Doença crítica Miopatia

Doença/ Transtorno

Definição

doença Crítica miopatia refere-se a uma rápida evolução primária miopatia que geralmente ocorre enquanto em uma unidade de terapia intensiva (UTI) de configuração. É parte do termo mais amplo, unidade de cuidados intensivos adquiriu fraqueza, que inclui doença crítica miopatia (CIM), doença crítica polineuropatia (CIP), e doença crítica polineuromiopatia (CIPNM). A CIM é caracterizada por fraqueza simétrica, com músculos proximais sendo afetados mais do que tónus distal, flácido muscular, e sensação preservada.1,2

etiologia

embora a etiologia exacta seja desconhecida, a maioria dos casos notificados são multifactoriais e geralmente envolvem intubação prolongada e o uso de esteróides e/ou bloqueio neuromuscular não despolarizante. Sugere-se que estes agentes, além da doença crítica, perturbam a estrutura e função dos músculos, resultando em perda aguda de filamentos espessos (miosina) no tecido muscular, atrofia e degeneração de gordura das fibras musculares.3,4

Epidemiologia incluindo factores de risco e prevenção primária

embora a incidência exacta da CIM seja desconhecida, estima-se que 25-83% dos doentes em estado crítico sofrem de CIM, CIP ou CIPNM.Um relatório sugere que pelo menos um terço dos doentes da UCI tratados para o estado asmático ou doença pulmonar obstrutiva crónica desenvolvem CIM.Outro estudo mostra que cerca de 7% dos pacientes desenvolvem CIM após transplante hepático.Os principais factores de risco incluem sépsis, falência multi-orgânica, síndrome de dificuldade respiratória aguda (SDRA), intubação prolongada, imobilização prolongada, desnutrição, sexo feminino, idade avançada, homeostase deficiente da glucose, e o uso de catecolaminas e aminoglicosidos. Desconhece-se se a alteração dos factores de risco pode prevenir a CIM. Embora o uso de glucocorticóides e/ou agentes de bloqueio neuromuscular também tenham sido frequentemente associados a CIM, estudos mais recentes chamam este fator de risco previamente aceito em questão, uma vez que alguns pacientes continuam a desenvolver CIM na ausência destes medicamentos.8,9

anatomia/fisiologia patológica

a fisiopatologia da CIM é complexa e não totalmente compreendida, mas acredita-se que envolva alterações nos mecanismos microvasculares musculares, metabólicos e fisiológicos elétricos.2. 10 Um estudo demonstrou que a redução da translocação do GLUT4 para a membrana sarcolemmal é um mecanismo de insuficiência do fornecimento de glucose às células musculares em doentes com CIM. Não foi eliminada a translocação deficiente do GLUT4 apesar do tratamento com insulina. As fibras dos músculos esqueléticos foram então privadas de glicose que é particularmente prejudicial para o Metabolismo glicolítico dependentes do tipo 2 fibras musculares. A estimulação muscular Eléctrica restaurou a translocação do GLUT4 para a membrana sarcolemmal e resgatou a atrofia da fibra em doentes com CIM.Outro estudo mais recente examinou o papel da sequenciação de ARN em pacientes com CIM, e encontrou a expressão alterada dos genes envolvidos no processo de contração muscular.12

progressão da doença, incluindo História natural, fases ou fases da doença, trajectória da doença (características clínicas e apresentação ao longo do tempo)

um cenário clínico típico geralmente envolve um doente que esteve na UCI durante pelo menos 7 dias secundários a um processo de doença subjacente, tais como sépsis ou ARDS, com subsequente falência multi-orgânica que requer suporte ventilatório.13 o diagnóstico da CIM é geralmente suspeito tarde no decurso de uma estadia na UCI, quando é difícil desanuviar o paciente da ventilação mecânica. No entanto, fazer definitivamente o diagnóstico da CIM pode ser um desafio dado que todos os critérios propostos devem ser cumpridos para chamá-la de CIM, tudo menos é considerado provável.

, a fim de ser diagnosticado com CIM de um paciente deve ter os seguintes: doença grave, com falência de múltiplos órgãos, fraqueza muscular com incapacidade para desmama de um ventilador, electrodiagnostic achados consistentes com a CIM, e, finalmente, uma biópsia muscular sugestiva de miopatia primária.1 infelizmente nem todos estes estudos podem ser sempre concluídos precocemente no processo da doença, mas mesmo com um diagnóstico provável de CIM, é importante considerar intervenções apropriadas destinadas a melhorar os resultados funcionais. Como a maioria dos pacientes com CIM têm comorbidades múltiplas, a trajetória da doença em si não é bem compreendida, e o resultado global depende principalmente do prognóstico da condição subjacente.

