“Microangiopathic anemia hemolítica (MAHA)” é agora usado para designar qualquer anemia hemolítica relacionados com a RBC fragmentação, que ocorrem em associação com doença de pequenos vasos. Pensa-se que a fragmentação dos glóbulos vermelhos resulta da deposição de fibrina ou plaquetas na microvasculatura. O termo “microangiopatia trombótica (TMA)” também é usado para descrever síndromes caracterizadas por MAHA, trombocitopenia e lesões trombóticas em pequenos vasos sanguíneos. Os diagnósticos mais proeminentes associados à TMA são púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) e síndrome uremica hemolítica (HUS). Muitas doenças diferentes, incluindo pré-eclampsia, infecções, reacções adversas medicamentosas, transplante de células estaminais hematopoiéticas, doenças auto-imunes, e malignidades, podem causar TMA (ou seja, TMA secundária). Recentemente, porque as patogeneses de TTP e HUS foram elucidados, grandes progressos foram feitos no diagnóstico e tratamentos. No entanto, a patogênese da AMT secundária permanece incerta. Problemas clínicos aguardando solução na TMA de gestão de incluir a determinação do posicionamento de rituximabe no tratamento de seqüência primária TTP, gestão de Shiga-toxina produção de Escherichia coli-HUS complicado por encefalopatia, a confirmação da eficácia e segurança a longo prazo do eculizumab no tratamento de atípico HUS, e de elucidar a patogênese do secundário TMA, bem como melhorar a eficácia do tratamento.