när djur som utsätts för impulsbrus undersöks, hittas anatomiska förändringar som sträcker sig från förvrängd stereocilia i de inre och yttre hårcellerna till fullständig frånvaro av Corti-organet och ruptur av Reissner-membranet. I allmänhet finns inga förändringar i blodkärlen, spiralbandet eller limbus. Några minuter efter exponering för impulsbrus uppträder ödem i stria vascularis och kan kvarstå i flera dagar.
ett cochleärt inflammatoriskt svar initieras också som svar på akustiskt trauma och involverar rekrytering av cirkulerande leukocyter till innerörat.
yttre hårceller är mer mottagliga för bullerexponering än inre hårceller. Tillfälliga tröskelförskjutningar (TTS; Se historia) är anatomiskt korrelerade med minskad styvhet i stereocilia hos yttre hårceller. Stereocilia blir disarrayed och floppy. Förmodligen, i ett sådant tillstånd svarar de dåligt. Som ett minimum, permanenta tröskelförskjutningar (PTS; se historia) är associerade med fusion av intilliggande stereocilia och förlust av stereocilia. Med mer allvarlig exponering kan skada fortsätta från en förlust av intilliggande stödceller för att slutföra störning av Corti-organet. Histopatologiskt verkar den primära platsen för skada vara rotterna som förbinder stereocilia till toppen av hårcellen. Med förlust av stereocilia dör hårceller. Död av den sensoriska cellen kan leda till progressiv Wallerian degeneration och förlust av primära hörselnervfibrer.
NIHL och håravfall är kända för att visa endast måttlig korrelation eftersom NIHL kan återspegla inte bara summan av döda hårceller utan också försämrade, men fortfarande levande, hårceller. Högfrekventa hårceller i råttkochlea kan dö relativt snabbt efter skada, vilket indikerar ett linjärt förhållande mellan dem, men de lågfrekventa hårcellerna kan överleva utan hörselfunktion.
två allmänna teorier har utvecklats för att redogöra för skademekanismen. NIHL från konstant bullerexponering kan vara sekundär till ackumulerad mikrotrauma och har en liknande mekanism för skada som orsakas av impulsbuller. Å andra sidan kan TTS bero på metabolisk utmattning. Följaktligen kallas TTS ibland hörseltrötthet. Metabolisk utmattning som upprätthålls under längre perioder kan vara så djup att den leder till celldöd. Begreppet hörseltrötthet som en förklaring till TTS (med möjlighet till återhämtning om den skadliga akustiska stimulansen avlägsnas) kan redogöra för det väl beskrivna kliniska faktumet att intermittent brus är mycket mindre sannolikt att producera permanent skada än kontinuerligt brus på samma intensitetsnivå.
apoptos (programmerad celldöd) observerades i bullerexponerad cochlea. En src-proteintyrosinkinas (PTK) signalkaskad kan vara involverad i både metabolisk och mekaniskt inducerad initiering av apoptos i cochleas sensoriska celler. De kan också aktiveras i yttre hårceller efter bullerexponering. Denna kunskap, erhållen från studier på chinchillor, har lett till försök med src-PTK-hämmare såsom KXI-004, KXI-005 och KXI-174 genom att placera dem på runt fönstermembran och notera dess fördelaktiga effekt vid förebyggande av NIHL. Detta kan så småningom leda till utveckling av effektivare läkemedel för förebyggande av NIHL.
en studie om ödet för yttre hårceller efter akustiska eller ototoxiska förolämpningar visade att yttre hårcellsrester fagocyteras genom att stödja celler i epitelet.
bevis finns för att stödja både teorin om metabolisk utmattning och teorin om mekaniskt trauma. Experimentella djurstudier har visat minskad endolymfatisk syrespänning direkt relaterad till varaktigheten av bullerexponeringens intensitet. Minskningar av bärnstensdehydrogenas och glykogeninnehåll har observerats. Mekaniska modeller är emellertid mer kompatibla med observationen att det största skadeområdet i yrkesnihl verkar vara den del av en cochlea som är känslig för frekvenser på cirka 4000 cykler per sekund (Hz).
