”mikroangiopatisk hemolytisk anemi (MAHA)” används nu för att beteckna någon hemolytisk anemi relaterad till RBC-fragmentering, som förekommer i samband med liten kärlsjukdom. I DIC tros RBC-fragmentering bero på avsättning av fibrin eller blodplättar i mikrovaskulaturen. Termen ” trombotisk mikroangiopati (TMA)” används också för att beskriva syndrom som kännetecknas av MAHA, trombocytopeni och trombotiska lesioner i små blodkärl. De mest framträdande diagnoserna associerade med TMA är trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP) och hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS). Många olika störningar, inklusive preeklampsi, infektioner, biverkningar, hematopoietisk stamcellstransplantation, autoimmuna sjukdomar och maligniteter, kan orsaka TMA (dvs sekundär TMA). Nyligen, eftersom patogeneserna hos TTP och HUS har belysts, har stora framsteg gjorts inom diagnos och behandlingar. Patogenesen av sekundär TMA förblir emellertid oklar. Kliniska problem som väntar på lösning vid TMA-hantering inkluderar bestämning av placeringen av rituximab i behandlingssekvensen för primär TTP, hantering av Shiga-toxinproducerande Escherichia coli-HUS komplicerat av encefalopati, bekräftelse av effekten och långsiktig säkerhet av eculizumab vid behandling av atypisk HUS, och belysa patogenesen av sekundär TMA samt förbättra effekten av behandlingen.