Alcoolul și alți factori care afectează riscul de osteoporoză la femei

până la vârsta de 35 de ani, oamenii ating masa osoasă maximă. Femeile pierd masa osoasă încet după acel moment până la câțiva ani după menopauză, când masa osoasă se pierde foarte rapid. Pentru femeile de vârstă mijlocie și mai în vârstă, oasele sănătoase depind de dezvoltarea, în anii mai tineri, a unei structuri osoase puternice și a unei mase osoase de vârf adecvate. Există dovezi slabe că consumul moderat de alcool poate proteja oasele. Dar studiile pe oameni și animale indică în mod clar că consumul excesiv de alcool cronic, în special în timpul adolescenței și al adulților tineri, poate compromite dramatic calitatea oaselor și poate crește riscul de osteoporoză. Mai mult, cercetările indică faptul că efectele consumului de alcool greu asupra oaselor nu pot fi inversate, chiar dacă consumul de alcool este întrerupt. Cercetările sugerează că, pe lângă alcool, alți factori ai stilului de viață—cum ar fi consumul de tutun, nutriția, exercițiile fizice, creșterea greutății corporale și terapia de substituție hormonală–afectează dezvoltarea osoasă și riscul de osteoporoză la femei. Cu toate acestea, s-a examinat puțin modul în care alcoolul interacționează cu acești factori pentru a influența sănătatea oaselor. Cuvinte cheie: osteoporoză; densitatea masei osoase; factori de risc; femeie; AOD (alcool și alte efecte medicamentoase); băuturi alcoolice; tutun sub orice formă; stil de viață; exerciții fizice; obezitate; nutriție; estrogeni; terapie hormonală; revizuirea literaturii

osteoporoza este o afecțiune scheletică caracterizată prin masă osoasă scăzută, fragilitate osoasă crescută și susceptibilitate la fracturi (vezi Figura 1).1 (1 osteoporoza este clasificată ca primară sau secundară, în funcție de cauzele sale subiacente. Osteoporoza primară este împărțită în două tipuri: osteoporoza postmenopauză apare la 15 până la 20 de ani după menopauză la femei, după o scădere a nivelului de estrogen. Osteoporoza asociată vârstei sau senilă apare după aproximativ 70 de ani la ambele sexe. Spre deosebire de aceste două tipuri de osteoporoză primară, osteoporoza secundară este rezultatul unor afecțiuni specifice, cum ar fi boala, chirurgia și medicamentele . Aproximativ una din două femei și unul din opt bărbați cu vârsta peste 50 de ani vor avea o fractură legată de osteoporoză în timpul vieții, iar aceste fracturi reprezintă aproximativ 14 miliarde de dolari în costuri medicale directe (National Institutes of Health 1999).

Figura 1 os Normal (sus) și OS de la un șobolan tratat cu alcool (jos). Rețineți că în imaginea de jos lipsesc specule de OS de culoare mai deschisă.

la aproximativ 35 de ani, oamenii ating „masa osoasă de vârf”—punctul în care oasele lor sunt la fel de dense sau puternice pe cât vor deveni (Edelson și Kleerekoper 1995). După vârsta de 35 de ani, femeile pierd 0,5% până la 1% din masa osoasă în fiecare an. La menopauză, când ovarele nu mai produc estrogen, rata pierderii osoase crește, în absența terapiei de înlocuire a estrogenului, de la 3% la 7% pe an, crescând la 15% până la 35% pierderea masei osoase în primii 5 ani după menopauză (Bonnick 1994).

pentru ca adulții de vârstă mijlocie și mai în vârstă să aibă oase sănătoase, trebuie să fi dezvoltat o structură osoasă puternică și o masă osoasă de vârf adecvată în anii lor mai tineri. Structura osoasă și masa osoasă maximă sunt foarte afectate de factorii stilului de viață, inclusiv consumul de alcool, în special în timpul adolescenței și al adulților tineri (vezi Figura 2). Acest articol analizează cercetările privind modul în care consumul de alcool și alți factori afectează sănătatea oaselor și riscul de osteoporoză la femei.

