Critical disease Myopathy

Disease/ Disorder

Definition

critical disease myopathy se referă la o miopatie primară cu evoluție rapidă care apare de obicei într-o unitate de terapie intensivă (UCI). Face parte din termenul mai larg, unitatea de terapie intensivă a dobândit slăbiciune, care include miopatie critică a bolii (CIM), polineuropatie critică a bolii (CIP) și polineuromiopatie critică a bolii (CIPNM). CIM se caracterizează prin slăbiciune simetrică, mușchii proximali fiind afectați mai mult decât tonusul muscular distal, flasc și senzația conservată.1,2

etiologie

deși etiologia exactă nu este cunoscută, majoritatea cazurilor raportate sunt multifactoriale și implică de obicei intubație prelungită și utilizarea steroizilor și/sau blocarea neuromusculară nedepolarizantă. Se sugerează că acești agenți, în plus față de boala critică, perturbă structura și funcția mușchilor, ducând la pierderea acută a filamentelor groase (miozină) în țesutul muscular, atrofia și degenerarea grasă a fibrelor musculare.3,4

Epidemiologie incluzând factorii de risc și prevenția primară

deși incidența exactă a CIM nu este cunoscută, se estimează că 25-83% dintre pacienții în stare critică suferă fie de CIM, CIP, fie de CIPNM.2,5 un raport sugerează că cel puțin o treime din pacienții UTI care sunt tratați pentru status astmatic sau boală pulmonară obstructivă cronică dezvoltă CIM.6 Un alt studiu arată că aproximativ 7% dintre pacienți dezvoltă CIM după transplantul de ficat.7 factori majori de risc includ sepsisul, insuficiența multi-organ, sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), intubația prelungită, imobilizarea prelungită, malnutriția, sexul feminin, vârsta înaintată, homeostazia glucozei afectată și utilizarea catecolaminelor și aminoglicozidelor. Nu se cunoaște dacă modificarea factorilor de risc poate preveni CIM. În timp ce utilizarea glucocorticoizilor și/sau a agenților de blocare neuromusculară a fost, de asemenea, asociată frecvent CIM, studii mai recente numesc acest factor de risc acceptat anterior în discuție, deoarece unii pacienți continuă să dezvolte CIM în absența acestor medicamente.8,9

Pato-anatomie/fiziologie

fiziopatologia CIM este complexă și nu este pe deplin înțeleasă, dar se crede că implică modificări ale mecanismelor fiziologice microvasculare, metabolice și electrice musculare.2,10 un studiu a demonstrat că translocarea GLUT4 afectată la membrana sarcolemală este un mecanism de afectare a alimentării cu glucoză a celulelor musculare la pacienții cu CIM. Translocația GLUT4 afectată nu a fost eliminată în ciuda tratamentului cu insulină. Fibrele musculare scheletice au fost apoi lipsite de glucoză, ceea ce este deosebit de dăunător fibrelor musculare de tip 2 dependente de metabolismul glicolitic. Stimularea musculară electrică a restabilit translocarea GLUT4 la membrana sarcolemală și a salvat atrofia fibrelor la pacienții cu CIM.11 un alt studiu mai recent a examinat rolul secvențierii ARN la pacienții cu CIM și a găsit expresia modificată a genelor implicate în procesul de contracție musculară.12

progresia bolii, inclusiv istoricul natural, fazele sau etapele bolii, traiectoria bolii (caracteristici clinice și prezentare în timp)

un scenariu clinic tipic implică de obicei un pacient care a fost în UTI timp de cel puțin 7 zile secundar unui proces al bolii subiacente, cum ar fi sepsisul sau ARDS, cu insuficiență multiplă de organ ulterioară, care necesită sprijin ventilator.13 diagnosticul de CIM este de obicei suspectat târziu în cursul unei șederi la UCI, când este dificil să înțărcați pacientul de ventilația mecanică. Cu toate acestea, stabilirea definitivă a diagnosticului de CIM poate fi o provocare, având în vedere că toate criteriile propuse trebuie îndeplinite pentru a-l numi CIM, orice mai puțin este considerat probabil.

