Resumo
Um caso é apresentado, onde um jovem de 25 anos, o homem desenvolveu uma grave hipocalemia (K a+ 2,2 mmol/l) durante a retirada do álcool, apesar de solução salina intravenosa, tratamento e alimentação normal. Como a hipocaliemia pode ser sem sintomas, queremos chamar a atenção para a combinação de vômitos, desnutrição e abstinência de álcool, pois estes podem causar complicações letais. Por conseguinte, recomendamos que o nível sérico de potássio seja regularmente monitorizado durante a retirada do álcool, mesmo quando esta está a ser controlada na comunidade.
INTRODUÇÃO
Há uma série de relatórios publicados, mostrando que a concentração de potássio sérico cai durante a retirada do álcool, especialmente se complicada por delirium tremens (Meyer e Urbana, 1977; Wadstein e Skude, 1978; Watson et al., 1984; Laso et al., 1990; Carl and Holzbach, 1994; Wetterling et al., 1994). Alguns estudos até mostram evidências de que o potássio pode ser útil como um indicador para prever delirium tremens (Wadstein and Skude, 1978; Wetterling et al., 1994). Outros sugerem que não há correlação linear entre o nível de potássio e o possível desenvolvimento de delirium tremens (Nanji e Blank, 1984).
o caso aqui apresentado mostra que a combinação de vômitos, desnutrição e abstinência de álcool pode causar uma queda potencialmente perigosa no nível de potássio sérico.
CASE HISTORY
T. N., um homem de 25 anos, bem conhecido pelo nosso serviço (um paciente externo na unidade de tratamento de álcool) apresentado em uma tarde de segunda-feira. Ele tem um histórico de delirium tremens e crises de abstinência e extrema auto-negligência enquanto bebe. Ele teve alta do hospital naquela manhã depois de uma desintoxicação curta. Ele tinha sido internado no início da manhã de sexta-feira anterior a partir do Departamento de emergência e acidente de um hospital local depois que ele caiu das escadas sob a influência de álcool. Ele estava numa farra há 13 dias. Foi tratado por uma laceração supraorbital. Quando estava pronto para a alta, começou a queixar-se de náuseas e vomitou duas vezes. Como resultado, ele foi internado por desintoxicação. Uma análise sanguínea de rotina revelou um nível de potássio de 3, 1 mmol/l. foi tratado com uma perfusão intravenosa salina (NaCl 0, 9%) (1 l) e 15 mg de diazepam diariamente (por via intramuscular no primeiro dia e por via oral nos 2 dias seguintes). À excepção das náuseas durante os primeiros 2 dias, o doente não apresentou quaisquer sintomas físicos e começou a comer novamente. Ele não desenvolveu delirium tremens. Na alta do hospital na manhã de segunda-feira, ele recebeu sua última dose de diazepam (5 mg) e estava isento de sintomas.Quando contactou o nosso serviço na tarde de segunda-feira, queixou-se de fraqueza e voltou a sofrer de náuseas; não tinha vomitado desde a alta do hospital. As análises ao sangue foram repetidas. Seu nível de potássio havia caído para 2,2 mmol / l. uma consulta urgente para o acidente e departamento de emergência teve que ser arranjado. Foi imediatamente tratado com uma perfusão intravenosa salina (1 l) com 40 mmol de cloreto de potássio e tiamina intravenosa (Pabrinex: ácido ascórbico 500 mg, glucose anidra 1 g, nicotinamida 160 mg, Cloridrato de piridoxina 50 mg, riboflavina 4 mg, Cloridrato de tiamina 250 mg). O diazepam Oral, 10 mg três vezes ao dia, foi reiniciado e foi administrada suplementação oral de potássio (Sando-K: 470 mg de potássio, 285 mg de cloreto, quatro comprimidos). No dia seguinte, seu nível de potássio subiu para 2,8 mmol/l. A substituição pelo potássio e a tiamina continuaram por via oral (Sando-K, quatro comprimidos três vezes por dia, tiamina 100 mg três vezes por dia) e o diazepam foi reduzido para 5 mg três vezes por dia. Ele foi dispensado na quarta – feira com um nível de potássio de 4,3 mmol/l. suplementos de potássio foram interrompidos na descarga. Não foi revelada outra causa clínica de hipocaliemia. A monitorização contínua do potássio até uma semana após a descarga não revelou anomalias.
discussão
registos médicos revelaram que o nosso doente também tinha desenvolvido hipocaliemia durante uma desintoxicação anterior 8 meses antes. No dia da admissão seu nível de potássio tinha sido de 3,9 mmol/l. No terceiro dia da admissão, a sua potássio caiu para 3,2 mmol/l. No dia 6, potássio foi normalizado para 3,9 mmol/l. Na ocasião, não tinha nenhuma história de vômitos, antes de sua desintoxicação, e ele não tinha desenvolvido o delirium tremens.