Figura 2 masa osoasă maximă este afectată nu numai de factori genetici și de alți factori biologici, ci și de variabile ale stilului de viață, cum ar fi nutriția, exercițiile fizice, consumul de tutun și băutul. În această figură, factorii de-a lungul liniei mai abrupte contribuie la creșterea masei osoase de vârf.
sursa: Amanda Arnold.

consumul moderat de alcool

efectul consumului moderat de alcool asupra sănătății osoase și a riscului de osteoporoză este neclar. (*Nota editorului: definițiile consumului moderat variază. Ghidurile federale consideră că consumul moderat nu este mai mult de o băutură pe zi pentru femei și nu mai mult de două băuturi pe zi pentru bărbați .) Câteva studii epidemiologice la om au indicat că consumul moderat de alcool poate fi asociat cu scăderea riscului de fractură la femeile aflate în postmenopauză (Hansen și colab. 1991; Felson și colab. 1995). Un studiu amplu (Diaz și colab. 1997) a constatat că femeile în vârstă de 65 de ani și peste care au consumat alcool mai mult de 5 zile pe săptămână au avut un risc semnificativ redus de deformare vertebrală2 comparativ cu cele care au consumat alcool mai puțin de o dată pe săptămână. (2 fracturi zdrobi ale corpului vertebral anterior provoca vizite legate de os cele mai multe femei la medic.)

acest efect aparent benefic al consumului moderat de alcool asupra sănătății oaselor nu a fost găsit în studiile pe animale, care pot controla cantitatea de alcool consumată, precum și alți factori de stil de viață (vezi Figura 2). De exemplu, Sampson și Shipley (1997) au dat animale ovariectomizate și simulate (animale la care s–a efectuat o intervenție chirurgicală abdominală, dar ovarele nu au fost îndepărtate) 0,38 g/kg de alcool pe zi timp de 6 săptămâni (echivalentul a două pahare de vin pe zi, conținând 12 g de alcool pe pahar, pentru o femeie medie de 63 kg). Îndepărtarea ovarelor a dus la scăderea densității osoase și a volumului osos în comparație cu animalele de control, dar comparațiile cu animalele care nu au fost hrănite cu alcool au arătat că aceste modificări nu au fost modificate semnificativ de consumul de alcool. În schimb, într-un studiu pe șobolani cărora li s-a administrat alcool timp de 4 luni, Turner și colegii (2001) au raportat o scădere a înlocuirii osului vechi cu țesut osos nou (adică turnover osos) după consumul moderat de alcool. Aceste studii nu au găsit niciun efect benefic al consumului moderat de alcool asupra calității osoase.

consumul excesiv de alcool cronic

efectele alcoolului asupra oaselor în creștere

aproape toate studiile epidemiologice privind consumul de alcool și sănătatea oaselor umane indică faptul că consumul cronic de alcool greu, în special în timpul adolescenței și al vârstei adulte tinere, poate afecta dramatic sănătatea oaselor și poate crește riscul de a dezvolta osteoporoză mai târziu. Deși alcoolul pare să aibă un efect asupra celulelor Formatoare de oase (adică osteoblaste), încetinirea turnover–ului osos, mecanismele specifice prin care alcoolul afectează osul sunt puțin înțelese.

studiile la animale femele au demonstrat, de asemenea, fără echivoc că consumul cronic timpuriu de alcool compromite sănătatea oaselor, inclusiv scăderea lungimii osoase, greutatea uscată (greutatea osului cu apa îndepărtată) și conținutul de minerale. Cercetările au arătat că șobolanii tineri, în creștere activă, care consumă alcool cronic, au redus lungimea femurului în comparație cu șobolanii de control hrăniți cu perechi până la vârsta de aproximativ 9 luni (vezi Figura 3 pentru o comparație a vârstei șobolanilor și a oamenilor). În cele din urmă, femurul animalelor hrănite cu alcool a prins creșterea în lungime a animalelor din grupul de control (Sampson și colab. 1997; Hogan și colab. 1997).

Figura 3 Compararea vârstei șobolanului și a omului.

cu toate acestea, această capacitate a femurului de a compensa timpul pierdut nu s–a extins la toate măsurile de sănătate a oaselor: în raport cu animalele de control, densitatea osoasă a animalelor hrănite cu alcool a fost semnificativ redusă și a rămas astfel pe tot parcursul vieții animalelor (Hogan și colab. 1997).

