Granulações aracnóides gigantes como o LCR? Não!!

discussão

AGs estão funcionalmente e histologicamente relacionados com AV, que estão universalmente presentes e funcionam na filtração e reabsorção do LCR na circulação venosa. AV são formadas por saliências microscópicas dos tecidos aracnóides nos seios venosos através de aberturas na dura (Fig. 4). Pensa-se que alguma hipertrofia AV é em resposta ao aumento do volume e pressão do LCR, formando AGS lobulados macroscópicos.1,8

4.

gráfico transversal de um sinusal venoso gigante projectando-se num sinusal venoso dural. Um núcleo de trabeculação colagenosa cheia de líquido cefalorraquidiano (setas abertas) estende-se do espaço subaracnóide para a granulação e é coberto por um chapéu apical de células aracnóides. Os canais do LCR (setas) estendem-se através da tampa até ao endotélio sinusal e drenam o LCR para a circulação venosa. Uma veia (seta curva) também corre através do corpo do AG, penetra a camada capilar aracnóide, e deságua no seio venoso dural. Graphic is used with permission from Amirsys Inc., Salt Lake City, Utah

a AGs está presente em aproximadamente dois terços dos indivíduos da população.3-7, 8, 13 ocorrem frequentemente em estreita relação com as veias que penetram os seios venosos durais, que são postulados para formar áreas fracas na dura através da qual a extrusão perivascular aracnóide pode ocorrer.5,14 a cobertura dural na base do AG diminui de espessura e regride completamente no seu ápice.15,16 o núcleo do AG é suportado por tecido mole colagenoso trabeculado e é preenchido com LCR do espaço subaracnóide contíguo. O LCR passa através de canais numa “tampa” de células aracnóides que marginalizam o ápice da AG. Acredita-se que o LCR é transportado ativamente através de vacúolos através de uma membrana de células aracnóides na periferia da camada cap para a circulação venosa.1,2 em comparação com AGs menores, granulações maiores são mais propensas a conter tecidos moles fibrosos e veias internas.5,8,12

AGs têm sido reconhecidos há muito tempo em estudos de imagem. Eles foram identificados pela primeira vez na radiografia do crânio como impressões marginalizadas na mesa interna da calvaria e na fase venosa de angiogramas cerebrais como defeitos de enchimento ovóide dentro dos seios venosos durais.Subsequentemente, os sinais imagiológicos CT e MR do conteúdo intra-AG mostraram características paralelas às do CSF.5,6 mais recentemente, foram relatados os chamados AGS gigantes que variam de 1 a 2,4 cm.6,11,13,17-20

atenuação do tipo CSF em CT ou fluido que se assemelha a todas as imagens MR tem sido um critério de diagnóstico convencional para AGs, embora excepções isoladas a esta regra geral tenham sido relatadas na literatura. Ikushima et al3 mostraram que 10% da AGs com uma média de 5,1 mm de diâmetro eram ligeiramente hiperintensa a LCR na imagem da FLAIR. Recentemente, Leach et al6 notaram de passagem que para AGs com um tamanho médio de 8,1 × 9,4 × 10,0 mm, fluido intra-AG pode ocasionalmente ser hiperintensa FLAIR. Eles comentaram que esta aparência “pode ser devido ao artefato de pulsação do seio adjacente e diferentes características do fluxo do LCR dentro da granulação”.”

A causa do QCA-incongruentes MR imaging da intensidade do sinal dentro de estruturas que claramente conter normal QCA provavelmente permanecem desconhecidos, porque essas estruturas não são biopsiadas e análise da realidade intra-arachnoidal CSF não é executada. Nós postulamos que o spin desphasing devido ao fluxo desordenado pode explicar a diferença do fluido intra-AG quando comparado com o CSF nos espaços subaracnóides adjacentes e ventrículos. A dinâmica do LCR alterada pode ser acentuada pelo tecido estromal frequentemente encontrado em AGs maiores.15,21 um AG mostrou falta de supressão do fluido marginalizado por 2 planos de tecido estromal intra-AG em imagens de FLAIR (Fig. 1). O mesmo caso mostrou a supressão completa da intensidade do sinal de fluido no restante do AG, sugerindo a possibilidade de que o fluido não-comunicante dentro de cistos localizados também pode contribuir para as diferenças entre fluido intra-AG e CSF.Estruturas vasculares presumivelmente veias foram comuns em nossa série, suportando achados semelhantes anteriormente relatados.612,12 estes foram identificados como vazios lineares de fluxo ou realce de contraste focal em regiões que entram e dentro do AGs e estavam presentes em 63% dos nossos 19 AGs.