pentru a fi diagnosticat cu CIM, un pacient trebuie să aibă toate caracteristicile următoare: boală critică cu insuficiență multiplă de organ, slăbiciune musculară cu incapacitatea de a dezvata un ventilator, constatări electrodiagnostice în concordanță cu CIM și, în final, o biopsie musculară sugestivă pentru o miopatie primară.1 din păcate, nu toate aceste studii pot fi întotdeauna finalizate la începutul procesului bolii, dar chiar și cu un diagnostic probabil de CIM, este important să se ia în considerare intervențiile adecvate care vizează îmbunătățirea rezultatelor funcționale. Deoarece majoritatea pacienților cu CIM au comorbidități multiple, traiectoria bolii în sine nu este bine înțeleasă, iar rezultatul general depinde în primul rând de prognosticul afecțiunii de bază.

condiții și complicații secundare sau asociate specifice

când se apropie pacienții cu slăbiciune neuromusculară acută, în special cei care au dificultăți în înțărcarea unui ventilator, este important să se ia în considerare un set larg de diagnostice diferențiale. Cauzele comune care trebuie elaborate includ, dar nu se limitează la, procesele de boală care afectează neuronul motor, joncțiunea neuromusculară și mușchiul în sine. CIP, scleroza laterală amiotrofică, sindromul Guillain-Barre, sarcoidoza, miastenia gravis, toxicitatea botulismului, neuropatiile metabolice, neuropatiile toxice, miopatiile toxice și neuropatiile secundare deficiențelor nutriționale pot duce la intubație prelungită și tonus muscular flasc.14

de remarcat, CIM poate fi dificil de distins de CIP, mai ales că de multe ori coexistă, ducând la starea cunoscută sub numele de cipnm (polineuromiopatie critică a bolii). Mulți experți consideră că CIP este mult mai neobișnuit decât CIM.15,16 principalul factor de diferențiere între CIM și CIP este că nervii senzoriali sunt cruțați în CIM, în timp ce CIP are atât implicare senzorială, cât și motorie, care poate fi determinată la examenul fizic, precum și la studiul electrodiagnostic.1,2

complicațiile legate de CIM sunt de obicei secundare imobilității, mai degrabă decât procesului bolii în sine, cum ar fi tromboza venoasă profundă și dezvoltarea leziunilor sub presiune. Prin urmare, pentru pacienții cu CIM, trebuie acordată o atenție deosebită anticoagulării profilactice și controalelor frecvente ale pielii.2

elemente esențiale de evaluare

istoric

majoritatea pacienților cu slăbiciune neuromusculară în UTI sunt de obicei identificați din cauza dificultății de înțărcare din ventilația mecanică.5 în consecință, este posibil să nu fie întotdeauna posibil să se obțină un istoric și un calendar precis al slăbiciunii de la pacienți, deoarece aceștia sunt frecvent intubați și sedați. Cu toate acestea, este încă foarte important să înțelegem condițiile de bază ale pacienților și evoluția bolii în timpul șederii lor la UCI pentru a exclude alte posibilități de slăbiciune musculară. Dacă un pacient este conștient, întrebări importante de luat în considerare sunt istoricul anterior al slăbiciunii, debutul episodului actual de slăbiciune, modelul slăbiciunii, dificultăți la înghițire, medicamente nou începute și prezența sau lipsa plângerilor senzoriale.14

examen fizic

pacienții cu CIM prezintă de obicei slăbiciune musculară simetrică difuză, proximală mai mare decât distală, cu implicarea caracteristică a flexorilor gâtului și a mușchilor respiratori. Mușchii faciali, în special mușchii extraoculari, sunt rareori implicați în CIM, iar prezența slăbiciunii faciale ar trebui să ridice suspiciunea pentru alte tulburări neurologice în care funcția bulbară este compromisă. Dacă este posibil, forța musculară trebuie evaluată utilizând sistemul Medical Research Council (MRC) pentru a evalua 12 grupe musculare. Pacienții cu CIM prezintă de obicei cel puțin un grad 4/5 pe toți mușchii testabili sau un scor mediu al sumei MRC mai mic de 48,14, 17 tonusul muscular este de obicei flasc. Nu există nicio implicare senzorială decât dacă pacienții au o afecțiune neurologică care afectează funcția senzorială. Reflexele profunde ale tendonului sunt de obicei normale, dar pot fi reduse.4,18 de notat, un examen fizic amănunțit poate să nu fie întotdeauna posibil în faza acută de spitalizare, în timp ce pacienții sunt încă intubați și este adesea amânat până când un pacient suferă o vacanță de sedare sau este extubat și capabil să participe activ.17