în examinările ulterioare ale acelorași animale, analizele computerizate ale diapozitivelor microscopice ale tibiei superioare au evidențiat un volum osos mult redus la șobolanii hrăniți cu alcool, comparativ cu șobolanii de control (Sampson și colab. 1997). În special, analizele au arătat o reducere a numărului de plăci subțiri (trabecule) care formează partea interioară moale a osului. Mai mult, după ce animalele au încetat să crească, grosimea totală a osului interior (spongios) a fost, de asemenea, redusă la șobolanii hrăniți cu alcool, comparativ cu șobolanii dintr–un grup de control.

dovezi suplimentare că alcoolul cauzează deficiențe de creștere osoasă la animalele în creștere activă sunt furnizate de studiile țesutului în curs de dezvoltare, cunoscut sub numele de plăci de creștere, aproape de capetele oaselor lungi (Sampson și colab. 1997). Aceste studii au arătat că alcoolul a încetinit sever proliferarea celulelor cartilajului, precursori importanți ai dezvoltării osoase și a oprit creșterea osoasă longitudinală.

studiile la șobolani hrăniți cu alcool de la vârsta de 1 lună de–a lungul vieții indică faptul că deficiențele osoase induse de alcool pot rezulta dintr-un decalaj în creștere, mai degrabă decât dintr-o pierdere a conținutului osos (Sampson 1998). Adică, este posibil ca animalele să nu piardă os în sine, dar este posibil să nu crească și să se maturizeze așa cum ar trebui. Această concluzie este susținută de măsurători ale nivelurilor sanguine ale unui hormon, cunoscut sub numele de factor de creștere asemănător insulinei 1 (IGF–1), care ajută la menținerea densității osoase. În ambele grupuri de șobolani, valorile IGF–1 au fost cele mai mari la animalele mai tinere și s-au diminuat până când animalele au încetat să crească la vârsta de 9 luni. Alcoolul a redus foarte mult valorile inițiale ale IGF–1; cu toate acestea, amploarea acestei reduceri a scăzut odată cu vârsta, astfel încât la 9 luni, valorile IGF–1 ale șobolanilor hrăniți cu alcool au fost similare cu cele ale animalelor de control. Aceste constatări susțin ideea că în anii mai tineri efectul alcoolului poate fi asupra creșterii mai mult decât asupra osului în sine.

în cele din urmă, la aceste animale tinere, expunerea cronică la alcool a compromis, de asemenea, proprietățile mecanice ale oaselor, inclusiv elasticitatea, rigiditatea, capacitatea de încărcare și duritatea (adică cantitatea de deformare înainte de rupere) (Hogan și colab. 1997). Se pare că zona corticală a osului (adică partea tubulară, mediană a osului) și forma sa în secțiune transversală nu au fost afectate de expunerea la alcool. Pe termen lung, animalele hrănite cu alcool păreau să se adapteze, cel puțin parțial, la aceste reduceri ale calității și rezistenței țesuturilor, producând oase în general mai mari cu pereți corticali mai subțiri (Sampson 1998).

cu toate acestea, efectele consumului de alcool asupra oaselor nu au putut fi inversate, indiferent dacă consumul de alcool a continuat sau a fost întrerupt (Sampson și colab. 1997; Hogan și colab. 1997). Integritatea mecanică a oaselor animalelor hrănite cu alcool–sursa forței lor—nu a „prins” animalele de control.

efectele alcoolului asupra oaselor adulte

deși efectele dăunătoare ale alcoolului asupra oaselor sunt cele mai izbitoare la tineri, cercetările au arătat că femeile cu vârste cuprinse între 67 și 90 de ani care au consumat în medie mai mult de 3 uncii de alcool pe zi (echivalentul a șase băuturi) au avut o pierdere osoasă mai mare decât femeile care au avut un aport minim de alcool (Hannan și colab. 2000). (Pentru informații despre modul în care consumul ușor până la moderat afectează sănătatea oaselor la femeile în vârstă, consultați articolul din acest număr de Register și colegii.) În plus față de astfel de cercetări la adulți umani, studiile pe animale care au început să consume alcool ca animale în vârstă au relevat, de asemenea, deficiențe în volumul și densitatea osoasă (Hogan și colab. 2001). Aceste studii la animale adulte au fost de acord cu studiile pe culturi celulare, sugerând că la aceste animale adulte, consumul de alcool are efecte dăunătoare mai mari asupra formării osoase decât asupra descompunerii (adică resorbției) osului vechi.

alți factori de risc pentru osteoporoză

pe lângă consumul de alcool, factorii stilului de viață, cum ar fi consumul de tutun, exercițiile fizice și greutatea corporală, nutriția și înlocuirea hormonilor par să joace un rol în sănătatea oaselor și riscul osteoporozei, deși amploarea acestor roluri nu este bine înțeleasă. Rezumate scurte ale cercetărilor privind astfel de factori de risc pentru osteoporoză sunt prezentate mai jos, urmate de o discuție despre modul în care alcoolul ar putea interacționa cu fiecare factor. Cu toate acestea, după cum subliniază aceste discuții, în majoritatea cazurilor, au existat foarte puține cercetări care să abordeze asocierea lor cu efectele alcoolului.

