definiție
nutriția ciclului de viață, care este uneori numită nutriție materno-fetală, se referă la mai multe concepte interdependente. Primul este că alimentația slabă în timpul dezvoltării fetale are efecte negative care se desfășoară în viața adultă a persoanei, inclusiv astfel de boli de maturitate precum tulburări cardiovasculare, accident vascular cerebral, diabet de tip 2 (debut adult) și cancer. Al doilea este că un model nutrițional disfuncțional caracterizat prin subnutriție fetală urmată de creșterea rapidă în greutate după vârsta de doi ani are un impact negativ asupra dezvoltării bolilor cu debut adult.
descriere
conceptul că alimentația necorespunzătoare în timpul dezvoltării fetale are efecte negative care se desfășoară în viața adultă a persoanei este asociat cu activitatea Dr.David Barker de la Universitatea din Southampton din Anglia. Acest concept este cunoscut sub numele de originile fetale ale bolii adulte sau ipoteza FOAD. În Dr. Cuvintele lui Barker, ” genele oferă o rețetă generală pentru a face o ființă umană, dar ființa umană este determinată de ingredientele furnizate de mamă.”
ipoteza originilor fetale este legată de constatarea Subcomitetului Națiunilor Unite pentru nutriție că subnutriția este o problemă intergenerațională, precum și o problemă societală. Comitetul a descris un ciclu de malnutriție în țările în curs de dezvoltare, în care femeile subnutrite dau naștere unor copii cu greutate mică la naștere a căror creștere este redusă în primii ani din cauza hranei și îngrijirii medicale inadecvate. Fetele au o scurtă „fereastră de oportunitate” în adolescență pentru a-și recupera creșterea fizică, dar efectele subnutriției din copilărie asupra dezvoltării lor intelectuale și psihologice sunt greu de depășit, în special dacă continuă să primească alimente și îngrijiri medicale de proastă calitate. Acești adolescenți stunted cresc în femei care nu câștigă suficientă greutate în timpul sarcinii pentru a-și hrăni copiii în mod adecvat, iar ciclul continuă în generația următoare.
studiile privind nutriția ciclului de viață au indicat, de asemenea, o legătură clară între un model nutrițional disfuncțional caracterizat prin subnutriție fetală urmată de creșterea rapidă în greutate după vârsta de doi ani și probleme medicale precum obezitatea și diabetul de tip 2 (debut adult). Această constatare indică faptul că populațiile țărilor în curs de dezvoltare economică rapidă și prosperitate sporită sunt susceptibile de a vedea rate în creștere de tulburări metabolice, de asemenea. O implicație importantă a cercetărilor recente în nutriția ciclului de viață este că strategiile de sănătate publică menite să reducă incidența bolilor de stil de viață necomunicabile prin modificarea aportului alimentar, a abuzului de substanțe și a altor comportamente ale adulților se dovedesc a fi insuficiente. Pentru mulți oameni, bolile care devin evidente în viața adultă sunt produsul final al factorilor prenatali și ai copilăriei timpurii pe care nici ei, nici medicii lor nu le-ar putea controla. Unii cercetători au început să folosească acronimul DOHAD, care reprezintă originile dezvoltării sănătății și bolilor adulților, în loc de FOAD pentru a sublinia faptul că prevenirea creșterii excesive în greutate după copilăria timpurie este la fel de importantă ca prevenirea subnutriției fetale.
istoric
ideea că dieta săracă în copilărie ar putea fi un factor de risc pentru bolile de inimă și alte probleme de sănătate în viața ulterioară a fost exprimată pentru prima dată în 1964 De Rose, un medic britanic care a raportat că persoanele care au avut frați care au fost născuți morți sau au murit în copilărie au avut de două ori riscul de boli de inimă ca persoanele ale căror frați au supraviețuit până la vârsta adultă. Munca lui Rose a fost urmată în 1967 de un medic norvegian pe nume Forsdahl, care a constatat că riscul de deces din cauza bolilor de inimă a fost cel mai mare în rândul persoanelor din părți ale Norvegiei care înregistraseră o rată ridicată a mortalității infantile în aceeași generație.