Condições e complicações secundárias ou associadas específicas

quando se aproximam doentes com fraqueza neuromuscular aguda, especialmente aqueles que têm dificuldade em desmamar um ventilador, é importante considerar um conjunto alargado de diagnósticos diferenciais. Causas comuns que devem ser trabalhadas incluem, mas não se limitam a, processos de doença que afetam o neurônio motor, junção neuromuscular, e o próprio músculo. CIP, esclerose lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barre, sarcoidose, miastenia gravis, toxicidade botulística, neuropatias metabólicas, neuropatias tóxicas, miopatias tóxicas e neuropatias secundárias a deficiências nutricionais podem todos resultar em entubação prolongada e tónus muscular flácido.14

da nota, CIM pode ser difícil de distinguir do CIP, especialmente porque muitas vezes eles coexistem resultando na condição conhecida como CIPNM (doença crítica polineuromiopatia). Muitos especialistas acreditam que o CIP é muito mais incomum do que a CIM.15,16 o principal fator de diferenciação entre CIM e CIP é que os nervos sensoriais são poupados em CIM, enquanto CIP tem tanto o envolvimento sensorial e motor que pode ser determinado no exame físico, bem como estudo eletrodiagnóstico.1,2

complicações relacionadas com a CIM são geralmente secundárias à imobilidade ao invés do próprio processo da doença, como trombose venosa profunda e o desenvolvimento de lesões por pressão. Assim, nos doentes com CIM, deve ser dada especial atenção à anticoagulação profilática e a verificações cutâneas frequentes.2

Essentials of Assessment

History

a maioria dos doentes com fraqueza neuromuscular na UCI são geralmente identificados devido à dificuldade de desmame da ventilação mecânica.Consequentemente, pode nem sempre ser possível obter uma história precisa e uma linha temporal da fraqueza dos doentes, uma vez que estes são frequentemente entubados e sedados. No entanto, ainda é muito importante compreender as condições subjacentes dos pacientes e o curso da doença durante a sua estadia na UCI para descartar outras possibilidades de fraqueza muscular. Se um paciente é consciente questões importantes a considerar são história prévia de fraqueza, início do episódio atual de fraqueza, padrão da fraqueza, dificuldade deglutição, medicamentos recém-iniciados, ea presença ou falta de queixas sensoriais.14

exame físico

doentes com CIM apresentam tipicamente fraqueza muscular simétrica difusa, proximal superior à distal, com envolvimento característico dos flexores do pescoço e dos músculos respiratórios. Os músculos faciais, especialmente os músculos extraoculares, raramente estão envolvidos com a CIM, e a presença de fraqueza facial deve levantar suspeitas de outras doenças neurológicas em que a função bulbar está comprometida. Se possível, a força muscular deve ser avaliada utilizando o sistema do Medical Research Council (MRC) para avaliar 12 grupos musculares. Os doentes com CIM geralmente apresentam pelo menos um grau de 4/5 em todos os músculos testáveis, ou uma pontuação média de MRC de soma inferior a 48.14,17 tónus muscular é geralmente flácido. Não há envolvimento sensorial a não ser que os doentes tenham uma condição neurológica subjacente que afecte a função sensorial. Os reflexos dos tendões profundos são normalmente normais, mas podem ser reduzidos.4,18 de notar, um exame físico completo pode nem sempre ser possível na fase de hospitalização aguda enquanto os pacientes ainda estão intubados, e muitas vezes é adiado até que um paciente passa por um feriado de sedação ou é extubado e capaz de participar ativamente.17

avaliação funcional

a maioria dos doentes são entubados na UCI e têm estado mental alterado. O nível funcional depende em grande parte das condições da(s) Sua (s) doença (s) subjacente (s) e estado cognitivo. Nos estágios iniciais, auto-cuidado e mobilidade da cama geralmente requerem assistência máxima por causa da fraqueza muscular proximal e condições subjacentes. Apesar de ter alguma fraqueza residual por atrofia desusada, a maioria dos pacientes com CIM eventualmente se recuperam e são capazes de alcançar a independência total ou voltar ao estado funcional pré-hospitalização.4, 19

