„anemia hemolitică microangiopatică (MAHA)” este acum utilizată pentru a desemna orice anemie hemolitică legată de fragmentarea RBC, care apare în asociere cu boala vaselor mici. În DIC, se crede că fragmentarea RBC rezultă din depunerea fibrinei sau a trombocitelor în microvasculatură. Termenul ” microangiopatie trombotică (TMA)” este, de asemenea, utilizat pentru a descrie sindroamele caracterizate prin MAHA, trombocitopenie și leziuni trombotice în vasele mici de sânge. Cele mai proeminente diagnostice asociate cu TMA sunt purpura trombotică trombocitopenică (TTP) și sindromul hemolitic uremic (HUS). Multe tulburări diferite, inclusiv preeclampsia, infecțiile, reacțiile adverse la medicamente, transplantul de celule stem hematopoietice, bolile autoimune și malignitățile, pot provoca TMA (adică TMA secundară). Recent, deoarece patogenezele TTP și Shu au fost elucidate, s-au înregistrat progrese mari în diagnosticare și tratamente. Cu toate acestea, patogeneza TMA secundară rămâne neclară. Problemele clinice care așteaptă soluții în managementul TMA includ determinarea poziționării rituximabului în secvența de tratament a TTP primar, gestionarea Escherichia coli-HUS producătoare de toxină Shiga complicată de encefalopatie, confirmarea eficacității și siguranței pe termen lung a eculizumab în tratamentul Shu atipic și elucidarea patogenezei TMA secundare, precum și îmbunătățirea eficacității tratamentului.