o tecido mole não-vascular também foi notificado em AGs gigantes e foi interpretado como tecido colagenoso estromal, proliferação de células mesangiais aracnóides hipertróficas ou tecido cerebral invaginado.3,5–8,22–24 isointensidades não vasculares de matéria cinzenta foram identificadas em 9/19 de nossa AGs (47%). Destes, 5 mostraram planos lineares de tecido ou septações, que podem representar tecido estromal fibroso dentro do AG. Outros 3 AGs demonstraram nódulos pedunculados de tecido mole na base do AG, que podem representar proliferação de células aracnóides focais ou pequenas meningoencefalocelas dentro do corpo do AG.

embora a maioria das AGs se comunique com os seios venosos durais, uma minoria está localizada em regiões do osso temporal e não se comunica diretamente com a circulação venosa. Estes ossos temporais e osso occipital AGs são pensados para aumentar com o tempo em resposta às pulsações do LCR, o que pode levar à formação de cefalocele e vazamento do LCR quando localizado adjacente às regiões pneumatizadas da base do crânio anterior.25-29

restrição de difusão, que se pensa ser causada por tecido estromal colagenoso intra-AG, tem sido relatado em algumas AGs maiores, embora a difusão restrita não foi vista na AG única para a qual a imagem DWI estava disponível.5,8

muitos investigadores apontam um diagnóstico diferencial amplo de AGs gigantes nos seios venosos durais e incluem trombose venosa dural, lesões ósseas calvariais, meningiomas, metástases, quistos aracnóides, dermóides, epidermóides e hemangiomas extra-axiais, incluindo hiperplasia endotelial papilar (hemangioendotelioma Masson vegetativo).9,10 com exceção de trombose do seio dural e meningioma, todas estas patologias são raramente encontradas em seios venosos. Independentemente dos sinais do fluido interno e dos tecidos moles, todas as AGs gigantes são estruturas ovóides bem demarcadas, diferenciando-as do trombo do seio venoso dural, que é tipicamente alongado e em forma de salsicha. As AGs gigantes não aumentam forte e uniformemente como as neoplasias típicas. MR imaging signal intensity within giant AGs is not fatlike, differentiating them from dermoids, and does not demonstrate restricted diffusion as do epidermoids.6

embora a AGs seja comumente diferenciada de outras entidades patológicas, identificando líquido líquido líquido líquido líquido líquido LCR em todas as sequências, o presente estudo sugere que o fluido dentro da maioria da AGS gigante não segue consistentemente LCR na imagem de MR. Porque as AGs gigantes contêm fluido que nem sempre segue o LCR e muitas vezes contêm tecido vascular e estromal, Forma (Redondo/ovóide), falta de aumento de contraste sólido, e a ausência de artefatos florescentes são características úteis para diferenciar AGs gigantes de patologia mais ameaçadora. Como demonstrámos que a intensidade do sinal de imagem do Sr na AGS gigante é bastante variável, acreditamos que o estudo de imagem mais definitivo pode ser TC. Nesta pequena série, o fluido em AGs gigantes mediu a atenuação do tipo LCR em todos os casos.

nosso estudo é limitado devido a uma variedade não-crandom de casos, falta de todas as sequências de imagens convencionais em 17 pacientes, falta de conjuntos de dados originais para comparação quantitativa de intensidade de sinal, possíveis artefatos de média de volume parcial, e falta de resultados provados por biopsia. Apesar destas limitações, as nossas conclusões continuam, no entanto, impressionantes. Enquanto todos os AGS venosos durais gigantes com tomografia computadorizada mostraram atenuação do tipo LCR, descobrimos que quase 80% deles não seguiram intensidade do sinal LCR em pelo menos uma imagem de MR. Quase metade tinha intensidade de sinal incongruente no LCR em >1 série. FLAIR foi a sequência que mostrava mais comumente a intensidade de sinal incongruente do CSF (8/8, 100% do AGs), seguido por pré-contraste T1WI (7/10, 70%), T2W1 (13/19, 68%), e pós-contraste T1WI (8/14, 57%). A amostragem aleatória, a análise quantitativa dos sinais de região de interesse e as secções de 1 mm em estudos futuros ajudariam a confirmar estes resultados.

o significado clínico da AGs gigante é incerto. Embora alguns AGs grandes possam causar gradientes de pressão sinusal venoso dural e dores de cabeça, a maioria são geralmente achados assintomáticos e incidentais em estudos de imagem.17, 18, 20 eles devem ser distinguidos de outras patologias mais ameaçadoras, tais como trombo e neoplasia, e estudos invasivos, tais como biopsia devem ser assiduamente evitados.

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