Quando os animais expostos ao ruído de impulso são examinados, alterações anatômicas, que variam desde distorcida estereocílios do interior e exterior das células ciliadas a completa ausência do órgão de Corti e ruptura da membrana de Reissner são encontrados. Geralmente, nenhuma mudança é encontrada nos vasos sanguíneos, ligamento espiral, ou limbus. Alguns minutos após a exposição ao ruído de impulso, o edema da estria vascularis aparece e pode persistir por vários dias.
uma resposta inflamatória coclear também é iniciada em resposta a trauma acústico e envolve o recrutamento de leucócitos em circulação para o ouvido interno.
as células ciliadas exteriores são mais susceptíveis à exposição ao ruído do que as células ciliadas interiores. As mudanças temporárias de limiar (TTS; ver História) estão anatomicamente correlacionadas com a diminuição da rigidez dos estereocílios das células ciliadas externas. Os estereocílios tornam-se disarrayed e floppy. Presumivelmente, em tal estado eles respondem mal. Com um mínimo de alterações permanentes dos limiares (STP); ver História) estão associados com a fusão de estereocílios adjacentes e perda de estereocílios. Com uma exposição mais grave, a lesão pode ocorrer a partir de uma perda de células de suporte adjacentes para completa ruptura do órgão de Corti. Histopatologicamente, o principal local de lesão parecem ser as raízes que ligam os estereocílios ao topo da célula capilar. Com a perda de estereocílios, as células ciliadas morrem. A morte da célula sensorial pode levar a degeneração Walleriana progressiva e perda de fibras nervosas auditivas primárias.Sabe-se que a pair e a perda de células ciliadas mostram apenas uma correlação moderada porque a pair pode reflectir não só a soma das células ciliadas mortas, mas também as células ciliadas afectadas, mas ainda vivas. As células ciliadas de alta frequência na cóclea do rato podem morrer relativamente rapidamente após a lesão, indicando uma relação linear entre elas, mas as células ciliadas de baixa frequência podem sobreviver sem função auditiva.
duas teorias gerais foram avançadas para explicar o mecanismo de lesão. A pair da exposição constante ao ruído pode ser secundária à microtrauma acumulada e ter um mecanismo semelhante à lesão produzida a partir do ruído de impulso. Por outro lado, TTS pode ser devido à exaustão metabólica. Consequentemente, TTS é por vezes referido como fadiga auditiva. A exaustão metabólica sustentada por períodos prolongados pode ser tão profunda a ponto de resultar em morte celular. O conceito de fadiga auditiva como uma explicação para TTS (com uma oportunidade de recuperação se o estímulo acústico nocivo for removido) pode explicar o fato clínico bem descrito de que o ruído intermitente é muito menos propenso a produzir lesão permanente do que o ruído contínuo no mesmo nível de intensidade.Foi observada apoptose (morte celular programada) na cóclea exposta ao ruído. Uma cascata sinalizadora de tirosina cinase (PTK) com proteína Src pode estar envolvida no início metabólico e mecanicamente induzido da apoptose nas células sensoriais da cóclea. Eles também podem ser ativados em células ciliadas externas após a exposição ao ruído. Este conhecimento, obtido a partir de estudos sobre chinchilas, levou para ensaios com Src-PTK inibidores tais como KXI-004, KXI-005, e KXI-174, colocando-os na membrana da janela redonda e observando o seu efeito benéfico na prevenção da PAIR. Isso pode eventualmente levar ao desenvolvimento de drogas mais eficazes para a prevenção da pair.
um estudo sobre o destino das células ciliadas externas após insultos acústicos ou ototóxicos demonstrou que os restos das células ciliadas exteriores são fagocitos por células de suporte no epitélio.
