosów. Komórki włosowe o wysokiej częstotliwości w ślimaku szczura mogą umrzeć stosunkowo szybko po urazie, co wskazuje na liniową zależność między nimi, ale komórki włosowe o niskiej częstotliwości mogą przetrwać bez funkcji słuchowych.
dwie ogólne teorie zostały zaawansowane, aby wyjaśnić mechanizm urazu. NIHL ze stałej ekspozycji na hałas może być wtórny do nagromadzonych mikrourazów i mieć podobny mechanizm do urazu spowodowanego hałasem impulsowym. Z drugiej strony, TTS może być spowodowane wyczerpaniem metabolicznym. W związku z tym, TTS jest czasami określane jako zmęczenie słuchowe. Wyczerpanie metaboliczne utrzymujące się przez dłuższy czas może być tak głębokie, że prowadzi do śmierci komórki. Pojęcie zmęczenia słuchowego jako wyjaśnienia TTS (z możliwością powrotu do zdrowia w przypadku usunięcia szkodliwego bodźca akustycznego) może uzasadniać dobrze opisany kliniczny fakt, że przerywany hałas jest znacznie mniej prawdopodobny do spowodowania trwałego uszkodzenia niż ciągły hałas o tym samym poziomie intensywności.
w ślimaku narażonym na hałas obserwowano apoptozę (programowaną śmierć komórki). Kaskada sygnałowa kinazy tyrozynowej Src (PTK) może być zaangażowana zarówno w metaboliczną, jak i mechanicznie indukowaną inicjację apoptozy w komórkach czuciowych ślimaka. Mogą być również aktywowane w zewnętrznych komórkach włosowych po ekspozycji na hałas. Wiedza ta, uzyskana z badań nad szynszylami, doprowadziła do badań z inhibitorami Src-PTK, takimi jak KXI-004, KXI-005 i KXI-174, umieszczając je na okrągłej błonie okiennej i zauważając jej korzystny wpływ w zapobieganiu NIHL. Może to ostatecznie doprowadzić do opracowania bardziej skutecznych leków do zapobiegania NIHL.
badanie dotyczące losów zewnętrznych komórek włosowych po znieczuleniu akustycznym lub ototoksycznym wykazało, że pozostałości zewnętrznych komórek włosowych są fagocytozowane przez komórki wspierające w nabłonku.
dostępne są dowody potwierdzające zarówno teorię wyczerpania metabolicznego, jak i teorię urazu mechanicznego. Eksperymentalne badania na zwierzętach wykazały zmniejszenie endolimfatycznego napięcia tlenu bezpośrednio związane z czasem trwania intensywności ekspozycji na hałas. Obserwowano zmniejszenie zawartości dehydrogenazy bursztynowej i glikogenu. Jednak modele mechaniczne są bardziej zgodne z obserwacją, że największym obszarem urazów w NIHL zawodowym wydaje się być ta część ślimaka wrażliwa na częstotliwości około 4000 cykli na sekundę (Hz).
ostatnie prace wyraźnie wykazały obecność glikokortykosteroidów w ślimaku i ich rolę ochronną przed utratą słuchu spowodowaną hałasem. Dlatego ważne jest wykorzystanie obecnych narzędzi molekularnych i farmakologicznych do analizy roli sygnalizacji GC w utracie słuchu.
badanie skojarzenia genów dla NIHL w 2 niezależnych populacjach narażonych na hałas wykazało, że PCDH15 i MYH14 mogą być genami podatnymi na NIHL, ale dalsza replikacja w niezależnych zestawach próbek jest obowiązkowa.
hipoteza energii równej zakładała, że uszkodzenie słuchu jest funkcją całkowitej otrzymanej energii akustycznej. Fakt, że narząd słuchu reaguje równomiernie na dźwięki o różnej intensywności i czasie trwania, pod warunkiem że całkowita energia dźwięku pozostaje stała, jest uproszczeniem i nie wyjaśnia uszkodzeń słuchu wywołanych hałasem. Badanie przeprowadzone przez Pourbakht et al wykazało, że chociaż całkowita energia przerywanego dźwięku o poziomie hałasu 125 dB była większa niż energii ciągłego poziomu ciśnienia akustycznego 115 dB, stwierdzono, że ten ostatni powoduje znacznie większe PTS i utratę komórek włosowych.
ubytek słuchu spowodowany długotrwałym narażeniem na przerywany lub ciągły hałas należy odróżnić od urazu akustycznego. Uraz akustyczny jest spowodowany jednorazową krótką ekspozycją, a następnie natychmiastowym trwałym ubytkiem słuchu. Bodźce dźwiękowe zazwyczaj przekraczają 140 dB i są często utrzymywane przez mniej niż 0,2 sekundy. Uraz akustyczny wydaje się mieć swoją patofizjologiczną podstawę w mechanicznym rozrywaniu błon i fizycznym zaburzeniu ścian komórkowych z mieszaniem się perilymph i endolymph. Uszkodzenie od szumu impulsowego wydaje się być bezpośrednim mechanicznym zakłóceniem tkanek ucha wewnętrznego, ponieważ przekroczono ich granicę sprężystości. Przy wysokich energiach uraz akustyczny może spowodować przerwanie błony bębenkowej i uszkodzenie kości kosteczkowej.
wiele urazów akustycznych jest spowodowanych szumem impulsowym, który zwykle jest spowodowany efektem wybuchu i szybkim rozszerzaniem się gazów. Uraz akustyczny jest często konsekwencją eksplozji. Hałas uderzeniowy jest wynikiem kolizji metali. Jest wysoce pogłosowy, ma zarówno szczyty, jak i doliny, i jest mniej prawdopodobne, aby osiągnąć poziomy krytyczne. Hałas uderzeniowy jest bardziej prawdopodobny w kontekście narażenia na hałas w miejscu pracy. Jest to częstotliwość nałożona na tło bardziej trwałego szumu. Boettcher wykazał, że gdy hałas uderzeniowy nakłada się na hałas ciągły, szkodliwy potencjał jest synergistycznie zwiększany.
zwierzęta z dużym PTS z początkowej ekspozycji na hałas wykazywały mniej PTS po drugim narażeniu na hałas o określonej intensywności w porównaniu ze zwierzętami z niewielkim lub żadnym poprzednim NIHL, co wskazuje, że zwierzęta te są mniej wrażliwe na późniejsze narażenie na hałas. Jednak całkowity PTS w tych uszach jest wyższy. Sugeruje to, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za te wyniki jest niższa efektywna intensywność drugiego szumu dla uszu z dużymi początkowymi PTS.
zidentyfikowano inne stany fizjologiczne, które wpływają na prawdopodobieństwo i progresję NIHL. W literaturze pojawiają się dowody, że obniżona temperatura ciała, zwiększone napięcie tlenu, zmniejszona formacja wolnych rodników i usunięcie tarczycy mogą zmniejszyć wrażliwość jednostki na NIHL. Niedotlenienie nasila uszkodzenia wywołane hałasem. Dobre dowody eksperymentalne pokazują, że długotrwałe narażenie na umiarkowanie wysoki poziom hałasu może zmniejszyć wrażliwość jednostki na NIHL przy wyższych poziomach hałasu. Proces ten nazywany jest kondycjonowaniem dźwięku. Jest to przynajmniej powierzchownie analogiczne do efektu ochronnego, jaki ma celowy schemat treningu w przypadku ciężkiej aktywności fizycznej.