Nutrição do ciclo de vida

definição

nutrição do ciclo de vida, que é por vezes chamada de nutrição maternal-fetal, refere-se a vários conceitos inter-relacionados. A primeira é que a má nutrição durante o desenvolvimento fetal tem efeitos negativos que levam para a vida adulta da pessoa, incluindo doenças de maturidade como doenças cardiovasculares, acidente vascular cerebral, diabetes tipo 2 (adulto-início) e câncer. O segundo é que um padrão de nutrição disfuncional caracterizado por desnutrição fetal seguido de rápido ganho de peso após a segunda idade afeta negativamente o desenvolvimento de doenças de início adulto.

Description

the concept that poor nutrition during fetal development has negative effects that carry into the person’s adult life is associated with the work of Dr. David Barker of the University of Southampton in England. Este conceito é conhecido como a origem fetal da doença adulta ou a hipótese FOAD. In Dr. As próprias palavras de Barker, ” Genes fornecem uma receita geral para fazer um ser humano, mas o ser humano é determinado pelos ingredientes fornecidos pela mãe.”

the fetal origins hypothesis is related to the finding of the United Nations sub-Committee on Nutrition that undernutrition is an intergerational problem as well as a societal issue. A Comissão descreveu um ciclo de desnutrição nos países em desenvolvimento, no qual as mulheres subnutridas dão à luz bebés de baixo peso, cujo crescimento é reduzido nos seus primeiros anos devido a uma alimentação e cuidados de saúde inadequados. As meninas têm uma breve “janela de oportunidade” na adolescência para recuperar o seu crescimento físico, mas os efeitos da subnutrição infantil em seu desenvolvimento intelectual e psicológico são difíceis de superar, particularmente se elas continuam a receber alimentos de má qualidade e Cuidados Médicos. Estas Adolescentes atrofiadas crescem em mulheres que não ganham peso suficiente durante a gravidez para alimentar adequadamente os seus bebés, e o ciclo continua na próxima geração.Os estudos de nutrição ao longo do ciclo de vida também indicaram uma ligação clara entre um padrão de nutrição disfuncional caracterizado por desnutrição fetal seguida de rápido aumento de peso após os dois anos de idade, e problemas médicos como obesidade e diabetes tipo 2 (adulto-início). Este achado indica que as populações de países que sofrem rápido desenvolvimento econômico e maior prosperidade são susceptíveis de ver taxas crescentes de distúrbios metabólicos também. Uma implicação importante da recente investigação em nutrição ao longo do ciclo de vida é que as estratégias de saúde pública destinadas a reduzir a incidência de doenças do estilo de vida não-comunicáveis através da alteração da ingestão de alimentos, abuso de substâncias e outros comportamentos dos adultos são considerados insuficientes. Para muitas pessoas, doenças que se tornam aparentes na vida adulta são o produto final de fatores pré-natais e da primeira infância que nem eles nem seus médicos poderiam controlar. Alguns pesquisadores começaram a usar o acrônimo DOHAD, que significa origens de desenvolvimento da saúde adulta e da doença, em vez de FOAD para enfatizar o fato de que a prevenção do ganho de peso excessivo após a infância é tão importante quanto prevenir a desnutrição fetal.

Histórico

A noção de que uma dieta pobre na infância pode ser um fator de risco para a doença cardíaca e outros problemas de saúde mais tarde na vida, foi o primeiro expressa em 1964 por Rose, um médico Britânico, que informou que as pessoas que tinham irmãos que eram natimortos ou tinham morrido na primeira infância tiveram o dobro do risco de doenças do coração, como pessoas cuja irmãos sobreviveram até a idade adulta. O trabalho de Rose foi seguido em 1967 por um médico norueguês chamado Forsdahl, que descobriu que o risco de morte por doença cardíaca era maior entre as pessoas de partes da Noruega que tinha registrado uma alta taxa de mortalidade infantil na mesma geração.