consumul de tutun

multe studii—deși nu toate—au arătat o legătură între consumul de tutun și scăderea sănătății oaselor. Fumatul intens a fost mult timp asociat cu un risc mai mare de osteoporoză (Daniell 1972); o incidență mai mare a fracturilor osoase, o densitate osoasă mai mică și mai puțini dinți (Johnston 1994); o scădere dramatică a mineralizării oaselor în șold, mână, antebraț și călcâi; scăderea vindecării osoase (Hollinger și colab. 1999); și o scădere a formării osoase noi (Yuhara și colab. 1999; Fang și colab. 1991). Studiile au demonstrat o legătură cauzală între fumatul intens și scăderea masei osoase (McCulloch și colab. 1991; Friedl și colab. 1992), în timp ce fumatul moderat sau ușor pare să nu provoace astfel de daune (Daniel și colab. 1992). Cercetările efectuate cu gemeni de sex feminin în premenopauză au arătat că fumătorii au densități osoase semnificativ mai mici decât gemenii lor nefumători. În cele din urmă, unii cercetători au raportat că printre femeile aflate în postmenopauză, fumătorii pierd osul cortical (adică. cu aproximativ 50% mai rapid decât nefumătorii; cu toate acestea, cauzele acestei rate crescute de pierdere osoasă sunt neclare.

unele cercetări recente, totuși, au fost mai echivoce. Hannan și colegii săi (2000) au descoperit că, deși bărbații mai în vârstă care erau fumători actuali au pierdut mai multă densitate minerală osoasă decât bărbații care nu fumau niciodată, nu a existat o astfel de diferență între fumătorii de sex feminin și nefumătorii. De asemenea, cercetări recente pe animale (Syversen și colab. 1999; Iwaniec și colab. 2000) nu a reușit să confirme rezultatele studiilor anterioare care au raportat o scădere a densității minerale osoase după fumat (Hollo și colab. 1979) sau expunerea la nicotină (Broulik și Jar XVB 1993).

în ciuda incertitudinii cu privire la rolul consumului de tutun în sănătatea oaselor, cercetătorii au sugerat mai multe mecanisme prin care fumatul poate afecta riscul de osteoporoză. La femeile aflate în postmenopauză, fumatul poate accelera descompunerea (metabolismul) estrogenului, rezultând niveluri mai scăzute de estrogen și pierderi osoase crescute și risc de fractură (Kiel și colab. 1992). Alte sugestii pentru mecanismul efectului fumatului asupra oaselor includ greutatea corporală mai mică a fumătorilor, scăderea activității fizice, scăderea absorbției calciului, creșterea consumului de alcool (vezi secțiunea următoare) și alte deficiențe nutriționale, rezistența la hormonul calcitonină (care suprimă resorbția osoasă) și efectele directe ale tutunului asupra celulelor osoase.

consumul de alcool și tutun. Persoanele care beau alcool sunt cu 75% mai predispuse să fumeze decât cei care nu beau, iar fumătorii sunt cu 86% mai predispuși să bea decât nefumătorii (Shiffman și Balabanis 1995). O activitate atenuează impactul celeilalte-de exemplu, fumatul pare să încetinească eliberarea alcoolului din stomac, determinând descompunerea mai multor alcool în stomac și mai puțin absorbția în circulație (Chen și colab. 2001). Prin scăderea concentrațiilor de alcool din sânge în acest fel, fumatul permite să beți mai mult înainte de a vă îmbăta. Deși au existat puține cercetări care abordează această problemă, pare rezonabil că orice lucru care crește consumul de alcool (așa cum face fumatul) ar putea fi în detrimentul fiziologiei osoase. Singura investigație a efectelor combinate ale alcoolului și tutunului asupra sănătății osoase, un studiu epidemiologic realizat de Deng și colegii săi (2000), nu a găsit niciun efect asupra densității minerale osoase ca urmare a consumului de alcool sau a fumatului, dar a găsit un efect semnificativ la participanții care au fumat și au băut. Cu toate acestea, deoarece această cercetare este la început, aceste constatări ar trebui considerate preliminare.

exercițiu și obezitate

deoarece factorul determinant major al dezvoltării osteoporozei este masa osoasă maximă și rata pierderii osoase, este interesant să știm dacă exercițiile fizice pot influența oricare dintre acești doi factori (Stevenson și colab. 1990). Deși mecanismele nu sunt pe deplin înțelese, stresul mecanic—cum ar fi cel impus de contracția musculară și exercițiile de greutate–crește densitatea osoasă (Marcus și Kiratli 1998; Snow și colab. 1996). Osul care este imobilizat și nu are funcție de greutate, așa cum se întâmplă în zborul spațial, leziunea măduvei spinării sau repausul prelungit al patului, tinde să piardă rapid masa (Turner 2000).