evaluare funcțională

majoritatea pacienților sunt intubați în UTI și au status mental modificat. Nivelul funcțional depinde în mare măsură de condițiile bolii(bolilor) lor subiacente și de starea cognitivă. În stadiile incipiente, auto-îngrijirea și mobilitatea patului necesită, de obicei, asistență maximă din cauza slăbiciunii musculare proximale și a condițiilor subiacente. În ciuda faptului că au o anumită slăbiciune reziduală din cauza atrofiei neutilizate, majoritatea pacienților cu CIM se recuperează în cele din urmă și sunt capabili să obțină independență totală sau să revină la starea funcțională pre-spitalizare.4,19

studii de laborator

nivelul Creatininfosfokinazei serice (CPK) poate fi normal sau ușor crescut.14 deși există unele rapoarte de niveluri ridicate de CK (de până la 10 ori mai mari decât nivelul normal Superior) în CIM, astfel de niveluri ridicate de CK ar trebui să determine investigarea altor afecțiuni, cum ar fi rabdomioliza sau miopatiile toxice. Evaluarea cuprinzătoare de laborator este adesea efectuată pentru a exclude alte boli, dar nu există biomarkeri validați unici pentru CIM disponibili în prezent. CSF este de obicei normal.14,18

imagistica

imagistica neuraxială atentă este adesea necesară pentru a exclude alte posibilități de slăbiciune, cum ar fi accidentul vascular cerebral sau infarctul măduvei spinării, în special atunci când pacienții nu sunt comunicativi. Imagistica prin rezonanță magnetică a țesutului muscular utilizând un protocol de miozită poate prezenta o îmbunătățire a imaginilor de inversare-recuperare pe termen scurt atunci când există edem muscular difuz. Cu toate acestea, această constatare este nespecifică și poate fi asociată cu rabdomioliză sau miozită inflamatorie. Ecografia a fost, de asemenea, propusă ca o altă modalitate potențială de imagistică, folosind grosimea musculară ca mijloc de identificare a miopatiei. Acest lucru ar putea fi deosebit de util, în special în UTI, cu recunoașterea anterioară a CIM. Cu toate acestea, în prezent nu există o modalitate specifică de imagistică sau o constatare cunoscută a fi asociată în mod unic cu CIM.20,21

Instrumente Suplimentare De Evaluare:

studiile Electrodiagnostice sunt o parte crucială a diagnosticului, dar pot fi dificil de efectuat la pacienții cu nivel scăzut de conștiență în cadrul UCI și, de obicei, necesită mai mult de 3 săptămâni de simptome pentru a ajunge la un diagnostic.22

studiul conducerii nervoase:1,17, 23,24,25

• potențialele de acțiune ale nervilor senzoriali ar trebui să fie > 80% din limita inferioară pentru cel puțin doi nervi, cu excepția cazului în care există antecedente de neuropatie periferică sau diagnostic coexistent de CIP.
• amplitudinile CMAP sunt adesea reduse semnificativ (<80% din limita inferioară) în cel puțin 2 nervi fără bloc de conducere. Latențele distale și vitezele de conducere rămân normale.

electromiografie:1,17, 23,24,25

• necesită pacient colaborativ și conștient capabil să efectueze contracția musculară voluntară.
• potențialele de acțiune ale unității motorii demonstrează o durată scurtă, o amplitudine redusă și o recrutare timpurie sau normală cu sau fără potențiale de fibrilație.

Stimulare Musculară Directă:1,17,23,24,25

• nu necesită pacient cooperant sau conștient.
• compară CMAP-urile provocate de stimularea directă a nervului (neCMAP) și a mușchiului (mfcmap) și este util să distingem miopatia de o polineuropatie, cum ar fi CIM vs CIP.
• într-o polineuropatie mfCMAP rămâne normal și numai neCMAP este redus.
• într-o miopatie, atât neCMAP cât și mfCMAP sunt reduse, ceea ce înseamnă excitabilitate redusă a membranei musculare musculare inexcitabile.
• deși această tehnică este rar adoptată, deoarece distingerea CIM de CIP nu va schimba probabil managementul pacienților în UTI și din cauza dificultăților tehnice în efectuarea acestei metode, în special în UTI.