a ideia de que a saúde fetal afetou a saúde adulta do indivíduo ganhou moeda generalizada na década de 1990, como resultado do trabalho de David Barker, um médico britânico que investigou as razões para o aumento da taxa de doença coronária entre os homens em países desenvolvidos. No curso da análise dos dados britânicos, Barker foi atingido por um aparente paradoxo: a doença cardíaca está associada a melhorias na nutrição e padrões de vida, mas as taxas mais elevadas de doença cardíaca na Grã-Bretanha foram registradas para áreas que tinham sido economicamente deprimidas no início do século XX. Ele notou que essas áreas também tinham as maiores taxas de mortalidade infantil na época, juntamente com as mais altas taxas de crianças de baixo peso à nascença. Ele então colocou a hipótese de que a diminuição do crescimento fetal pode ter predisposto as crianças que sobreviveram à infância a um risco aumentado de doença cardíaca como adultos.Barker e seu grupo de pesquisa fizeram um estudo detalhado da mortalidade por doenças cardíacas em homens nascidos em Hertfordshire, Inglaterra, entre 1911 e 1939. Ele escolheu a área porque bons registros foram mantidos do tamanho das crianças no nascimento e crescimento na infância. Barker descobriu que os homens que tinham sido pequenos no nascimento e em um ano de idade tinha as maiores taxas de morte por doença cardíaca. Outros estudos mostraram que o baixo peso à nascença também foi correlacionado com maiores taxas de hipertensão e tolerância à glicose diminuída—que são parte do conjunto de sintomas identificado pela primeira vez pelo Dr. Gerald Reaven em 1988 como síndrome X, um precursor da diabetes tipo 2. A síndrome X é agora geralmente conhecida como síndrome de resistência à insulina, síndrome metabólica, ou síndrome de Reaven, após o seu descobridor.Existem três tipos principais de evidências que sustentam a teoria de Barker de que há uma conexão entre a nutrição fetal e a suscetibilidade à doença na vida adulta.:

• experiências nutricionais com animais. A redução Experimental da quantidade de proteínas na dieta de mamíferos prenhes (ratinhos, ovelhas, ratos e cobaias) demonstrou que as crias são reduzidas de tamanho à nascença e que tendem a desenvolver hipertensão e tolerância diminuída à glucose.
• experiências com reprodução cruzada e transplantação de embriões em animais. Estes experimentos têm demonstrado que o fornecimento de nutrientes para o feto é um determinante mais importante do tamanho no nascimento do que a composição genética.
• Análise de dados médicos de episódios históricos de semi-fome. Uma vez que a fome deliberada de sujeitos humanos violaria os códigos de ética contemporâneos para pesquisadores, nutricionistas muitas vezes se voltam para casos de escassez de alimentos do passado recente para obter seus dados. O exemplo mais frequentemente estudado de tal ocorrência é o chamado inverno de fome holandês de 1944-1945, quando a ração alimentar média na parte ocidental dos Países Baixos caiu para 400-800 calorias por dia. (Para efeitos de comparação, recomenda-se uma ingestão diária de 1.200-1.500 calorias por dia para mulheres adultas em países desenvolvidos que procuram perder peso com segurança. A fome resultou de uma combinação de vários fatores: o embargo colocado no transporte de alimentos pelo exército alemão de ocupação; a ruína das terras agrícolas pelos alemães em retirada; e um inverno invulgarmente frio e nevado. Cerca de 30.000 pessoas morreram de fome durante a fome. As mulheres que ficaram grávidas durante o inverno da fome deram à luz crianças com tamanho de nascimento reduzido e um risco aumentado de intolerância à glucose e obesidade na vida adulta, com o risco mais elevado nos que nasceram no terceiro trimestre de gravidez.

O “thrifty fenótipo” hipótese

As conclusões de uma ligação entre o baixo peso ao nascer e intolerância à glicose, bem como doenças cardíacas led Barker para propor o que ele chamou de o “thrifty fenótipo” hipótese. Fenótipo refere-se à soma total da aparência física observável de um organismo e seu funcionamento, determinado pela interação de fatores ambientais e genéticos. Em contraste, genótipo refere-se à composição genética específica ou genoma de um organismo individual. Barker hipotetizou que o feto em uma mãe subalimentada faz o melhor de uma situação ruim, por assim dizer, alocando seus limitados recursos nutricionais para proteger o desenvolvimento de seu cérebro e suas chances globais de sobrevivência. Também reduz a sua secreção e sensibilidade à insulina e a outras hormonas de crescimento. Em termos de Barker, o feto torna-se nutritivamente económico. Esta parte da teoria é apoiada pelo fato de que os homens nascidos logo após o inverno de fome Holandês têm cabeças invulgarmente grandes em comparação com seus pesos corporais globais.