det senaste arbetet har tydligt visat närvaron av glukokortikoidsignalvägar i cochlea och deras skyddande Roller mot bullerinducerad hörselnedsättning. Därför är det viktigt att utnyttja nuvarande molekylära och farmakologiska verktyg för att dissekera rollen för GC-signalering vid hörselnedsättning.
en genföreningsstudie för NIHL i 2 oberoende brusexponerade populationer avslöjade att PCDH15 och MYH14 kan vara nihl-känslighetsgener, men ytterligare replikering i oberoende provuppsättningar är obligatorisk.
den lika energihypotesen antog att hörselskador är en funktion av total akustisk energi mottagen. Att hörselorganet reagerar enhetligt på ljud av olika intensitet och varaktighet, förutsatt att den totala ljudenergin förblir konstant, är en förenkling och förklarar inte brusinducerad hörselskada. En studie av Pourbakht et al fann att även om den totala energin för intermittent ljud av 125 dB-brus var större än den för kontinuerlig 115 dB ljudtrycksnivå, visade sig den senare orsaka signifikant större PTS och hårcellförlust.
hörselnedsättning från långvarig exponering för intermittent eller kontinuerligt brus bör skilja sig från akustiskt trauma. Akustiskt trauma beror på engångs korta exponeringar följt av omedelbar permanent hörselnedsättning. Ljudstimulerna överstiger i allmänhet 140 dB och hålls ofta i mindre än 0,2 sekunder. Akustiskt trauma verkar ha sin patofysiologiska grund i mekanisk rivning av membran och fysisk störning av cellväggar med blandning av perilymf och endolymf. Skador från impulsljud verkar vara en direkt mekanisk störning av inre öronvävnader eftersom deras elastiska gräns överskreds. Vid höga energier kan akustiskt trauma leda till störningar i trumhinnan och ossikulär skada.
mycket akustiskt trauma orsakas av impulsljud, vilket vanligtvis beror på sprängningseffekt och snabb expansion av gaser. Akustiskt trauma är ofta konsekvensen av en explosion. Slagbrus är resultatet av kollision av metaller. Det är mycket efterklang, har både toppar och dalar, och är mindre benägna att nå kritiska nivåer. Påverkan buller är mer sannolikt att ses i samband med yrkesmässig bullerexponering. Det är frekvens överlagrad på en bakgrund av mer ihållande buller. Boettcher har visat att när slagbrus läggs på kontinuerligt brus förbättras den skadliga potentialen synergistiskt.
djur med stora PTS från en initial bullerexponering visade mindre PTS efter andra bullerexponering vid en specifik intensitet jämfört med djur med liten eller ingen tidigare NIHL, vilket indikerar att dessa djur är mindre känsliga för efterföljande bullerexponeringar. Totalt PTS i dessa öron är dock högre. Detta tyder på att den viktigaste faktorn som är ansvarig för dessa resultat är lägre effektiv intensitet av det andra bruset för öronen med stora initiala PTS.
andra fysiologiska tillstånd som påverkar sannolikheten och utvecklingen av NIHL har identifierats. Bevis förekommer i litteraturen att minskad kroppstemperatur, ökad syrespänning, minskad bildning av fria radikaler och avlägsnande av sköldkörteln kan alla minska individens känslighet för NIHL. Hypoxi förstärker de brusinducerade skadorna. Goda experimentella bevis visar att långvarig exponering för måttligt höga ljudnivåer kan minska individens känslighet för NIHL vid högre ljudnivåer. Denna process kallas ljudkonditionering. Det är åtminstone ytligt analogt med den skyddande effekten som en avsiktlig träningsplan har för allvarlig fysisk aktivitet.