biopsia musculară poate fi, de asemenea, utilă în conducerea diagnosticului CIM miopatie primară. CIM poate fi clasificat în continuare patologic fie ca miopatie cu filament gros, miopatie acută cu necroză împrăștiată, miopatie acută cu necroză difuză, miopatie casectică neutilizată sau rabdomioliză.26 Din cauza pierderii miozinei, unele fibre demonstrează în mod caracteristic lipsa colorării adenozin trifosfatazei atât la concentrații mai mari, cât și la concentrații mai mici de ioni de hidrogen. Un studiu a arătat o expresie crescută a proteazei activate de calciu, calpain, sugerând homeostazia intracelulară anormală a calciului ca parte importantă a patogenezei.27 biopsiile au arătat, de asemenea, niveluri scăzute de glutamină, niveluri scăzute de proteine/ADN și concentrații ridicate de apă extracelulară, indicând faptul că o deficiență de glutamină poate fi legată patogenic de CIM.28,29

probleme profesionale

deoarece majoritatea pacienților nu se pot exprima și pot avea de-a face cu probleme de viață și de moarte, este important să se identifice persoana care are împuternicire și să comunice îndeaproape cu membrii legitimi ai cercurilor familiale și sociale.

Managementul reabilitării și tratamentele

ghidurile de tratament disponibile sau actuale

strategiile specifice de reabilitare necesare pentru îmbunătățirea rezultatelor funcționale în CIM nu au fost încă stabilite. Nu există un tratament farmacologic specific pentru CIM. În schimb, prevenirea și recunoașterea timpurie a acestei tulburări par a fi cei mai importanți factori în management pentru a îmbunătăți rezultatele ulterioare. Din punct de vedere medical, prevenirea CIM poate fi posibilă prin minimizarea factorilor de risc și prin gestionarea medicală agresivă a pacienților în stare critică.30 deși există dovezi contradictorii cu privire la rolul pe care îl joacă corticosteroizii și agenții de blocare neuromusculară în CIM, unii susțin încă o analiză mai atentă cu privire la doza și durata acestor medicamente.28,29 unele studii susțin, de asemenea, un control glicemic strict cu niveluri de glucoză între 80 și 110 mg/dl prin terapia cu insulină pentru a reduce riscul de a dezvolta CIM.23 în plus față de managementul medical numeroase studii susțin că reabilitarea și mobilizarea timpurie a pacienților în UCI are ca rezultat îmbunătățirea rezultatelor pe termen scurt și reducerea sechelelor asociate cu decondiționarea și imobilitatea31,32

coordonarea îngrijirii

echipa interdisciplinară ar trebui să includă medici, asistente medicale, terapeuți respiratori, fizici, ocupaționali și, eventual, logopezi. Follow-up cu un physiatrist și/sau furnizorul de îngrijire primară ar trebui să fie aranjate pentru reevaluare funcțională la 2 până la 3 luni de la externarea pacientului din îngrijire critică.33

pacient & educație familială

familia și/sau îngrijitorul pacientului ar trebui, de asemenea, să fie implicați în obiectivele de reabilitare. Unele unități critice de îngrijire utilizează jurnalele pacienților ca o modalitate de a furniza informații pacientului și familiilor și/sau îngrijitorilor acestora. De asemenea, este important să se comunice atât cu pacientul, cât și cu familia lor cu privire la natura treptată a recuperării din acest proces de boală.

intervenții emergente/ unice

• unele studii au arătat că stimularea musculară electrică implementată la pacienții cu CIM, în special la cei care sunt intubați și sedați, poate îmbunătăți forța musculară și poate duce la mobilizarea anterioară.13
• livrarea timpurie a terapiei fizice în timpul UTI a arătat, de asemenea, beneficii pe termen scurt.31
• utilizarea programelor de mobilitate timpurie și de mers pe jos s-a dovedit, de asemenea, benefică în ceea ce privește rezultatele pe termen scurt și lung.13
• suplimentarea nutrițională cu proteine, antioxidanți și aminoacizi, cum ar fi glutamina și arginina, poate ajuta la facilitarea recuperării mai rapide a catabolismului muscular care apare în timpul CIM.35

traducere în practică: practică „perle” /îmbunătățirea performanței în practică (PIPs) / modificări ale comportamentelor și abilităților de practică clinică