doar câteva studii s-au concentrat asupra efectului exercițiilor fizice și a masei osoase la pacienții cu osteoporoză. Această cercetare a constatat că pacienții care au exercitat au prezentat o îmbunătățire a densității minerale osoase cu 1% în timp și cu 2 până la 3% peste subiecții de control care nu exercită (deși cel mai mare beneficiu al exercițiului a fost creșterea capacității funcționale a participanților și scăderea incidenței căderilor) (Marcus și Kiratli 1998; Millard 1996).

în plus, greutatea corporală suplimentară este echivalentă cu exercițiile fizice și, astfel, la fel ca exercițiile fizice, obezitatea este, de asemenea, asociată atât cu un risc redus, cât și cu o severitate redusă a osteoporozei. De fapt, s-a sugerat că asocierea dintre fumat și osteoporoză poate deriva, cel puțin parțial, din faptul că fumătorii tind să fie mai puțin obezi decât nefumătorii (Broulik și Kapitola 1993). Cercetările arată că femeile obeze pierd relativ puțin os la menopauză, în timp ce femeile subțiri tind să aibă un risc mai mare de fracturi osteoporotice (Broulik și Kapitola 1993). Și într-un studiu al femeilor în vârstă, cei din quartilele cu greutate mai mică și cei care au pierdut 5% sau mai mult din greutatea lor în timpul studiului au avut o pierdere osoasă semnificativ mai mare decât cei care au fost mai grei sau care nu au slăbit semnificativ în timpul studiului (Hannan și colab. 2000).

motivele legăturii dintre obezitate și riscul scăzut de osteoporoză nu sunt pe deplin înțelese. Unii experți postulează că estrogenul produs sau stocat în țesutul adipos ar putea atenua pierderea osoasă. În plus, a avea o greutate corporală suplimentară înseamnă că cea mai mare parte a mișcării este „purtătoare de greutate” și, prin urmare, obezitatea este un determinant puternic al masei osoase (Heany 1995).

exerciții fizice, obezitate și alcool. Au existat puține cercetări cu privire la modul în care consumul de alcool și exercițiile fizice sau greutatea ar putea influența împreună riscul de osteoporoză. Studiile preliminare privind exercitarea animalelor hrănite cu alcool au demonstrat că exercițiile fizice nu au atenuat niciunul dintre efectele negative ale alcoolului (Reed și colab. 2002).

nutriție

oasele necesită mulți nutrienți pentru a se dezvolta și a rămâne sănătoși, inclusiv calciu; fosfor; zinc; mangan; cupru; vitaminele D, K, C și a; și proteine. În timpul creșterii, este deosebit de important ca oamenii să ia suficient calciu pentru a construi o masă osoasă de vârf cât este posibil genetic pentru ei—o fereastră de oportunitate care rămâne cel puțin parțial deschisă până când femeile au treizeci de ani (Heaney 1995). Mai ales pentru mamele însărcinate și care alăptează, este necesar să se înlocuiască calciul pierdut zilnic prin rinichi, intestin și prin transpirație. Atunci când nu este adus suficient calciu prin dietă, acesta este îndepărtat din os.

vitamina D este, de asemenea, crucială pentru sănătatea oaselor, deoarece joacă un rol major în absorbția calciului. Mulți oameni nu produc suficientă vitamină D prin expunerea la lumina soarelui (din cauza variațiilor expunerii la soare, pigmentarea pielii și scăderea legată de îmbătrânire a capacității pielii de a produce vitamina). Din acest motiv, este important ca astfel de oameni să mănânce alimente bogate în vitamina D, cum ar fi laptele și alte alimente fortificate și uleiuri de pește. Nutriția este, de asemenea, importantă pentru sănătatea oaselor, deoarece contribuie la greutatea corporală; după cum sa discutat mai sus, purtarea greutății corporale crescute, acționând ca exercițiu de greutate, ajută la construirea masei osoase (Heaney 1995).

nutriție și alcool. Ca și în cazul altor factori de stil de viață care afectează riscul de osteoporoză, puține cercetări au abordat modul în care alcoolul ar putea interacționa cu alte aspecte ale nutriției pentru a influența sănătatea oaselor. Se știe, totuși, că alcoolicii severi sunt de obicei subnutriți, o afecțiune care exacerbează deficiențele de vitamina D induse de alcool și, astfel, afectează sănătatea oaselor prin afectarea absorbției calciului.