os estudos laboratoriais

os níveis séricos de creatinina fosfoquinase (CPK) podem estar normais ou ligeiramente elevados.Embora existam alguns relatos de níveis elevados de CK (até 10 vezes superiores ao nível normal superior) na CIM, tais níveis elevados de CK devem levar a investigação imediata de outras condições, tais como rabdomiólise ou miopatias tóxicas. Uma avaliação laboratorial abrangente é frequentemente realizada para excluir outras doenças, mas não existem biomarcadores validados únicos da CIM atualmente disponíveis. O LCR é normal.14, 18

imagem

muitas vezes é necessária uma cuidadosa imagem neuraxial para descartar outras possibilidades de fraqueza, tais como AVC ou enfarte da medula espinhal, especialmente quando os doentes não são comunicativos. Imagiologia por ressonância magnética do tecido muscular usando um protocolo de miosite pode mostrar aumento em imagens de inversão-recuperação de curto-tau quando há edema muscular difuso. No entanto, este achado não é específico e pode ser associado com rabdomiólise ou miosite inflamatória. O ultra-som também foi proposto como outra potencial modalidade de imagem, usando a espessura muscular como um meio para identificar miopatia. Isto poderia ser particularmente útil, especialmente na UCI, com o reconhecimento antecipado da CIM. No entanto, atualmente não há nenhuma modalidade específica de imagem ou descoberta conhecida por ser exclusivamente associada com a CIM.20, 21

Ferramentas De Avaliação Suplementares:Estudos Eletrodiagnósticos são uma parte crucial do diagnóstico, mas podem ser difíceis de realizar em pacientes com nível de consciência diminuído no cenário da UCI, e normalmente requer mais de 3 semanas de sintomas para chegar a um diagnóstico.22

estudo da condução nervosa:1,17, 23,24,25

os potenciais de Acção do nervo sensorial devem ser > 80% do limite inferior para pelo menos dois nervos, a menos que haja uma história de neuropatia periférica ou um diagnóstico coexistente de CIP.
as amplitudes CMAP são frequentemente acentuadamente reduzidas (<80% do limite inferior) em pelo menos 2 nervos sem bloqueio de condução. Latências distais e velocidades de condução permanecem normais.

Electromiografia:1,17, 23,24,25

requer um paciente colaborativo e consciente capaz de realizar a contração muscular voluntária.
os potenciais de acção das unidades motoras demonstram a curta duração, a baixa amplitude e o recrutamento precoce ou normal, com ou sem potenciais de fibrilação.

Estimulação Muscular Directa:1,17,23,24,25

não requer paciente cooperativo ou consciente.
compara CMAPs obtidos por estimulação direta do nervo (neCMAP) e do músculo (mfCMAP) e é útil distinguir miopatia de uma polineuropatia como CIM vs CIP.
em um mapa de polineuropatia permanece normal e apenas o mapa é reduzido.Numa miopatia, tanto o neCMAP como o mfCMAP são reduzidos significando uma redução da excitabilidade da membrana muscular, músculo indescritível.
embora esta técnica seja raramente adotada, porque a distinção entre CIM e CIP não irá provavelmente alterar a gestão dos pacientes na UCI, e devido a dificuldades técnicas na realização deste método, particularmente na UCI.

a biópsia muscular também pode ser útil para levar ao diagnóstico da miopatia primária CIM. A CIM pode ser classificada patologicamente como miopatia filamentária espessa, miopatia aguda com necrose dispersa, miopatia aguda com necrose difusa, miopatia caquéctica disjunta ou rabdomiólise.Por causa da perda de miosina, algumas fibras caracteristicamente demonstram a falta de coloração da trifosfatase adenosina em concentrações iônicas de hidrogênio mais altas e mais baixas. Um estudo demonstrou uma maior expressão da protease activada pelo cálcio, calpain, sugerindo uma homeostase intracelular anormal do cálcio como uma parte importante da patogénese.27 biópsias também mostram baixos níveis de glutamina, baixos níveis de proteínas/DNA, e altas concentrações de água extracelular, indicando que uma deficiência de glutamina pode estar ligada patogenicamente à CIM.28,29