ideea că sănătatea fătului a afectat sănătatea adulților individului a câștigat o monedă larg răspândită în anii 1990, ca urmare a muncii lui David Barker, un medic britanic care a investigat motivele creșterii ratei bolilor coronariene în rândul bărbaților din țările dezvoltate. În cursul analizei datelor Britanice, Barker a fost lovit de un paradox aparent: bolile de inimă sunt asociate cu îmbunătățiri ale nutriției și nivelului de trai, totuși cele mai mari rate de boli de inimă din Marea Britanie au fost înregistrate pentru zonele care au fost deprimate economic la începutul secolului al XX-lea. El a observat că aceste zone au avut, de asemenea, cele mai mari rate de mortalitate infantilă la acel moment, împreună cu cele mai mari rate de copii cu greutate mică la naștere. Apoi, el a emis ipoteza că o creștere fetală afectată ar fi putut predispune copiii care au supraviețuit copilăriei la un risc crescut de boli de inimă ca adulți.
Barker și grupul său de cercetare au făcut un studiu detaliat al mortalității cauzate de boli de inimă la bărbații născuți în Hertfordshire, Anglia, între 1911 și 1939. El a ales zona deoarece s-au păstrat înregistrări bune despre dimensiunea copiilor la naștere și creșterea în copilărie. Barker a descoperit că bărbații care au fost mici la naștere și la vârsta de un an au avut cele mai mari rate de deces din cauza bolilor de inimă. Alte studii au arătat că greutatea scăzută la naștere a fost, de asemenea, corelată cu rate mai mari de hipertensiune arterială și toleranță scăzută la glucoză—care fac parte din grupul de simptome identificat pentru prima dată de Dr.Gerald Reaven în 1988 ca sindrom X, un precursor al diabetului de tip 2. Sindromul X este acum cunoscut în general sub numele de sindrom de rezistență la insulină, sindrom metabolic sau sindrom Reaven, după descoperitorul său.
există trei tipuri majore de dovezi care susțin teoria lui Barker că există o legătură între nutriția fetală și susceptibilitatea la boli în viața adultă:
- experimente nutriționale cu animale. Reducerea experimentală a cantității de proteine din dieta mamiferelor însărcinate (șoareci, oi, șobolani și cobai) a arătat că descendenții au dimensiuni reduse la naștere și că tind să dezvolte hipertensiune arterială și toleranță scăzută la glucoză.
- experimente cu încrucișare și transplant de embrioni la animale. Aceste experimente au demonstrat că furnizarea de nutrienți fătului este un factor determinant mai important al dimensiunii la naștere decât machiajul genetic.
- analiza datelor medicale din episoadele istorice de semi-foame. Deoarece înfometarea deliberată a subiecților umani ar încălca codurile de etică contemporane pentru cercetători, nutriționiștii apelează adesea la cazuri de penurie de alimente din trecutul recent pentru a obține datele lor. Cel mai frecvent studiat exemplu de astfel de apariție este așa-numita iarnă a foamei olandeze din 1944-1945, când rația medie de hrană din partea de vest a Olandei a scăzut la 400-800 de calorii pe zi. (Pentru comparație, un aport zilnic de 1.200-1.500 de calorii pe zi este recomandat femeilor adulte din țările dezvoltate care doresc să slăbească în siguranță.) Foametea a rezultat dintr-o combinație de mai mulți factori: embargoul impus transportului alimentar de către armata germană ocupantă; ruina terenurilor agricole de către germanii în retragere; și o iarnă neobișnuit de rece și înzăpezită. Aproximativ 30.000 de oameni au murit de foame în timpul foametei. Femeile care au rămas însărcinate în timpul iernii foamei au născut sugari cu dimensiuni reduse la naștere și un risc crescut de intoleranță la glucoză și obezitate în viața adultă, cu cel mai mare risc la cei care s-au născut în al treilea trimestru de sarcină.
