discuție
acesta este cel mai mare sondaj care analizează datele raportate de pacienți despre prevalența unei diete fără gluten într-o populație IBD Occidentală. În această cohortă bazată pe Internet, aproape 20% dintre toți pacienții au raportat că au încercat un GFD și 8% au încercat în prezent un GFD. Acesta este un procent semnificativ mai mare decât prevalența actuală a GFD de 0,5% în rândul persoanelor fără boală celiacă din SUA.5 mai mult de jumătate dintre pacienți au raportat ameliorarea simptomelor și cu aproape 40% mai puține apariții ale IBD în timpul tratamentului cu GFD. Această observație sugerează că într-un subgrup de pacienți cu IBD, glutenul poate provoca simptome intestinale (diaree, balonare, dureri abdominale) și extraintestinale (oboseală, greață). Efecte similare ale unui GFD au fost descrise la pacienții cu sindrom de colon iritabil (IBS) indicând un potențial efect declanșator al alimentelor care conțin gluten la pacienții susceptibili la gluten.9-11
NCGS este definit prin excluderea bolii celiace, incluzând serologii celiace negative și/sau arhitectură intestinală normală și teste de alergie mediate de imunoglobulină negativă (Ig)E la grâu. În plus, pentru a îndeplini criteriile pentru NCGS, simptomatologia clinică a simptomelor de tip IBS trebuie să se îmbunătățească după retragerea glutenului și să se agraveze după ingestia glutenului. O reacție specifică la gluten la pacienții cu NCGS este în prezent dezbătută.12 Biesiekierski și colab au arătat recent că glutenul în sine nu ar putea fi vinovatul simptomelor de tip IBS la pacienții cu NCGS diagnosticați anterior, ci mai degrabă aportul de carbohidrați cu lanț scurt cu fermentație scăzută, slab absorbiți (fermentabili, oligo -, di -, monozaharide și polioli; FODMAP) poate fi responsabil pentru aceste efecte.13 de asemenea, glutenul nu provoacă un răspuns inflamator în duoden la pacienții cu NCGS.14 diagnosticul NCGS a fost raportat de aproape 5% dintre respondenți în sondajul nostru. Până în prezent, nu au fost efectuate studii la pacienți cu IBD care investighează răspunsurile inflamatorii la gluten în biopsiile duodenale sau colonice. Teoretic, glutenul ar putea crea un mediu pro-inflamator în intestin, ducând la apariția mai frecventă a bolilor și la necesitatea unor terapii mai intensificate, similare cu pacienții cu IBD și boala celiacă concomitentă.15 Cu toate acestea, nu putem exclude faptul că o DCA conduce la o reducere semnificativă a FODMAP-urilor alimentare, fapt demonstrat de Biesiekierski și colab., duce la o îmbunătățire a simptomelor GI ale pacienților.13 de notat, un studiu exploratoriu a demonstrat că reducerea dietetică a FODMAP duce la ameliorarea semnificativă a simptomelor, inclusiv dureri abdominale, balonare, gaze și diaree la pacienții cu IBD.16
acei pacienți care mențin un GFD în perioada de timp a sondajului au fost rugați să completeze un test de aderență dietetică celiacă validat recent cu 7 elemente.8 scorurile aditive ale acestui test reflectă aderența la un GFD și se corelează foarte mult cu o evaluare dietetică standardizată și par să depășească testele serologice. Cu toate acestea, testul nu cuantifică cantitatea de aport de gluten, ci mai degrabă indică probabilitatea contaminării cu gluten. Mai mult de 40% dintre respondenți s-au menținut strict la un GFD, în timp ce aproximativ 25% dintre pacienți s-au dovedit a fi corecți sau slab aderenți. Intrigant, dintre toate simptomele clinice, numai oboseala sa îmbunătățit semnificativ cu o bună aderență. Oboseala în absența anemiei cu deficit de fier este un simptom principal la mulți pacienți cu IBD.17 este posibil ca oboseala să fi influențat în mod invers aderența în cohorta noastră, dar, întâmplător, agravarea oboselii a fost, de asemenea, cea mai semnificativă constatare într-un studiu de provocare a glutenului efectuat la pacienții cu NCGS.9