o problema com a “solução” do feto para o seu subnutrição pré-natal é duplo. Por um lado, o feto está bem adaptado a um ambiente de baixa caloria e baixa gordura. No entanto, sua “predição” pode muito bem acabar por ser errado, e pode encontrar-se em um ambiente dietético de alta caloria, de alta gordura em que o seu metabolismo parcimonioso leva a má regulação do apetite, obesidade e resistência à insulina. O outro problema é as consequências a longo prazo dos compromissos de desenvolvimento que o feto deve fazer. Em particular, o desenvolvimento do cérebro pode ser protegido à custa do trato digestivo, os rins, e outros órgãos internos. Uma equipe de pesquisadores em Boston descobriu que fetos cujo crescimento era restrito nascem com menos nephrons, as estruturas nos rins que formam a urina. Uma vez que cada nefron deve trabalhar mais duro, é provável que se desgastar e morrer relativamente cedo na vida da pessoa. O resultado final é a pressão arterial elevada.

a hipótese do fenótipo parcimonioso sugere que o baixo peso à nascença combinado com um padrão desfavorável de crescimento após o nascimento leva a um risco aumentado de problemas de saúde adulta. Dr. As descobertas mais recentes de Barker, publicadas no New England Journal of Medicine em outubro de 2005, identificam este padrão desfavorável como baixo peso à nascença, juntamente com a magreza aos dois anos de idade, seguido de um rápido aumento de peso até aos 11 anos de idade. Pensa-se que um rápido aumento de peso entre dois e onze anos de idade leva a uma elevada proporção de gordura corporal em relação ao músculo. Barker conclui que a prevenção da doença coronária na vida adulta depende de três fatores: O consumo da mãe de uma dieta equilibrada e variada antes e durante a gravidez; manter uma taxa de crescimento saudável após o nascimento; e evitar um rápido aumento de peso em crianças que eram pequenas ao nascer ou magras aos dois anos de idade.

transição nutricional

estatísticas recolhidas pelo Subcomité de nutrição da Organização Mundial de Saúde (OMS) dão algum apoio à hipótese do fenótipo frugal. Por um lado, a prevalência e o número de crianças com peso inferior na maioria dos países têm vindo a diminuir de forma constante desde 1980, mesmo na Ásia central do Sul, que é a região mais afectada. Em 1980, a OMS estimou que 47% das crianças com menos de cinco anos de idade nos países em desenvolvimento tinham diminuído o crescimento devido à desnutrição. Em 2000, esse número tinha diminuído para 32%. Apenas na África as taxas de crianças sub-peso e atrofiadas estão subindo no início da década de 2000. cerca de 70% das crianças subnutridas do mundo vivem na Ásia, enquanto cerca de 24% vivem na África Subsaariana. Em contrapartida, menos de 1% das crianças nos Estados Unidos sofrem de subnutrição crónica.Por outro lado, a chamada transição nutricional—as mudanças nos hábitos alimentares e estilos de vida associados à urbanização e maior afluência em muitos países em desenvolvimento—parece estar acelerando o aumento da incidência de doenças cardíacas, obesidade e diabetes tipo 2 em países como a Índia. A sociedade para os efeitos natais da Saúde em adultos (SNEHA) na Índia relatou em 2003 que 20% das mulheres indianas e 16% dos homens indianos irão cumprir as definições atuais de obesidade até 2020. Além disso, há evidências de que pessoas de ambos os sexos do Sul Da Ásia têm um maior risco de distúrbios relacionados com a obesidade do que caucasianos do mesmo peso e índice de massa corporal. Outro exemplo de distúrbios de saúde em adultos atribuídos à transição nutricional é as Falashas, um grupo de judeus africanos que migraram da Etiópia, um país atingido pela fome recorrente, para Israel, uma nação ocidentalizada, na década de 1980. Dentro de cinco anos da migração, a taxa de diabetes tipo 2 entre as Falashas tinha aumentado para 18% -30 vezes a taxa entre os etíopes que haviam permanecido na Etiópia e duas vezes mais alta do que a taxa entre a população israelense em geral.