ipoteza „fenotipului economic”
constatările unei legături între greutatea scăzută la naștere și intoleranța la glucoză, precum și bolile de inimă l-au determinat pe Barker să propună ceea ce el a numit ipoteza „fenotipului economic”. Fenotipul se referă la suma totală a aspectului fizic observabil și a funcționării unui organism, determinată de interacțiunea factorilor de mediu și genetici. În schimb, genotipul se referă la structura genetică specifică sau genomul unui organism individual. Barker a emis ipoteza că fătul într-o mamă subnutrită face tot ce este mai bun dintr-o situație proastă, ca să spunem așa, alocând resursele sale nutriționale limitate pentru a proteja dezvoltarea creierului său și șansele sale generale de supraviețuire. De asemenea, reduce secreția și sensibilitatea la insulină și alți hormoni de creștere. În termenii lui Barker, fătul devine nutritiv. Această parte a teoriei este susținută de faptul că bărbații născuți imediat după iarna foamei Olandeze au capete neobișnuit de mari în comparație cu greutățile corporale generale.
problema cu „soluția” economică a fătului la subnutriția sa prenatală este dublă. Pe de o parte, fătul este bine adaptat la un mediu cu conținut scăzut de calorii și cu conținut scăzut de grăsimi. Cu toate acestea, „predicția” sa se poate dovedi a fi greșită și se poate regăsi într-un mediu alimentar bogat în calorii, bogat în grăsimi, în care metabolismul său economic duce la reglarea defectuoasă a apetitului, obezitate și rezistență la insulină. Cealaltă problemă este consecințele pe termen lung ale compromisurilor de dezvoltare pe care trebuie să le facă fătul. În special, dezvoltarea creierului poate fi protejată în detrimentul tractului digestiv, rinichilor și altor organe interne. O echipă de cercetători din Boston a descoperit că fetușii a căror creștere a fost restricționată se nasc cu mai puțini nefroni, structurile din rinichi care formează urină. Deoarece fiecare nefron trebuie să muncească mai mult, este probabil să se uzeze și să moară relativ devreme în viața persoanei. Rezultatul final este hipertensiunea arterială.
ipoteza fenotipului economic sugerează că greutatea redusă la naștere combinată cu un model nefavorabil de creștere după naștere duce la un risc crescut de probleme de sănătate pentru adulți. Dr. Cele mai recente descoperiri ale lui Barker, publicate în New England Journal of Medicine în octombrie 2005, identifică acest model nefavorabil ca greutate scăzută la naștere, cuplată cu subțire la vârsta de doi ani, urmată de o creștere rapidă în greutate până la vârsta de 11 ani. Se crede că o creștere rapidă a greutății între doi și unsprezece ani duce la o proporție mare de grăsime corporală în raport cu mușchiul. Barker concluzionează că prevenirea bolilor coronariene în viața adultă depinde de trei factori: consumul mamei de o dietă echilibrată și variată înainte și în timpul sarcinii; menținerea unei rate sănătoase de creștere după naștere; și evitarea creșterii rapide în greutate la copiii care erau mici la naștere sau subțiri la vârsta de doi ani.
tranziția nutrițională
statisticile colectate de Subcomitetul pentru Nutriție al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) oferă un anumit sprijin ipotezei fenotipului economic. Pe de o parte, prevalența și numărul copiilor subponderali în majoritatea țărilor au scăzut constant din 1980, chiar și în Asia de sud-centrală, care este cea mai afectată regiune. În 1980, OMS a estimat că 47% dintre copiii cu vârsta sub cinci ani din țările în curs de dezvoltare au scăzut creșterea din cauza subnutriției. Până în 2000, această cifră a scăzut la 32%. Doar în Africa ratele copiilor subponderali și piperniciți cresc la începutul anilor 2000. aproximativ 70% dintre copiii subnutriți din lume trăiesc în Asia, în timp ce aproximativ 24% trăiesc în Africa Subsahariană. În schimb, mai puțin de 1% dintre copiii din Statele Unite suferă de malnutriție cronică.
pe de altă parte, așa—numita tranziție nutrițională—schimbările în obiceiurile alimentare și stilurile de viață asociate cu urbanizarea și afluența mai mare în multe țări în curs de dezvoltare-pare să accelereze incidența crescută a bolilor de inimă, a obezității și a diabetului de tip 2 în țări precum India. Societatea pentru efectele natale ale sănătății la adulți (SNEHA) din India a raportat în 2003 că 20% dintre femeile indiene și 16% dintre bărbații indieni vor îndeplini definițiile actuale ale obezității până în 2020. În plus, se acumulează dovezi că persoanele de ambele sexe din Asia de Sud au un risc mai mare de tulburări legate de obezitate decât caucazienii cu același indice de greutate și masă corporală. Un alt exemplu de tulburări de sănătate la adulți atribuite tranziției nutriționale este Falashas, un grup de evrei africani care au migrat din Etiopia, o țară afectată de foamete recurentă, în Israel, o națiune occidentalizată, în anii 1980. În termen de cinci ani de la migrație, rata diabetului de tip 2 în rândul Falashas a crescut la 18% – de 30 de ori rata în rândul Etiopienilor care rămăseseră în Etiopia și de două ori mai mare decât rata în rândul populației israeliene generale.
