Grunderna i Shock

Shock är universellt ett ämne som många sjuksköterskor och sjuksköterskestudenter har svårt att behärska. Kanske beror det på att det finns så många typer av chock, en mängd orsaker till chock och olika behandlingar beroende på en komplex mängd faktorer. I det här inlägget bryter vi ner grunderna för chock, skiljer mellan de fyra typerna av chock, hur man känner igen din patient är i chock och de allmänna behandlingarna för varje typ.

vad är chock?

i korta termer är chock ett syndrom av hypoperfusion och hypotoni som leder till otillräcklig syreavgivning till vävnaderna och nedsatt cellulär metabolism som i slutändan resulterar i organdysfunktion/misslyckande. Så det finns några saker som händer här.

ett tillstånd av hypoperfusion / hypotoni (lågt blodtryck)
syre kommer inte till vävnaderna (orsakar global hypoxi)
celler fungerar inte egendom (de växlar till anaerob metabolism när de inte får tillräckligt med syre…kom ihåg Krebs cykel? Här är det på jobbet!). Anaerob metabolism resulterar i produktion av laktat och leder slutligen till metabolisk acidos.
organ börjar misslyckas (låt oss hoppas att det inte kommer till denna punkt!)

pumpen och skopan

va? Pratar vi om trädgårdsarbete helt plötsligt? Nej … vi pratar om de allmänna fysiologiska faktorer som spelar in när du hanterar en patient i chock.

pumpen: detta är hjärtat. Om du tänker på hjärtat som en pump, gör det att lära sig om chock och hur vi behandlar det lite lättare.

skopan: Tänk på kroppens kärl som en hink … från hjärta till artärer till kapillärer till vener och tillbaka till heart…it är allt ett slutet system, ungefär som en väldigt konstigt formad hink. När skopan är full har vi en tillräcklig volym…när skopan är låg har vi inte tillräckligt med volym. Omvänt kan du också ha den felaktiga skopan…kanske är den för stor för den mängd volym vi för närvarande har. Detta kommer alla att vara meningsfullt när vi kommer in i varje typ av chock.

de fyra klassificeringarna av chock

det finns fyra typer av chock och din uppgift är att lära dig att skilja mellan var och en. Här är en snabb liten översikt … då pratar vi om var och en mer detaljerat längre ner. Redo?

hypovolemisk chock uppstår när kroppen förlorar för mycket vätska genom blödning, kräkningar (så mycket kräkningar) diarre (så mycket diarre-ing), brännskador, polyuri och tredje avstånd. Du kan se det kallas antingen hemorragisk eller icke-hemorragisk, beroende på vad som orsakar vätskeförlusterna. Vid hypovolemisk chock har skopan inte tillräckligt med vätska i den. Resultatet är minskad venös återgång till hjärtat, vilket sedan leder till minskad hjärtproduktion och hypoperfusion.

Fördelningschock uppstår när skopan är för stor, mer eller mindre. Den viktigaste här är septisk chock, och andra exempel inkluderar anafylaksi, ryggradstrauma och till och med endokrina störningar. Huvudproblemet här är minskad perifer vaskulär resistans.

kardiogen chock uppstår när pumpen (hjärtat) har misslyckats. Detta kan bero på en massiv MI, ett ventilproblem, arytmier eller kardiomyopati.

obstruktiv chock uppstår på grund av en mekanisk barriär såsom hjärttamponad, lungemboli, tumörer eller en spänningspneumotorax. I grund och botten allt som hindrar den cirkulerande volymen av blod kan vara en föregångare till hypoperfusion.

allmänna bedömningar för chock

när du utvärderar din patient i chock finns det några kliniska tecken och symtom som du kommer att bedöma oavsett vilken klassificering av chock du har att göra med. Dessa är:

hjärtfrekvens (många saker orsakar en förhöjd hjärtfrekvens, så var försiktig!)
andningsfrekvens och ansträngning
blodtryck (stor!)
hemodynamik (om du har snygg utrustning!))
Mentation (muy importante!)
urinproduktion (en utmärkt indikator på end-organ perfusion)
hudskyltar (ofta förbises men en av de bästa sakerna du en bildskärm!)

stegen av chock

innan vi kommer in i nitty-gritty, låt oss prata om stadierna av chock. Det riktigt tuffa med chock är att det ofta inte finns SUPERMÄRKBARA tecken i de tidiga stadierna. För att få chock i ett tidigt skede behöver du vanligtvis ha ett högt index för misstanke om att din patient riskerar att gå i chock.