função

Visão Geral da nutrição materna e fetal

um resumo da nutrição materna e fetal pode ser útil como base para a hipótese da FOAD. Em uma gravidez humana normal, o feto é nutrido por uma estrutura chamada placenta, que se desenvolve a partir da camada externa de células no blastocisto (uma fase inicial no desenvolvimento do embrião). O blastocisto implanta-se no revestimento do útero entre 5 e 8 dias após a fertilização. À medida que a placenta se desenvolve, produz hormônios necessários para sustentar a gravidez, transporta oxigênio e nutrientes da circulação da mãe para o feto e transporta resíduos de materiais do feto para a mãe. À medida que a placenta cresce, desenvolve pequenas projeções chamadas villi que se estendem para a parede do útero. As vilosidades servem para aumentar a área de contato entre a placenta e a parede uterina, o que, por sua vez, aumenta a eficiência da troca de nutrientes e resíduos de produtos. No momento do parto, a placenta humana média pesa cerca de 1 lb (.5 kg).

é importante compreender a distinção entre nutrição materna e fetal. Em humanos, o feto desenvolve – se no final de uma linha de abastecimento que começa com a ingestão alimentar da mãe, seu estado metabólico e endócrino, a adequação do fluxo sanguíneo no útero, e a adequação dos mecanismos de transferência na placenta. É possível para um feto receber alimento insuficiente, não porque a dieta da mãe é inadequada, mas por causa de outros fatores, incluindo:

• alta pressão arterial, interferindo com o fluxo de sangue no útero
• diabetes na mãe alterar a quantidade de glicose disponível para o feto
• danos à placenta, resultando em redução da capacidade de transferência de
• semelhante factores que dificultam o fluxo de sangue da mãe para o feto

a Partir dessa perspectiva, nutrição fetal tem maior impacto sobre o peso de nascimento e o crescimento após o nascimento do que a dieta da mãe tomado por si só.

programação Fetal

o conceito de programação utilizado pelos nutricionistas foi definido pela primeira vez por um cientista chamado Alan Lucas em 1991. Ele descreveu-o como ” a resposta permanente de um organismo a um estímulo ou insulto durante um período crítico de desenvolvimento.”A programação é um fenômeno que tem sido encontrado no ciclo de vida de muitos animais. Por exemplo, o sexo dos crocodilos é determinado pela programação relacionada com a temperatura em que os ovos se desenvolvem ao invés de cromossomos sexuais. Experiências com ratos demonstraram que ratos fêmeas recém-nascidos que receberam testosterona durante a primeira semana de vida não serão capazes de ovular e reproduzir-se. No entanto, a testosterona administrada após este período de tempo não tem efeito. Assim, pesquisadores que estudam programação falam de um período” vulnerável “ou” sensível”.

em mamíferos, o período sensível ou crítico é geralmente uma fase de rápida divisão celular. Ao contrário de alguns outros mamíferos, os seres humanos sofrem a maioria de suas fases de rápida divisão celular antes do nascimento; há 42 rodadas de divisão celular na criança humana, a maioria deles ocorrendo antes do parto. Isto significa que o momento da exposição do feto à fome ou outras condições adversas determina quais os órgãos que serão afetados. A subnutrição no início da gravidez parece aumentar o risco de doença cardiovascular e o desenvolvimento cognitivo lento, enquanto a subnutrição no final da gravidez aumenta o risco de lesão renal. Pensa-se que a programação afeta o nível geral de funcionamento dos tecidos fetais, bem como o número total de células no corpo em desenvolvimento. Ainda não se sabe, no entanto, como a composição genética do feto interage com o seu ambiente pré-natal.

outros agentes implicados na programação fetal incluem fungicidas e outros produtos químicos que se opõem aos efeitos dos andrógenos (hormônios masculinos), pílulas de controle de natalidade e outros estrogénios sintéticos (hormônios femininos); e o fumo, que reduz a quantidade de oxigênio disponível para o feto.

Papel na saúde humana

retardo do crescimento intra-Uterino (IUGR)

retardo do crescimento intra-Uterino (IUGR) refere-se ao crescimento fetal, que tem sido retardado pela falta de nutrição pré-natal. É geralmente definido como um crescimento que cai abaixo do 10º percentil para uma população de referência, tendo em conta a idade gestacional. A OMS estimou em 2004 que 24%, ou 30 milhões de crianças, nos países em desenvolvimento são afetados pelo IUGR.