funcția
Prezentare generală a nutriției materne și fetale
o prezentare sumară a nutriției materne și fetale poate fi utilă ca fundal pentru ipoteza FOAD. Într-o sarcină umană normală, fătul este hrănit de o structură numită placentă, care se dezvoltă din stratul exterior al celulelor din blastocist (un stadiu incipient în dezvoltarea embrionului). Blastocistul se implantează în mucoasa uterului între 5 și 8 zile după fertilizare. Pe măsură ce placenta se dezvoltă, produce hormoni necesari pentru a susține sarcina, transportă oxigen și substanțe nutritive din circulația mamei către făt și transportă deșeuri de la făt la mamă. Pe măsură ce placenta crește, ea dezvoltă mici proiecții numite vilii care se extind în peretele uterului. Vilozitățile servesc la creșterea zonei de contact dintre placentă și peretele uterin, ceea ce la rândul său crește eficiența schimbului de nutrienți și deșeuri. La momentul livrării, placenta umană medie cântărește aproximativ 1 lb (.5 kg).
este important să înțelegem distincția dintre nutriția maternă și fetală. La om, fătul se dezvoltă la sfârșitul unei linii de alimentare care începe cu aportul alimentar al mamei, starea metabolică și endocrină, adecvarea fluxului sanguin în uter și adecvarea mecanismelor de transfer în placentă. Este posibil ca un făt să primească hrană insuficientă, nu pentru că dieta mamei este inadecvată, ci din cauza altor factori, inclusiv:
- tensiune arterială ridicată care interferează cu fluxul sanguin în uter
- diabetul la mamă modificând cantitatea de glucoză disponibilă fătului
- deteriorarea placentei rezultând o capacitate de transfer redusă
- factori similari care împiedică fluxul sanguin de la mamă la făt
din această perspectivă, nutriția fetală are un impact mai mare asupra greutate și creștere după naștere decât dieta mamei luate de la sine.
programare fetală
conceptul de programare folosit de nutriționiști a fost definit pentru prima dată de un om de știință pe nume Alan Lucas în 1991. El a descris-o ca fiind ” răspunsul permanent al unui organism la un stimul sau insultă în timpul unei perioade critice de dezvoltare.”Programarea este un fenomen care a fost găsit în ciclul de viață al multor animale. De exemplu, sexul crocodililor este determinat de programarea legată de temperatura la care se dezvoltă ouăle, mai degrabă decât de cromozomii sexuali. Experimentele cu șobolani au arătat că șobolanii femele nou-născuți cărora li s-a administrat testosteron în prima săptămână de viață nu vor putea să ovuleze și să se reproducă. Testosteronul administrat după acest timp, totuși, nu are efect. Astfel, cercetătorii care studiază programarea vorbesc despre o perioadă” vulnerabilă „sau” sensibilă”.
la mamifere, perioada sensibilă sau critică este de obicei o fază de diviziune celulară rapidă. Spre deosebire de alte mamifere, oamenii suferă majoritatea fazelor lor de diviziune celulară rapidă înainte de naștere; există 42 de runde de diviziune celulară la sugarul uman, majoritatea având loc înainte de naștere. Aceasta înseamnă că momentul expunerii fătului la foamete sau alte condiții adverse determină ce organe vor fi afectate. Subnutriția la începutul sarcinii pare să crească riscul bolilor cardiovasculare și al dezvoltării cognitive lente, în timp ce subnutriția la sfârșitul sarcinii crește riscul de afectare a rinichilor. Se crede că programarea afectează nivelul general de funcționare a țesuturilor fetale, precum și numărul total de celule din corpul în curs de dezvoltare. Cu toate acestea, nu se știe încă exact modul în care machiajul genetic al fătului interacționează cu mediul său prenatal.