questões profissionais

porque a maioria dos pacientes não pode se expressar e pode estar lidando com questões de vida e morte, é importante identificar a pessoa que tem poder de advogado e se comunicar estreitamente com membros legítimos da família e círculos sociais.Ainda não foram estabelecidas estratégias específicas de reabilitação necessárias para melhorar os resultados funcionais na CIM. Não existe tratamento farmacológico específico para a CIM. Em vez disso, a prevenção e o reconhecimento precoce desta doença parecem ser os factores mais importantes na gestão para melhorar os resultados subsequentes. De um ponto de vista médico, a prevenção da CIM pode ser possível minimizando os fatores de risco e através da gestão médica agressiva de pacientes criticamente doentes.Embora haja evidências conflitantes em relação ao papel que os corticosteróides e os agentes de bloqueio neuromuscular desempenham na CIM, alguns ainda argumentam por uma consideração mais cuidadosa em relação à dose e duração destes medicamentos.Alguns estudos também suportam um rigoroso controlo glicémico com níveis de glucose entre 80 e 110 mg/dl através de terapêutica com insulina para diminuir o risco de desenvolvimento de CIM.23 além de atendimento médico de gestão de numerosos estudos argumentam que a reabilitação precoce e mobilização de pacientes na UTI resultados na melhoria de resultados de curto prazo e redução de seqüelas associadas com o descondicionamento e immobility31,32

Coordenação de cuidados

A equipe interdisciplinar deve incluir médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, físicos, ocupacionais, e, possivelmente, terapeutas da fala. O acompanhamento com um fisioterapeuta e / ou prestador de cuidados primários deve ser organizado para uma reavaliação funcional de 2 a 3 meses após a alta do doente dos cuidados críticos.33

doente & educação familiar

a família e/ou o prestador de cuidados do doente também devem estar envolvidos nos objectivos de reabilitação. Algumas unidades de cuidados críticos usam diários do paciente como uma forma de fornecer informações para o paciente e suas famílias e/ou cuidadores. Também é importante comunicar com o paciente e sua família sobre a natureza gradual da recuperação deste processo de doença.

intervenções emergentes/ únicas

alguns estudos mostraram que a estimulação muscular Eléctrica implementada em doentes com CIM, especialmente aqueles que estão entubados e sedados, pode melhorar a força muscular e levar à mobilização anterior.13
administração precoce de fisioterapia enquanto na UCI também mostrou benefícios a curto prazo.31
o uso de programas de mobilidade precoce e caminhada também mostrou ser benéfico em resultados de curto e longo prazo.13
a suplementação nutricional com proteínas, antioxidantes e aminoácidos tais como glutamina e arginina pode ajudar a facilitar uma recuperação mais rápida do catabolismo muscular que ocorre durante a CIM.35

Tradução na prática: a prática de “pérolas”/melhoria de desempenho na prática (PIPs)/alterações na prática clínica, comportamentos e habilidades

Tradicionalmente, bedrest tem sido considerada a UTI atividade padrão, com a fisioterapia adiada para após a alta da UTI. No entanto, a prevenção parece ser um dos tratamentos mais bem sucedidos para a CIM. Mudar as atitudes e crenças da UCI para a mobilização precoce dos pacientes da UCI é da maior importância. Isto envolve a criação de uma cultura sensível aos resultados focados no paciente e o aperfeiçoamento do trabalho interdisciplinar em equipa. Demonstrou-se que a mobilidade é facilitada por uma cultura da UCI em que a actividade é uma componente essencial dos cuidados de saúde.34

conceitos e práticas de vanguarda

mobilização precoce e regular dos doentes da UCI.
administração precoce de Fisioterapia baseada nos cuidados intensivos.
estimulação eléctrica Neuromuscular.
Ecografia neuromuscular quantitativa na avaliação da patologia neuromuscular no início da doença crítica.36
o uso de terapias nutricionais (por exemplo, suplementação de glutamina e glutationa), e a terapia hormonal pode ser benéfica.36

lacunas no conhecimento baseado em evidências

desenvolvimento de estratégias para identificar mais eficazmente os doentes em risco de morbilidade física, morbilidade psicológica e disfunção cognitiva associadas a doenças críticas.
estudos para elucidar os mecanismos pelos quais a imobilidade e outros aspectos da doença crítica levam a disfunção neuromuscular e lesão.
estudos que examinam os possíveis efeitos preventivos da estimulação muscular Eléctrica.Estudos comparativos que avaliam os recursos necessários para mobilizar e exercer um doente da UCI com segurança.Ensaios controlados aleatorizados avaliando estratégias precoces de reabilitação e o momento ideal durante a doença crítica, incluindo uma comparação entre terapia física de reabilitação baseada na UCI e terapia aguda de reabilitação.
estudos prospectivos que examinam as consequências a longo prazo e as co-morbilidades associadas à CIM.

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Versão Original do tópico:

Erik Hoyer, MD, MA. Doença Crítica, Miopatia. Data de publicação: 27/11/2012

revisão(ões) anterior (es) do tópico:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Doença Crítica, Miopatia. Data de publicação: 8/18/2016

Autor de Divulgação

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Nada para Divulgar

Justin Sup Hong, MD
Nada para Divulgar