Wadstein e Skude (1978) descreveram 26 doentes nos quais uma diminuição constante do potássio sérico levou a hipocaliemia quando o delirium tremens começou. O potássio sérico voltou ao normal com recuperação de delirium tremens, e o potássio permaneceu inalterado em doentes que não desenvolveram delirium tremens. Wetterling et al. (1994) também relatou que uma diminuição do potássio e do cloreto séricos indicam um risco mais elevado para o desenvolvimento de delirium tremens. Nanji e Blank (1984), no entanto, não relataram diferença significativa no potássio sérico entre doentes com e sem delirium tremens.
Carl e Holzbach (1994) descobriram que quanto mais acentuada a retirada do álcool, mais acentuada a diminuição dos níveis de potássio e magnésio. Em cada um dos seus casos, a diminuição do nível sérico de magnésio precedeu o nível de potássio por um dia. Laso et al. (1990) também mostrou uma estreita correlação negativa entre a intensidade de retirada e o potássio sérico. Meyer e Urban (1977) revelaram uma diminuição significativa do potássio em seu grupo de alcoólicos com crises de retirada. O potássio sérico manteve-se dentro do intervalo normal (embora baixo) no grupo de controlo (retirando os alcoólicos sem crises convulsivas).
Watson et al. (1984) reported significantly lower total body potassium in alcoholics, compared to non-alcoholics. Não encontraram correlação entre o potássio corporal total e os níveis séricos de potássio do dia 1. No entanto, verificou-se uma correlação positiva significativa entre o potássio total corporal e o nível sérico mínimo de potássio registado durante o período de segurança.
o mecanismo subjacente às alterações séricas dos electrólitos durante a retirada do álcool ainda não é conhecido. Como os alcoólatras já estão em maior risco de desenvolver hipocalemia devido a vômitos, diarréia e desnutrição, enquanto bebia, é claro que durante a retirada do álcool, mesmo em um ambiente comunitário, uma monitorização cuidadosa das concentrações de electrólitos é necessário. Tal deve ser realizado, como no caso descrito, mesmo nos casos em que os sintomas de vómitos e diarreia são ligeiros. É necessária mais investigação para identificar se seria ou não sensato monitorizar alguns ou todos os doentes em que estão ausentes vómitos e diarreia. Durante a suplementação com potássio, é necessária uma monitorização apertada para seguir a normalização do nível de potássio e, após a descontinuação, a monitorização deve ser continuada de modo a excluir a recidiva.
autor ao qual a correspondência deve ser endereçada.
Carl G. e Holzbach, E. (
) Reversible hypokaliaemie und hypomagnesiaemie waehrend des alkoholentzugssyndroms.
,
–211.
Laso, F. J., Gonzalez-Buitrago, J. M., Martin-Ruiz, C., Vicens, E. and Moyano, J. C. (
) Inter-relationship between serum potassium and plasma catecholamines and 3′,5′ cyclic monophosphate in alcohol withdrawal.
,
–188.
Meyer, J. G. and Urban, K. (
) alterações electrolíticas e equilíbrio ácido-base após a retirada do álcool.
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-140.
Nanji, A. A. e Branco, D. W. (
) Utilidade de soro níveis de potássio no diagnóstico de delirium tremens.
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Wadstein, J. e Skude, G. (
) Não hipocalemia preceder o delirium tremens
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-550.
Watson, W. S., Lawson, P. N. and Beattie, H. D. (
) o efeito da retirada aguda do álcool no potássio sérico e no potássio corporal total em bebedores pesados. Scottish Medical Journal
,
-226.
Wetterling, T., Kanitz, R. D., Veltrup, C. e Driessen, M. (
) indicadores clínicos do delírio de abstinência do álcool.
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-1102.