alți agenți care au fost implicați în programarea fetală includ fungicide și alte substanțe chimice care se opun efectelor androgenilor (hormoni masculini), pilulelor contraceptive și altor estrogeni sintetici (hormoni feminini); și fumatul, care scade cantitatea de oxigen disponibilă fătului.
rol în sănătatea umană
întârzierea creșterii Intrauterine (IUGR)
întârzierea creșterii Intrauterine (IUGR) se referă la creșterea fetală care a fost întârziată de nutriția prenatală inadecvată. De obicei, este definită ca o creștere care scade sub percentila 10 pentru o populație de referință, luând în considerare vârsta gestațională. OMS a estimat în 2004 că până la 24%, sau 30 de milioane de sugari, în țările în curs de dezvoltare sunt afectați de IUGR.
cauza principală a IUGR în țările în curs de dezvoltare este nutrițională: starea nutrițională maternă precară înainte de sarcină; statura scurtă a mamei din cauza bolii și subnutriției în copilărie; și creșterea în greutate redusă în timpul sarcinii rezultată din aportul alimentar inadecvat. În plus, paraziții intestinali, Bolile diareice, malaria și infecțiile respiratorii contribuie adesea la IUGR în aceste țări. În schimb, cea mai importantă cauză unică a IUGR în țările dezvoltate este fumatul tutunului, urmat de dieta compulsivă și tulburările de alimentație, alcoolul și abuzul de droguri.
pe lângă creșterea riscului individual de boli de inimă și sindrom de rezistență la insulină în viața adultă, IUGR este asociat cu un risc mai mare de tulburări neurologice, dezvoltare cognitivă încetinită și un sistem imunitar afectat.
boli și tulburări ale copilăriei
subnutriția la copiii de vârstă preșcolară este asociată cu subponderalitate (masă corporală scăzută în raport cu vârsta); cascadorie (scurtarea înălțimii în raport cu vârsta); și irosirea (pierderea severă în greutate ca rezultat final al foametei, insuficienței dietetice cronice sau bolii). Numărul copiilor subponderali din lume a scăzut constant din 1990. Irosirea este mai puțin frecventă decât cascadorii sau subponderali și se crede că afectează aproximativ 9% din copiii lumii începând cu 2004. Cu toate acestea, incidența Risipei se poate schimba rapid, în special în timpul epidemiilor de boli și în situațiile de refugiați.
alte boli și tulburări ale adulților
posibilitatea ca problemele nutriționale ale ciclului de viață să fie asociate cu alte boli și tulburări a stimulat cercetarea în întreaga lume. Tulburările legate de hipertensiunea arterială în timpul sarcinii, de exemplu, par a fi legate de faptul că femeia gravidă a fost un copil cu greutate mică la naștere. Congrese internaționale privind originile fetale ale bolii adulte au avut loc la Mumbai, India, în 2001 și la Brighton, Anglia, în 2003. Institutul Național de sănătate a copilului și Dezvoltare Umană (NICHD) finanțează cercetări pe această temă din 2000. În ianuarie 2005, ramura Endocrinologie, nutriție și creștere a NICHD a raportat cele șase studii de programare fetală a bolilor adulte și două studii de nutriție materno-fetală care au fost finanțate în 2004. Un studiu a constatat că copiii născuți de femei cărora li s-a cerut să mănânce un kilogram de carne pe zi și să evite alimentele bogate în carbohidrați în ultimele trei luni de sarcină au avut niveluri foarte ridicate de cortizol, un glucocorticoid care reglează metabolismul glucozei, proteinelor și grăsimilor. Nivelurile ridicate de cortizol contribuie la rezistența la insulină, crescând astfel riscul unei persoane de a dezvolta diabet de tip 2.
termeni cheie
sindromul de rezistență la insulină— un grup de simptome și tulburări metabolice asociate cu un risc crescut de diabet de tip 2. Simptomele includ toleranță scăzută la glucoză, obezitate, hipertensiune arterială și niveluri ridicate de trigliceride.
insultă— în medicină, un prejudiciu sau rănit, de obicei fizic sau de dezvoltare.
malnutriție— un termen general pentru orice tulburare de nutriție.