estrogenul și înlocuirea hormonilor

fără îndoială, cel mai mare factor de risc pentru dezvoltarea osteoporozei la femei este menopauza, când nivelul de estrogen scade precipitat. În mod normal, defalcarea osului vechi, uzat este echilibrată prin formarea de os nou. Nu se știe cum estrogenul reglează în mod normal acest echilibru al remodelării osoase. Ceea ce este clar este că atunci când estrogenul scade dramatic, așa cum se întâmplă în timpul menopauzei, celulele care sunt responsabile de descompunerea oaselor vechi (osteoclaste) trăiesc mai mult. Durata de viață mai lungă a osteoclastelor le conferă o capacitate crescută de a descompune osul, perturbând echilibrul dintre resorbția osoasă și formarea osoasă nouă și ducând la pierderea osoasă.

cercetările recente au arătat că terapia de substituție hormonală postmenopauză protejează foarte mult împotriva pierderii densității osoase (Hannan și colab. 2000) și reduce riscul de fracturi de șold, coloană vertebrală și alte fracturi legate de osteoporoză.

Estrogen și alcool. Au existat speculații că efectul alcoolului asupra oaselor este mediat de estrogen, dar dovezile care susțin această idee sunt neclare. Unele studii la om au demonstrat ceea ce ar fi putut fi un efect de estrogen. Spre deosebire de aceste constatări, majoritatea studiilor efectuate pe animale nu au observat modificări ale estrogenului, testosteronului sau conversiei androgenilor în estrogen (un proces cunoscut sub numele de aromatizare) ca urmare a consumului de alcool. Unii cercetători cred că efectul observat la om a fost mai degrabă un efect antioxidant al vinului roșu decât un efect al alcoolului în sine (Purohit 1998).

rezumat

studiile la om și animale demonstrează în mod clar că consumul cronic de alcool greu compromite sănătatea oaselor și crește riscul de osteoporoză. În special, consumul de alcool greu scade densitatea osoasă și slăbește proprietățile mecanice ale oaselor. Aceste efecte sunt deosebit de izbitoare la tineri (și animale), dar consumul cronic de alcool la vârsta adultă poate afecta și sănătatea oaselor. Mai mult, studiile pe animale sugerează că oasele nu depășesc efectele dăunătoare ale expunerii cronice timpurii la alcool, chiar și atunci când consumul de alcool este întrerupt.

efectul consumului moderat de alcool asupra sănătății oaselor este mai puțin clar. Unele cercetări efectuate pe oameni au indicat că consumul moderat de alcool poate stimula masa osoasă, în timp ce studiile pe animale au contrazis această idee.

cercetările sugerează că, pe lângă alcool, alți factori de stil de viață, cum ar fi consumul de tutun și alimentația necorespunzătoare, ar putea duce la o masă osoasă de vârf mai mică și la creșterea probabilității de fracturi osoase. Alți factori—cum ar fi exercițiile fizice, creșterea greutății corporale și terapia de substituție hormonală-par să aibă efecte pozitive asupra dezvoltării osoase. Până în prezent, însă, au existat puține investigații asupra modului în care alcoolul interacționează cu acești alți factori pentru a influența sănătatea oaselor și riscul de osteoporoză.

examinările actuale ale efectelor alcoolului asupra sănătății osoase sugerează numeroase direcții pentru investigații suplimentare. Este important să se studieze mecanismul efectului alcoolului asupra osului la mai multe niveluri. Alcoolul funcționează prin factori de creștere sau afectează osteoblastele direct la tineri? Cât de specific vizează alcoolul osteoblastele? Acționează prin receptori, căi de transducție a semnalului sau prin alte mecanisme? În cele din urmă, cercetări suplimentare ar trebui să examineze dacă efectele negative ale alcoolului asupra oaselor pot fi inversate.

BONNICK, S. L. manualul osteoporozei. Dallas: Editura Taylor, 1994.

BROULIK, P. D., și JAR INKTIB, J. efectul administrării cronice de nicotină asupra conținutului de minerale osoase la șoareci. Cercetarea hormonală și metabolică 25: 219-221, 1993.

BROULIK, P. D. și KAPITOLA, J. interrelațiile dintre greutatea corporală, fumatul și densitatea minerală a coloanei vertebrale la femeile Cehe osteoporotice. Regulamentul Endocrin 27: 57-60, 1993.