a principal causa do IUGR nos países em desenvolvimento é nutricional: mau estado nutricional materno antes da gravidez; baixa estatura da mãe devido a doença e subnutrição na infância; e baixo aumento de peso durante a gravidez resultante de ingestão inadequada de alimentos. Além disso, parasitas intestinais, doenças diarreicas, malária e infecções respiratórias muitas vezes contribuem para a IUGR nesses países. Em contrapartida, a causa única mais importante do IUGR nos países desenvolvidos é o tabagismo, seguido de dieta compulsiva e distúrbios alimentares, Álcool e abuso de drogas.

além de aumentar o risco individual de doença cardíaca e síndrome de resistência à insulina na vida adulta, IUGR está associado a um maior risco de distúrbios neurológicos, retardou o desenvolvimento cognitivo, e um sistema imunológico enfraquecido.

doenças de Infância e transtornos

Desnutrição em crianças de idade pré-escolar está associado com baixo peso (baixo de massa corporal em relação à idade); atraso de crescimento (falta de altura em relação à idade); e o desperdício (grave perda de peso como resultado final de fome crônica, insuficiência dietética, ou doença). O número de crianças com peso inferior ao peso no mundo diminuiu de forma constante desde 1990. O desperdício é menos comum do que o atordoamento ou peso inferior, e pensa-se que afeta cerca de 9% das crianças do mundo a partir de 2004. No entanto, a incidência do desperdício pode mudar rapidamente, em especial durante as epidemias de doenças e em situações de refugiados.

outras doenças e distúrbios adultos

a possibilidade de que as questões nutricionais do ciclo de vida possam estar associadas a outras doenças e distúrbios tem estimulado a investigação em todo o mundo. As perturbações relacionadas com a pressão arterial elevada durante a gravidez, por exemplo, parecem estar relacionadas com o facto de a mulher grávida ter sido uma criança de baixo peso à nascença. Congressos internacionais sobre as origens fetais da doença adulta foram realizados em Mumbai, Índia, em 2001 e em Brighton, Inglaterra, em 2003. O Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento Humano (NICHD) vem financiando pesquisas sobre o assunto desde 2000. In January 2005, the endocrinology, nutrition, and growth branch of the NICHD reported on the six studies of fetal programming of adult disease and two studies of maternal-fetal nutrition that were funded in 2004. Um estudo descobriu que as crianças nascidas de mulheres que tinham sido convidadas a comer uma libra de carne por dia e evitar alimentos ricos em carboidratos durante os últimos três meses de gravidez tinham níveis muito elevados de cortisol, um glucocorticóide que regula o metabolismo da glicose, proteína e gorduras. Níveis elevados de cortisol contribuem para a resistência à insulina, aumentando assim o risco de uma pessoa desenvolver diabetes tipo 2.Síndrome de resistência à insulina-um grupo de sintomas e distúrbios metabólicos associados a um risco aumentado de diabetes tipo 2. Os sintomas incluem diminuição da tolerância à glucose, obesidade, pressão arterial elevada e níveis elevados de triglicéridos.

insulto-em medicina, uma lesão ou lesão, geralmente física ou de desenvolvimento.

desnutrição-um termo geral para qualquer distúrbio nutricional.Transição nutricional-um termo usado para descrever as mudanças nos padrões alimentares que ocorrem em países em rápido desenvolvimento econômico e melhoria dos padrões de vida.

fenótipo – toda a constituição física e bioquímica observável de um organismo, determinada pelo seu ambiente, bem como pela sua composição genética.

Placenta-o órgão em mamíferos prenhes formado pela junção da membrana mucosa no revestimento do útero com as membranas que circundam o feto. A placenta serve para transmitir alimento ao feto e levar os seus resíduos.Programação

— a noção de que o ambiente intra-uterino pode influenciar o metabolismo fetal num ponto crítico da gravidez, de modo a predispor a criança à doença na vida adulta.

estudo retrospectivo-um estudo de investigação que analisa os registos médicos ou outros dados registados no passado. O estudo de coorte de Hertfordshire é um estudo retrospectivo.Síndrome X-um nome precoce para síndrome de resistência à insulina.

subnutrição-desnutrição causada por um fornecimento de alimentos inadequado ou pela incapacidade do corpo de usar ou absorver nutrientes necessários a partir do alimento que é consumido.

Resources

BOOKS

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organizações

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Society for the Natal Effects on Health in Adults (SNEHA)-India. C / O Centre for the Study of Social Change, Plot No. 6, Block F, opposite Government Colony Building No. 326, Bandra East, Mumbai, India 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.

Programa de desenvolvimento das Nações Unidas, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.

outros

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