Nutrition transition— un termen folosit pentru a descrie schimbările în modelele alimentare care au loc în țările în curs de dezvoltare economică rapidă și îmbunătățirea nivelului de trai.
fenotip— întreaga constituție fizică și biochimică observabilă a unui organism, determinată de mediul său, precum și de structura sa genetică.
Placenta— organul la mamiferele gravide format prin îmbinarea membranei mucoase din mucoasa uterului cu membranele din jurul fătului. Placenta servește pentru a transmite hrană fătului și pentru a-și îndepărta produsele reziduale.
programare— ideea că mediul intrauterin poate influența metabolismul fetal într-un punct critic al sarcinii, astfel încât să predispună copilul la boală în viața adultă.
studiu retrospectiv— un studiu de cercetare care analizează dosarele medicale sau alte date înregistrate în trecut. Studiul de cohortă Hertfordshire este un studiu retrospectiv.
sindromul X— un nume timpuriu pentru sindromul de rezistență la insulină.
subnutriție— malnutriție cauzată de o aprovizionare inadecvată cu alimente sau de incapacitatea organismului de a utiliza sau absorbi nutrienții necesari din alimentele consumate.
resurse
Cărți
Langley-Evans, Simon C. „programarea fetală a bolii adulte: o prezentare generală.”În S. C. Langley-Evans, ed., Nutriția fetală și boala adultă: programarea bolilor cronice prin expunerea fetală la sub nutriție. Cambridge, MA: Editura CABI, 2004.
Subcomitetul Națiunilor Unite pentru nutriție (SCN). Al patrulea raport privind situația nutriției Mondiale. New York: Programul Națiunilor Unite Pentru Dezvoltare, 2004.
periodice
Barker, D. J. și S. P. Bagby. „Antecedentele de dezvoltare ale bolilor cardiovasculare: o perspectivă istorică.”Jurnalul Societății Americane de Nefrologie 16 (septembrie 2005): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen și colab. „Traiectorii de creștere în rândul copiilor care au evenimente coronariene ca adulți.”New England Journal of Medicine 353 (27 octombrie 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall și colab. „Relația modificărilor seriale în Indicele de masă corporală din copilărie cu toleranța la glucoză afectată la vârsta adultă tânără.”New England Journal of Medicine 350 (26 februarie 2004): 865-875.
Editorial. „Copilul este Tatăl pacientului: originile fetale ale bolii adulte.”Economist, 12 Iunie 2003.
toamna, Caroline H. D. „originile vieții timpurii ale bolii adulte.”Pediatrie Indiană 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. „recenzie: baza nutrițională a originilor fetale ale bolii adulte.”Jurnalul Internațional de Epidemiologie 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y. S., MD. „Originile fetale ale bolii adulte: ipoteza Barker revizuită—2004.”Opinia actuală în endocrinologie și diabet 11 (2004): 192-196.
Ravelli, A. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels și colab. „Toleranța la glucoză la adulți după expunerea prenatală la foamete.”Lancet 351 (17 Ianuarie 1998): 173-177.
Syddall, E. S., A. A. Sayer, S. J. Simmonds și colab. „Greutatea la naștere, creșterea în greutate a sugarului și mortalitatea specifică cauzei: studiul de cohortă Hertfordshire.”Jurnalul American de Epidemiologie 161 (1 iunie 2005): 1074-1080.
organizații
Institutul Internațional de cercetare a politicii alimentare (IFPRI). 2033 K Street, NW, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Institutul Național pentru sănătatea copilului și dezvoltarea umană (NICHD). Centrul de resurse informaționale, P. O. Cutie 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
Societatea pentru efectele Natale asupra sănătății la adulți (SNEHA)-India. 6, Blocul F, vizavi de clădirea coloniei guvernamentale nr. 326, Bandra East, Mumbai, India 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Programul Națiunilor Unite pentru Dezvoltare, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
altele
site-ul web al Dr.David Barker: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. „Malnutriție.”emedicină, 18 decembrie 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Institutul Național de sănătate a copilului și Dezvoltare Umană (NICHD), Endocrinologie, nutriție și ramură de creștere. Raport către Consiliul NACHHD: ianuarie 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.