în mod tradițional, patul a fost considerat standardul de activitate al UCI, terapia fizică fiind amânată până după externarea UCI. Cu toate acestea, prevenirea pare a fi unul dintre cele mai de succes tratamente pentru CIM. Schimbarea atitudinilor și credințelor UTI față de mobilizarea timpurie a pacienților UTI este de cea mai mare importanță. Aceasta implică crearea unei culturi sensibile la rezultatele axate pe pacient și îmbunătățirea muncii în echipă interdisciplinare. Mobilitatea s-a dovedit a fi facilitată de o cultură a UTI în care activitatea este o componentă cheie a îngrijirii.34

concepte și practici de ultimă oră

• mobilizarea timpurie și regulată a pacienților cu UTI.
• livrarea timpurie a terapiei fizice pe bază de terapie intensivă.
• stimulare electrică neuromusculară.
• ecografia neuromusculară cantitativă în evaluarea patologiei neuromusculare la începutul bolii critice.36
• utilizarea terapiilor nutriționale (de exemplu, suplimentarea cu glutamină și glutation) și terapia hormonală pot fi benefice.36

lacune în cunoștințele bazate pe dovezi

• dezvoltarea strategiilor pentru identificarea cea mai eficientă a pacienților cu risc de morbiditate fizică critică asociată bolii, morbiditate psihologică și disfuncție cognitivă.
• studii pentru a elucida mecanismele prin care imobilitatea și alte aspecte ale bolii critice duc la disfuncții neuromusculare și leziuni.
• studii care examinează posibilele efecte preventive ale stimulării musculare electrice.
• studii Comparative care evaluează resursele necesare pentru mobilizarea și exercitarea în siguranță a unui pacient cu terapie intensivă.
• studii randomizate controlate care evaluează strategiile de reabilitare timpurie și calendarul optim în timpul bolii critice, inclusiv o comparație a terapiei fizice bazate pe terapie intensivă cu reabilitare acută.
• studii Prospective care examinează consecințele pe termen lung și comorbiditățile asociate cu CIM.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. Neurologia Lancetei; Londra Vol. 10, Iss. 10, (octombrie 2011): 931-41.
2. Shepherd S, Batra a, Lerner DP. Revizuirea miopatiei și neuropatiei critice a bolii. Neurohospitalist. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur S, Katzberg HD. Mecanismul slăbiciunii dobândite de UCI: contractilitatea musculară în boala critică. Terapie Intensivă Med. 2017 Aprilie; 43 (4):584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 Strica 3. PMID: 28255615.
4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & Van den Berghe, G. ICU-slăbiciune dobândită. Terapie Intensivă Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. Dhand MAREA BRITANIE. Abordarea clinică a pacientului slab din unitatea de terapie intensivă. Resp Îngrijire. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne M, și colab. Miopatie în astm sever. Am Revir Dis. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, Van Cott AC, Giuliani MJ. Miopatie acută după ficattransplant. Neurologie. 1998;50:46-53.
8. Preț DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ. Agenți de blocare neuromusculară și disfuncție neuromusculară dobândită în boala critică: o revizuire sistematică și Meta-analiză. Crit Care Med. 2016 noiembrie; 44 (11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545.
9. Z ‘ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Boala critică miopatia: glucocorticoizii revizuiți? Acta physiologica, 225(2), e13205. Editura Blackwell 10.1111 / apha.13205
10. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, M Unktockel S, Elsner B. Reabilitare fizică pentru boala critică miopatie și neuropatie. Baza de date Cochrane de recenzii sistemice. 2015;3:1-23.
11. Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann A, Bierbrauer J, Marg A, Al Hasani H, Chadt A, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber c, Faust K, Mai K, Spies CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. boala critică miopatie și GLUT4. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(4)387-396.
12. Llano-Diez, M., Fury, W., Okamoto, H. și colab. Secvențierea ARN relevă contracția musculară scheletică modificată, ligazele E3, autofagia, apoptoza și expresia chaperonei la pacienții cu miopatie critică a bolii. Mușchi Scheletic 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
13. Zhou c, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. boala critică polineuropatie și miopatie: o revizuire sistematică. Regen Neural Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
14. Taylor, Christopher. Unitatea De Terapie Intensivă A Dobândit Slăbiciune. Anestezie & Medicină de terapie intensivă, vol. 19, nr.3, Feb. 2018, PP. 79-82., doi: 10.1016 / j. mpaic.2017.12.009.