Evidence is available to support both the theory of metabolic exaustion and the theory of mechanical trauma. Estudos experimentais em animais mostraram diminuição da tensão do oxigénio endolinfático directamente relacionada com a duração da intensidade da exposição ao ruído. Foram observadas diminuições no conteúdo succínico de desidrogenase e de glicogénio. No entanto, os modelos mecânicos são mais compatíveis com a observação de que a maior área de lesão na pair ocupacional parece ser a porção de uma cóclea sensível a frequências de cerca de 4000 ciclos por segundo (Hz).
o trabalho recente demonstrou claramente a presença de vias de sinalização glucocorticóides na cóclea e os seus papéis protectores contra a perda auditiva induzida pelo ruído. Portanto, aproveitar as ferramentas moleculares e farmacológicas atuais para dissecar o papel de sinalização GC na perda auditiva é importante.
um estudo de associação genética para a pair em 2 populações independentes expostas ao ruído revelou que o PCDH15 e o MYH14 podem ser genes de susceptibilidade à pair, mas é obrigatória a replicação adicional em conjuntos de amostras independentes.
a hipótese da energia igual assumiu que a lesão auditiva é uma função da energia acústica total recebida. Que o órgão auditivo reage uniformemente a sons de várias intensidades e duração, desde que a energia sonora total permaneça constante, é uma simplificação excessiva e não explica danos auditivos induzidos pelo ruído. Um estudo realizado por Pourbakht et al concluiu que, embora a energia total do som intermitente de 125 dB de ruído fosse maior do que a do nível contínuo de pressão sonora de 115 dB, verificou-se que este último causava significativamente maior PTS e perda de células capilares.
a perda auditiva devida a exposição prolongada a ruído intermitente ou contínuo deve ser diferenciada do trauma acústico. O trauma acústico deve-se a breves exposições seguidas de perda auditiva permanente imediata. Os estímulos sonoros geralmente excedem 140 dB e são muitas vezes sustentados por menos de 0,2 segundos. O trauma acústico parece ter a sua base fisiopatológica no rasgamento mecânico das membranas e ruptura física das paredes celulares com a mistura de perilinfas e endolinfas. Os danos causados pelo ruído de impulso parecem ser uma ruptura mecânica direta dos tecidos auditivos internos porque o seu limite elástico foi excedido. Com altas energias, o trauma acústico pode resultar na ruptura da membrana timpânica e lesão ossicular.
muito trauma acústico é causado pelo ruído de impulso, que é geralmente devido ao efeito de explosão e a rápida expansão dos gases. O trauma acústico é muitas vezes a consequência de uma explosão. O ruído de impacto resulta da colisão de Metais. É altamente reverberante, tem picos e vales, e é menos provável que atinja níveis críticos. É mais provável que o ruído de impacto seja visto no contexto da exposição ao ruído no trabalho. É uma frequência sobreposta a um fundo de ruído mais sustentado. Boettcher mostrou que quando o ruído de impacto é sobreposto ao ruído contínuo, o potencial prejudicial é sinergisticamente melhorado.
os animais com grandes PTS devido a uma exposição sonora inicial mostraram menos PTS Após a segunda exposição sonora a uma intensidade específica em comparação com animais com pouca ou nenhuma pair anterior, indicando que estes animais são menos sensíveis a exposições sonoras subsequentes. No entanto, o PTS total nestas orelhas é maior. Isto sugere que o principal fator responsável por estes resultados é a menor intensidade efetiva do segundo ruído para as orelhas com grande PTS inicial.Foram identificadas outras condições fisiológicas que afectam a probabilidade e progressão da pair. Existem evidências na literatura que diminuem a temperatura corporal, aumentam a tensão do oxigênio, diminuem a formação de radicais livres, e a remoção da glândula tiroideia pode diminuir a sensibilidade de um indivíduo à pair. A hipoxia potencia os danos causados pelo ruído. Boas provas experimentais mostram que a exposição sustentada a níveis moderadamente elevados de ruído pode reduzir a sensibilidade de um indivíduo à pair a níveis mais elevados de ruído. Este processo é referido como condicionamento de som. É pelo menos superficialmente análogo ao efeito protector que um regime de treino deliberado tem para a actividade física grave.