Autoregulering är en manifestation av lokal blodflödesreglering. Det definieras som ett organs inneboende förmåga att upprätthålla ett konstant blodflöde trots förändringar i perfusionstryck. Till exempel, om perfusionstrycket sänks till ett organ (t.ex. genom att delvis ockludera artärtillförseln till organet), faller blodflödet initialt och återgår sedan till normala nivåer under de närmaste minuterna. Detta autoregulatoriska svar uppträder i frånvaro av neurala och hormonella influenser och är därför inneboende för organet, även om dessa influenser kan modifiera svaret. När perfusionstrycket (arteriellt minus venöst tryck, PA-PV) initialt minskar, faller blodflödet (F) på grund av följande förhållande mellan tryck, flöde och motstånd:
när blodflödet faller faller arteriellt motstånd (R) när resistenskärlen (små artärer och arterioler) utvidgas. Många studier tyder på att metaboliska, myogena och endotelmekanismer är ansvariga för denna vasodilation. När motståndet minskar ökar blodflödet trots närvaron av reducerat perfusionstryck.
figuren nedan (vänster panel) visar effekterna av att plötsligt minska perfusionstrycket från 100 till 70 mmHg. I en passiv kärlbädd, det vill säga en som inte visar autoregulering, kommer detta att resultera i ett snabbt och ihållande fall i blodflödet. Faktum är att flödet kommer att falla mer än 30% fallet i perfusionstryck på grund av passiv förträngning när det intravaskulära trycket faller, vilket representeras av en liten ökning av motståndet i den passiva kärlbädden. Om en kärlbädd kan genomgå autoregulatoriskt beteende, kommer flödet efter det initiala fallet i perfusionstryck och flöde gradvis att öka (röd linje) under de närmaste minuterna när vaskulaturen utvidgas (motståndet minskar – röd linje). Efter några minuter kommer flödet att uppnå en ny steady state-nivå. Om en kärlbädd har en hög grad av autoregulering (t.ex. hjärn -, koronar-och njurcirkulationer), kan det nya steady-state-flödet vara mycket nära det normala trots det reducerade perfusionstrycket.
om ett organ utsätts för en experimentell studie där perfusionstrycket både ökas och minskas över ett brett tryckområde och det steady-state autoregulatoriska flödessvaret mäts, kan förhållandet mellan steady-state-flöde och perfusionstryck ritas som visas i ovanstående figur (höger panel). Den röda linjen representerar de autoregulatoriska svaren där flödet förändras relativt lite trots en stor förändring i perfusionstryck. Om ett vasodilatormedel infunderas i ett organ så att det är maximalt dilaterat och oförmöget för autoregulatoriskt beteende, genereras kurvan märkt ”dilaterad” när perfusionstrycket ändras. Det är icke-linjärt eftersom blodkärlen passivt vidgas med ökande tryck, vilket minskar motståndet mot flöde. När vaskulaturen inte är maximalt utvidgad kommer många organ Att visa autoregulering när perfusionstrycket reduceras. När detta inträffar kommer det att finnas ett intervall av perfusionstryck (dvs. autoregulatoriskt intervall – grön rektangel) där flödet kanske inte minskar märkbart när perfusionstrycket reduceras. Den” trånga ” kurvan representerar tryckflödesförhållandet när vaskulaturen är maximalt förträngd och när autoregulering inte är närvarande. Denna siffra visar också att det finns ett tryck under vilket ett organ inte kan autoregulera sitt flöde eftersom det är maximalt dilaterat. Detta perfusionstryck, beroende på organ, kan vara mellan 50-70 mmHg. Under detta perfusionstryck minskar blodflödet passivt som svar på ytterligare minskningar av perfusionstrycket. Detta har kliniska konsekvenser i koronar, cerebral och perifer arteriell sjukdom, där proximal förträngning (stenos) av kärl kan minska distala tryck under det autoregulatoriska området; följaktligen kommer de distala kärlen att utvidgas maximalt och ytterligare minskningar av trycket kommer att leda till minskningar av flödet. Det finns en övre gräns för det autoregulatoriska området; emellertid uppnås denna övre gräns sällan fysiologiskt.
olika organ uppvisar varierande grad av autoregulatoriskt beteende. Njur -, cerebral-och koronarcirkulationerna visar utmärkt autoregulering, medan skelettmuskler och splanchniccirkulationer visar måttlig autoregulering. Den kutana cirkulationen visar liten eller ingen autoregulatorisk kapacitet.
under vilka förhållanden uppstår autoregulering och varför är det viktigt? En förändring i systemiskt arteriellt tryck, som förekommer till exempel med hypotoni orsakad av hypovolemi eller cirkulationschock, kan leda till autoregulatoriska svar i vissa organ. Vid hypotension, trots baroreceptorreflexer som förtränger mycket av den systemiska vaskulaturen, minskar blodflödet till hjärnan och myokardiet inte märkbart (såvida inte artärtrycket faller under det autoregulatoriska området) på grund av den starka kapaciteten hos dessa organ att autoregulera. Autoregulering säkerställer därför att dessa kritiska organ får tillräckligt blodflöde och syreavgivning.
det finns situationer där systemiskt arteriellt tryck inte förändras, men autoregulering är mycket viktigt. När en distribuerande artär till ett organ blir smalare (t. ex., aterosklerotisk förträngning av lumen, vasospasm eller partiell ocklusion med en trombus) detta kan resultera i ett autoregulatoriskt svar. Förträngning (se stenos) av fördelande artärer ökar deras motstånd och därmed tryckfallet längs deras längd. Detta resulterar i ett reducerat tryck distalt inom mindre artärer och arterioler, som är de primära kärlen för att reglera blodflödet i ett organ. Dessa resistenskärl utvidgas som svar på minskat tryck och blodflöde. Denna autoregulering är särskilt viktig i organ som hjärnan och hjärtat där partiell ocklusion av stora artärer kan leda till betydande minskningar av syreavgivning, vilket leder till vävnadshypoxi och organdysfunktion.
Reviderad 01/04/2018