15. Showalter CJ, Engel AG. Miopatie quadriplegică acută: analiza izoformelor de miozină și dovezi pentru proteoliza mediată de calpain. Nervul Muscular. 1997;20:316-322.
16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Cauza slăbiciunii neuromusculare în unitatea de terapie intensivă: un studiu de nouăzeci și doi de pacienți. Nervul Muscular. 1998;21:610-617.
17. Z’Graggen WJ, Tankisi H. boala critică miopatie. J Clin Neurophysiol. 2020 Mai; 37 (3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. PMID: 32358245.
18. Hermans G și Van den Berghe G. recenzie clinică: Unitatea de terapie intensivă a dobândit slăbiciune. Îngrijire Critică. 2015;19:274.
19. Koch s, Wollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, M Otrivrgeli R, Deja m, Spies CD, Spuler s, Krebs M, Weber-Carstens S. recuperarea pe termen lung în boala critică miopatia este completă, contrar polineuropatiei. Nervul Muscular. 2014 Septembrie;50 (3):431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Iulie 14. PMID: 24415656.
20. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Ecografia neuromusculară cantitativă în terapia intensivă dobândită slăbiciune: o revizuire sistematică. Nervul Muscular. 2015; 52:701-708.
21. Guimar Inquifes, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. și colab. Imagistica diagnostică a miopatiilor inflamatorii: concepte noi și o abordare radiologică. Curr Reumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
22. Osias J și Manno E. complicații neuromusculare ale bolii critice. Crit Îngrijire Clin.2014;30:785-794.
23. bogat MM, pasăre SJ, Raps ce, McCluskey LF, Teener JW. Stimularea musculară directă în miopatia acută tetraplegică. Nervul Muscular. 1997;20:665-673.
24. Lefaucheur jp, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. originea parezei dobândite de UTI determinată prin stimularea musculară directă. J Neurol Neurochirurgie Psihiatrie. 2006;77:500-506.
25. Marrero HG și St. Optimizarea metodelor de testare și colectarea datelor de referință pentru diferențierea polineuropatiei critice a bolii de miopatiile critice ale bolii. Nervul Muscular.2016;53:555-563.
26. Zhou c, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. boala critică polineuropatie și miopatie: o revizuire sistematică. Regen Neural Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
27. Showalter CJ, Engel AG. Miopatie quadriplegică acută: analiza izoformelor de miozină și dovezi pentru proteoliza mediată de calpain. Nervul Muscular. 1997;20:316-322.
28. Osias J și Manno E. complicații neuromusculare ale bolii critice. Crit Îngrijire Clin. 2014;30:785-794.
29. Hermans G, de Jonghe B, Buryninckx F, Van den Berghe G. intervenții pentru prevenirea polineuropatiei critice a bolii și a miopatiei critice a bolii. Baza de date Cochrane de recenzii sistemice. 2014;1:1-24.
30. pasăre SJ. Diagnosticul și gestionarea polineuropatiei critice a bolii și a miopatiei critice a bolii. Curr Trata Opțiuni Neurol. 2007;9:85-92.
31. Connolly B, O ‘ Neill B, Salisbury l în numele Grupului programului Enhanced Recovery After Critical Illness și colab.intervenții de reabilitare fizică pentru pacienții adulți în timpul bolii critice: o prezentare generală a revizuirilor sistematice. Torace 2016; 71:881-890.
32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Reabilitarea pulmonară și fizică la pacienții cu afecțiuni critice. Îngrijire Critică Acută. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / acc.2019.00444
33. Institutul Național pentru sănătate și Excelență Clinică. Reabilitare după boală critică. Martie 2009. Disponibil la: http://www.nice.org.uk/CG83. Accesat La 16 Octombrie 2012.
34. Bailey PP, Miller RR 3, Clemmer TP. Cultura mobilității timpurii la pacienții ventilați mecanic. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Suppl):S429-435.
35. Burnham EL, Moss M, Ziegler TR. Miopatiile în boala critică: caracterizare și aspecte nutriționale. J Nutr. 2005; 135: 1818-1823.
36. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Ecografia neuromusculară cantitativă în terapia intensivă dobândită slăbiciune: o revizuire sistematică. Nervul Muscular. 2015; 52:701-708.

versiunea originală a subiectului:

Erik Hoyer, MD, MA. Boala Critică Miopatie. Data publicării: 11/27/2012

revizuirea anterioară a subiectului:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Boala Critică Miopatie. Data publicării: 8/18/2016

dezvăluirea autorului

Mollie Elizabeth Andreae, MD
nimic de dezvăluit

Justin Sup Hong, MD
nimic de dezvăluit