când sunt examinate animalele expuse la zgomot de impuls, se găsesc modificări anatomice care variază de la stereocilia distorsionată a celulelor părului interior și exterior până la absența completă a organului Corti și ruptura membranei Reissner. În general, nu se găsesc modificări în vasele de sânge, ligamentul spiralat sau limbus. La câteva minute după expunerea la zgomot de impuls, apare edemul stria vascularis și poate persista câteva zile.
un răspuns inflamator cohlear este, de asemenea, inițiat ca răspuns la traumatismele acustice și implică recrutarea leucocitelor circulante la urechea internă.
celulele părului exterior sunt mai susceptibile la expunerea la zgomot decât celulele părului interior. Schimbările temporare de prag (TTS; Vezi Istoricul) sunt corelate anatomic cu scăderea rigidității stereociliei celulelor părului exterior. Stereocilia devine dezordonată și dischetă. Probabil, într-o astfel de stare răspund prost. La minimum, schimbări de prag permanente (PTS; Vezi istorie) sunt asociate cu fuziunea stereociliei adiacente și pierderea stereociliei. Cu o expunere mai severă, vătămarea poate rezulta dintr-o pierdere a celulelor de susținere adiacente până la întreruperea completă a organului Corti. Histopatologic, locul principal al leziunii pare a fi rădăcinile care leagă stereocilia de partea superioară a celulei părului. Odată cu pierderea stereociliei, celulele părului mor. Moartea celulei senzoriale poate duce la degenerarea progresivă a peretelui și la pierderea fibrelor nervoase auditive primare.
se știe că NIHL și pierderea celulelor părului prezintă doar o corelație moderată, deoarece NIHL poate reflecta nu numai suma celulelor moarte ale părului, ci și celulele afectate, dar încă vii. Celulele de păr de înaltă frecvență din cohleea de șobolan pot muri relativ rapid după leziune, indicând o relație liniară între ele, dar celulele de păr de joasă frecvență pot supraviețui fără funcție auditivă.
două teorii generale au fost avansate pentru a explica mecanismul rănirii. NIHL de la expunerea constantă la zgomot poate fi secundar microtraumei acumulate și are un mecanism similar cu vătămarea produsă de zgomotul de impuls. Pe de altă parte, TTS se poate datora epuizării metabolice. În consecință, TTS este uneori denumită oboseală auditivă. Epuizarea metabolică susținută pentru perioade prelungite poate fi atât de profundă încât poate duce la moartea celulelor. Conceptul de oboseală auditivă ca explicație pentru TTS (cu o oportunitate de recuperare dacă stimulul acustic nociv este îndepărtat) poate explica faptul clinic bine descris că zgomotul intermitent este mult mai puțin probabil să producă leziuni permanente decât zgomotul continuu la același nivel de intensitate.
apoptoza (moartea celulară programată) a fost observată în cohleea expusă la zgomot. O cascadă de semnalizare a tirozin kinazei proteinei Src (PTK) poate fi implicată atât în inițierea metabolică, cât și indusă mecanic a apoptozei în celulele senzoriale ale cohleei. Ele pot fi, de asemenea, activate în celulele părului exterior după expunerea la zgomot. Aceste cunoștințe, obținute din studii pe chinchilla, au condus la studii cu inhibitori Src-PTK, cum ar fi KXI-004, KXI-005 și KXI-174, plasându-i pe membrana ferestrei rotunde și observând efectul său benefic în prevenirea NIHL. Acest lucru poate duce în cele din urmă la dezvoltarea de medicamente mai eficiente pentru prevenirea NIHL.
un studiu privind soarta celulelor părului exterior după insulte acustice sau ototoxice a arătat că rămășițele celulelor părului exterior sunt fagocitate prin susținerea celulelor din epiteliu.
dovezile sunt disponibile pentru a susține atât teoria epuizării metabolice, cât și teoria traumei mecanice. Studiile experimentale pe animale au arătat scăderea tensiunii endolimfatice a oxigenului direct legată de durata intensității expunerii la zgomot. Au fost observate scăderi ale conținutului de dehidrogenază succinică și glicogen. Cu toate acestea, modelele mecanice sunt mai compatibile cu observația că cea mai mare zonă de vătămare din NIHL ocupațional pare a fi acea porțiune a unei cohlee sensibile la frecvențe de aproximativ 4000 de cicluri pe secundă (Hz).