CHEN, W. J. A.; PARNELL, S.; și WEST, J. R. nicotina scade concentrația de alcool din sânge la șobolanii neonatali. Alcoolismul: cercetări clinice și experimentale 25: 1072-1077, 2001.

DANIEL, M.; MARTIN, A. D.; și DRINKWATER, D. T. fumatul, hormonii steroizi și densitatea minerală osoasă la femeile tinere. Țesutul Calcificat Internațional 50: 300-305, 1992.

DANIELL, H. W. Osteoporoza și fumatul. JAMA: Jurnalul Asociației Medicale Americane 221: 509, 1972.

DENG, H. W.; CHEN, W. M.; CONWAY, T.; și colab. Determinarea densității minerale osoase a șoldului și a coloanei vertebrale în pedigreele umane prin factori genetici și de stil de viață. Epidemiologie Genetică 19: 160-177, 2000.

DIAZ, N. M.; O ‘ Neill, T. W.; SILMAN, A. J.; și Grupul European de studiu privind osteoporoza vertebrală. Influența consumului de alcool asupra riscului de deformare vertebrală. Osteoporoza Internațională 7: 65-71, 1997.

EDELSON, G. W., și KLEEREKOPER, M. Masa osoasă, pierderea osoasă și fracturile. În: Matkovic, V., ed. Medicină Fizică și clinici de reabilitare din America de Nord. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. PP. 455-464.

FANG, M. A.; FROST, P. J.; IIDA–KLEIN, A.; și colab. Efectele nicotinei asupra funcției celulare în celulele asemănătoare osteoblastelor UMR 106-01. OS 12: 283-286, 1991.

FELSON, D. T.; ZHANG, Y. Q.; HANNAN, M. T.; și colab. Consumul de alcool și densitatea minerală osoasă la bărbații și femeile în vârstă—studiul Framingham. Jurnalul American de Epidemiologie 142: 485-492, 1995.

FRIEDL, K. E.; NUOVO, J. A.; răbdare, T. H.; și colab. Factorii asociați cu fractura de stres la femeile tinere din armată: indicații pentru cercetări ulterioare. Medicină Militară 157: 334-338, 1992.

HANNAN, M. T.; FELSON, D. T.; HUGHES, B. D.; și colab. Factorii de risc pentru pierderea osoasă longitudinală la bărbații și femeile în vârstă: studiul Framingham osteoporosis. Jurnalul de Cercetări osoase și minerale 15:710-720, 2000.

HANSEN, M. A.; OVERGAARD, K.; RIIS, B. J.; și CHRISTIANSEN, C. factori de risc potențiali pentru dezvoltarea osteoporozei postmenopauzale—examinate pe o perioadă de 12 ani. Osteoporoza Internațională 1: 95-102, 1991.

HEANY, R. nutriție și masă osoasă. În: Kraft, G. H. și Matkovic, V., eds. Medicină Fizică și clinici de reabilitare din America de Nord. Philadelphia: W. B. Saunders, 1995. PP. 551-566.

HOGAN, H. A.; SAMPSON, H. W.; casier, E.; și colab. Consumul de alcool de către șobolanii tineri în creștere activă: un studiu al histomorfometriei osoase corticale și al proprietăților mecanice. Alcoolismul: cercetări clinice și experimentale 21: 809-816, 1997.

HOGAN, H. A.; ARGUETA, F.; MOE, L.; și colab. Consumul de alcool cu debut Adult induce osteopenie la șobolanii femele. Alcoolism: Cercetări clinice și experimentale 25: 746-754, 2001.

HOLLINGER, J. O.; SCHMITT, J. M.; HWANG, K.; și colab. Impactul nicotinei asupra vindecării oaselor. Jurnalul de cercetare a materialelor Biomedicale 45: 294-301, 1999.

HOLLO, i.; GERGELY, I.; și BOROSS, M. influența fumatului intens asupra conținutului mineral osos al razei vârstei și efectul fumului de tutun asupra sensibilității la calcitonină a șobolanilor. Aktuel Gerontologie 9: 365-369, 1979.

IWANIEC, U. T.; FUNG, Y. F.; CULLEN, D. M.; și colab. Efectele nicotinei asupra hormonilor osoși și calciotropici la șobolanii femele în creștere. Țesutul Calcificat Internațional 67: 68-74, 2000.

Johnston, J. D. fumătorii au oase mai puțin dense și mai puțini dinți. Jurnalul Societății Regale de sănătate 114: 265-269, 1994.

KIEL, D. P.; BARON, J. A.; ANDERSON, J. J.; și colab. Fumatul elimină efectul protector al estrogenilor orali asupra riscului de fractură de șold în rândul femeilor. Analele medicinei interne 116: 716-721, 1992.