haplotipul MHC clasa II HLA-DQ2 și HLA-DQ8 sunt prezente la aproape toți pacienții cu CD și interesant poate fi găsit și la 50% dintre pacienți, care se îmbunătățesc pe o dietă fără gluten, care este mai mare decât se poate aștepta în populația generală.6 studii la pacienții cu sindrom de colon iritabil cu diaree predominant (IBS-D) au arătat, de asemenea, că purtătorul de HLA-DQ2 răspunde favorabil la o dietă fără gluten. De fapt, la 60% dintre pacienții cu pozitivitate IBS-D HLA-DQ2, dar fără semne de boală celiacă evidentă (anticorpi TTG negativi și fără semne de boală celiacă activă la biopsiile obținute în duoden), simptome precum diareea și balonarea s-au îmbunătățit la o dietă fără gluten de 6 luni, comparativ cu doar 12% la pacienții fără pozitivitate HLA-DQ2.18 după cum se speculează la pacienții cu NCGS, glutenul ar putea avea un impact direct asupra funcției barierei intestinale și a sistemului imunitar al mucoasei la pacienții cu IBD cu genotipul HLA-DQ-2 sau DQ 8.19 într-un studiu recent realizat de Vazquez-Roque și colab., permeabilitatea intestinului subțire a fost semnificativ crescută la pacienții cu IBS-D cu pozitivitate HLA-DQ2 sau 8 pe o dietă care conține gluten (GCD), dar acest lucru nu a fost cazul la pacienții HLA-DQ 2 și 8 negativi.11 de asemenea, expresiile ARN ale mai multor proteine asociate cu bariera epitelială în mucoasa colonului (zonula occludens-1, occludină și claudină) au fost în general mai mici la participanții la un GCD comparativ cu participanții la un GFD. Cu toate acestea, modificările asociate dietei expresiei ARN au atins doar o semnificație statistică la participanții la studiu, care s-au dovedit a avea un statut pozitiv HLA-DQ 2 sau 8. HLA-DQ2 sau DQ8 nu se găsește în frecvențe mai mari la pacienții cu IBD, dar ar fi fascinant să evaluăm asociațiile acestor haplotipuri cu răspunsul la o dietă fără gluten la pacienții cu IBD în studii prospective.20 în plus, gradul de inflamație intestinală la pacienții cu BII non-celiaci ar putea fi influențat de inhibitorii non-gluten-amilază / triptază (ATIs) identificați recent, care pot fi găsiți în grâu și cereale conexe. Acești ATI sunt activatori puternici ai răspunsului imun înnăscut prin intermediul receptorului Toll-like 4, ceea ce duce la reglarea în sus a citokinelor pro-inflamatorii in vitro și in vivo.21
datele raportate de pacienți bazate pe cohorta partenerilor CCFA au mai multe limitări, așa cum s-a subliniat recent.22 CCFA-Partners este un eșantion voluntar de pacienți și, prin urmare, constatările descrise mai sus pot să nu reflecte obiceiuri alimentare similare la toți pacienții cu IBD. Pentru a aborda posibilitatea de părtinire a selecției în cadrul eșantionului de completare a chestionarului GFD, am comparat caracteristicile celor care au completat chestionarul cu cele ale cohortei partenerilor CCFA în general și nu am găsit diferențe semnificative clinice. Deoarece studiul s-a bazat pe un singur chestionar fără colectarea probelor de sânge, nu am exclus boala celiacă ocultă cu testarea țesutului serologic-transglutaminază și nici nu am putut determina starea HLA DQ2 sau DQ 8. Studiile anterioare au arătat că prevalența bolii celiace la pacienții cu IBD este comparabilă cu prevalența în populația non-IBD.15, 23 constatarea că 0,6% dintre pacienți au raportat că au fost diagnosticați cu boală celiacă este comparabilă cu prevalența raportată în prezent de 0,7% a bolii celiace (inclusiv cazuri diagnosticate și nediagnosticate) în Statele Unite.24 în prezent, majoritatea pacienților cu boală celiacă din SUA sunt nediagnosticați, dar din moment ce pacienții cu boală celiacă suferă de simptome GI similare cu cele ale multor pacienți cu boală celiacă, este foarte probabil ca, în stabilirea lucrărilor de diagnostic pentru boala celiacă, boala celiacă concomitentă să fie diagnosticată fie prin teste serologice, fie prin endoscopie.
în concluzie, prevalența ridicată a unui GFD în cohorta partenerilor CCFA sugerează cu tărie un rol potențial al acestei diete în managementul terapeutic adjuvant al subgrupurilor de pacienți cu IBD. Testarea GFD în practica clinică la pacienții cu simptome intestinale semnificative, care nu sunt explicate doar prin gradul de inflamație intestinală, are potențialul de a fi o abordare terapeutică sigură și extrem de eficientă în urma testării adecvate pentru boala celiacă. De asemenea, sunt necesare cercetări suplimentare privind investigarea posibilelor mecanisme de agravare mediată de gluten a inflamației intestinale la pacienții cu IBD susceptibili.