lucrările recente au demonstrat în mod clar prezența căilor de semnalizare a glucocorticoizilor în cohlee și rolurile lor de protecție împotriva pierderii auzului induse de zgomot. Prin urmare, este important să profitați de instrumentele moleculare și farmacologice actuale pentru a diseca rolul semnalizării GC în pierderea auzului.
un studiu de asociere genetică pentru NIHL în 2 populații independente expuse la zgomot a arătat că PCDH15 și MYH14 pot fi gene de susceptibilitate NIHL, dar replicarea ulterioară în seturi de probe independente este obligatorie.
ipoteza energiei egale a presupus că deteriorarea auzului este o funcție a energiei acustice totale primite. Faptul că organul auditiv reacționează uniform la sunete de diferite intensități și durate, cu condiția ca energia sonoră totală să rămână constantă, este o simplificare excesivă și nu explică deteriorarea auzului indusă de zgomot. Un studiu realizat de Pourbakht și colab a constatat că, deși energia totală a sunetului intermitent de zgomot de 125 dB a fost mai mare decât cea a nivelului continuu de presiune sonoră de 115 dB, s-a constatat că acesta din urmă provoacă PTS semnificativ mai mare și pierderea celulelor părului.
pierderea auzului din expunerea susținută la zgomot intermitent sau continuu trebuie diferențiată de trauma acustică. Trauma acustică se datorează expunerilor scurte unice, urmate de pierderea permanentă imediată a auzului. Stimulii sonori depășesc în general 140 dB și sunt adesea susținuți mai puțin de 0,2 secunde. Trauma acustică pare să aibă baza sa fiziopatologică în ruperea mecanică a membranelor și întreruperea fizică a pereților celulari cu amestecarea perilimfei și endolimfei. Deteriorarea cauzată de zgomotul de impuls pare a fi o întrerupere mecanică directă a țesuturilor urechii interne, deoarece limita lor elastică a fost depășită. La energii mari, trauma acustică poate duce la întreruperea membranei timpanice și a leziunilor osiculare.
multe traume acustice sunt cauzate de zgomotul de impuls, care se datorează de obicei efectului de explozie și expansiunii rapide a gazelor. Trauma acustică este adesea consecința unei explozii. Zgomotul de Impact rezultă din coliziunea metalelor. Este foarte reverberant, are atât vârfuri, cât și văi și este mai puțin probabil să atingă niveluri critice. Zgomotul de Impact este mai probabil să fie văzut în contextul expunerii la zgomot profesional. Este frecvența suprapusă pe un fundal de zgomot mai susținut. Boettcher a arătat că atunci când zgomotul de impact este suprapus zgomotului continuu, potențialul dăunător este îmbunătățit sinergic.
animalele cu PTS mari de la o expunere inițială la zgomot au prezentat mai puține PTS după a doua expunere la zgomot la o intensitate specifică în comparație cu animalele cu NIHL anterior puțin sau deloc, indicând faptul că aceste animale sunt mai puțin sensibile la expunerile ulterioare la zgomot. Cu toate acestea, PTS total în aceste urechi este mai mare. Acest lucru sugerează că factorul major responsabil pentru aceste rezultate este intensitatea efectivă mai mică a celui de-al doilea zgomot pentru urechile cu PTS inițiale mari.
au fost identificate alte afecțiuni fiziologice care afectează probabilitatea și progresia NIHL. În literatura de specialitate apar dovezi că scăderea temperaturii corpului, creșterea tensiunii oxigenului, scăderea formării radicalilor liberi și îndepărtarea glandei tiroide pot reduce sensibilitatea unui individ la NIHL. Hipoxia potențează daunele provocate de zgomot. Dovezi experimentale bune arată că expunerea susținută la niveluri moderat ridicate de zgomot poate reduce sensibilitatea unui individ la NIHL la niveluri mai ridicate de zgomot. Acest proces este denumit condiționarea sunetului. Este cel puțin superficial analog cu efectul protector pe care îl are un regim de antrenament deliberat pentru activitatea fizică severă.