MARCUS, R. și KIRATLI, B. J. activitatea fizică și osteoporoza. În: Stevenson, J. C., și Lindsay, R., eds. Osteoporoza. New York: Chapman & Hall Medical, 1998. PP. 309-323.

MCCULLOCH, R. G.; merlan, S. J.; BAILEY, D. A.; și colab. Efectul fumatului asupra densității osoase trabeculare la femeile aflate în premenopauză, în vârstă de 20-35 de ani. Jurnalul Canadian de Sănătate Publică 82:434-435, 1991.

MILLARD, P. S. prevenirea osteoporozei. În: Rosen, C. J., ed. Osteoporoza: diagnostic și principii terapeutice. Totowa, NJ: Humana Press, 1996. PP. 275-285.

Institutele Naționale de sănătate osteoporoza și bolile osoase conexe—Centrul Național de resurse (NIH ORBD NC). Prezentare Generală A Osteoporozei. Washington, DC: NIH ORBD NC, 1999.

PUROHIT, V. consumul moderat de alcool și nivelurile de estrogen la femeile aflate în postmenopauză: o revizuire. Alcoolismul: cercetări clinice și experimentale 22: 994-997, 1998.

REED, A. H.; MCCARTY, H. L.; EVANS, G. L.; și colab. Efectele consumului cronic de alcool și exerciții fizice asupra scheletului șobolanilor masculi adulți. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală, 26(8):1269-1274, 2002.

RIGGS, B. L. și MELTON, L. J. osteoporoza: etiologie, diagnostic și Management. New York: Raven Press, 1988.

SAMPSON, H. W. Efectul consumului de alcool asupra oaselor adulte și în vârstă: un studiu histomorfometric al modelului animal de șobolan. Alcoolismul: cercetări clinice și experimentale 22: 2029-2034, 1998.

SAMPSON, H. W. și SHIPLEY, D. Consumul moderat de alcool nu mărește densitatea osoasă la șobolanii ovariectomizați. Alcoolismul:cercetări clinice și experimentale 21: 1165-1168, 1997.

SAMPSON, H. W.; CHAFFIN, C.; LANGE, J.; și colab. Consumul de alcool de către șobolanii tineri în creștere activă. Un studiu histomorfometric al osului spongios. Alcoolismul:cercetări clinice și experimentale 21: 352-359, 1997.

SHIFFMAN, S. și BALABANIS, M. asocieri între alcool și tutun. În: Fertig, J. B. și Allen, J. P., eds., Alcool și tutun: de la știința de bază la practica clinică. Institutul Național pentru Abuzul de alcool și monografia de cercetare a alcoolismului nr. 30. Bethesda, MD: Institutele Naționale de sănătate, 1995. PP. 17-36.

SNOW, cm; SHAW, JM; și MATKIN, CC activitatea fizică și riscul de osteoporoză. În: Marcus, R.; Feldman, D. ; și Kelsey, J., eds. Osteoporoza. New York: Academic Press, 1996. PP. 511-528.

STEVENSON, J. C.; LEES, B.; FIELDING, C.; și colab. Exercitarea și scheletul. În: Smith, R., ed. Osteoporoza 1990. Londra: Colegiul Regal al medicilor. 1990. PP. 119-124.

SYVERSEN, U.; NORDSLETTEN, l.; FALCH, J.; și colab. Efectul inhalării nicotinei pe tot parcursul vieții asupra masei osoase și a proprietăților mecanice la femurul de șobolan feminin. Țesutul Calcificat Internațional 65: 246-249, 1999.

TURNER, R. T. Ce știm despre efectele zborului spațial asupra osului? Jurnalul de Fiziologie Aplicată 89: 840-847, 2000.

TURNER, R. T.; KIDDER, L. S.; KENNEDY, A.; și colab. Consumul moderat de alcool suprimă cifra de afaceri osoasă la șobolanii femele adulte. Jurnalul de Cercetări osoase și minerale 16:589-594, 2001.

Departamentul Agriculturii din SUA (USDA) și Departamentul Sănătății și Serviciilor Umane din SUA. Nutriție și sănătatea ta: orientări dietetice pentru americani. A 4-a ed. Washington, DC: USDA, 1995.

YUHARA, s.; KASAGI, s.; INOUE, a.; și colab. Efectele nicotinei asupra celulelor cultivate sugerează că poate influența formarea și resorbția osului. Jurnalul European de Farmacologie Clinică 383: 387-393, 1999.

Pregătit: Iunie 2003