Initial chock (klass i): under denna fas av chock kompenserar kroppen vanligtvis för hypoperfusion/hypotoni så tecken kan vara ganska lätt att missa.

milt takykardisk: hjärtfrekvensen påskyndar för att kompensera för blodtrycksfallet och minskad syretillförsel till vävnaderna. Det är mycket troligt kanske inte tillräckligt för att sätta igång larmklockor i huvudet. I allmänhet bör varje varaktig ökning av 10-20 BPM utvärderas. Det kan vara smärta, kan vara ångest, kan vara feber. Det finns många orsaker till förhöjd hjärtfrekvens, så den här är väldigt lätt att missa.
milt tachypneic: också mycket lätt att missa. Din patient andas lite snabbare eftersom syretillförseln till vävnaderna är nedsatt, det finns lite metabolisk acidos på gång tack vare förändrad cellulär metabolism…och hans kropp kompenserar genom att öka andningsfrekvensen. Vad orsakar annars andningsfrekvensen att öka? Japp … smärta och ångest.
blodtrycket är förmodligen normalt vid denna tidpunkt: tack vare kroppens kompensationsmekanismer kan patientens blodtryck vara normalt…men om du tittar noga kan du eventuellt se en mild nedåtgående trend (men den tuffa delen är, det är förmodligen fortfarande i det ”normala” intervallet…se hur tufft det här är?)
urinproduktionen kommer att bibehållas vid denna tidpunkt eftersom njurarna ännu inte har tagit hela stöten av chocktillståndet.
extremiteter kan vara något svala i de flesta fall (kan vara varma i fördelningschock). Om din patients händer / fötter var varma när du kontrollerade pulser vid 0730 men nu är svala vid 1030…kanske du vill undersöka. Den här är också lätt att missa eftersom många människor i allmänhet har kalla händer/fötter…tänk på alla de små gamla damerna som buntar i filtar. Igen, detta är en lätt att missa…men det är också en av de första tecknen att plocka upp, om du är flitig! Ta bort dessa klänningar och titta på huden!
ångest kan börja komma in. Patienten kanske inte kan fastställa orsaken till hans/hennes ökade ångest, men du kanske märker mer rastlöshet än tidigare. Får inte tillräckligt med syre till organen (hjärnan!) kan göra det till en person. Naturligtvis är den här också väldigt lätt att missa för, gissa vad? Att vara på sjukhuset är ångest-producerar allt på egen hand. Oh boy … låter som det kommer att bli riktigt svårt att fånga chock i den inledande fasen, va?

nästa steg är vad vi kallar kompensationschock (klass II). Kroppen sparkar verkligen i hög växel för att kompensera vid denna tidpunkt, och det här är det stadium där du är mest sannolikt att fånga på att din patient är i trubbel.

den minskade vävnadsperfusionen utlöser ett endokrin svar som berättar SNS det behöver gå med i festen. Vad händer när SNS aktiveras?
- ökad hjärtfrekvens: nu kommer din ökning sannolikt att märkas eftersom den blir mer signifikant än i början. Denna ökning av hjärtfrekvensen hjälper till att hålla hjärtproduktionen uppe.
- vasokonstriktion: Genom att klämma ner på fartygen kan vi hjälpa till att hålla blodtrycket uppe (kom ihåg trädgårdsslanganalogin från det här inlägget?) Detta är ett resultat av renin-angiotensinsystemet du lärde dig om i en &P (tips: angiotensin II är en ganska potent vasokonstriktor!)
- ökad andningsfrekvens: den milda tachypnea har utvecklats och nu andas din patient i de höga 20-talet-låga 30-talet. ingen bueno. Detta är kroppens försök att kompensera för två saker: lägre syrenivåer och metabolisk acidos orsakad av allt som laktatproduktion
- ökad glukos via glukogenolys: har du kollat blodsockret på sistone? Ett förhöjt blodsocker hos en icke-diabetespatient är definitivt anledning till oro
- minskad urinproduktion: endokrina systemet blir höft till det faktum att vi är i trubbel, så det sätter ut mer ADH (antidiuretiskt hormon) som får njurarna att behålla vätska i ett försök att hålla BP optimerat. Minns att optimal urinproduktion är 0,5 mg / kg / h. om din patient lägger ut mindre än detta, måste du låta någon veta. En annan orsak till minskad urinproduktion är hypoperfusion av njurarna, så det här är definitivt något du vill titta på som en hök.
- minskade tarmljud: kroppen kommer att shunt blod från de mindre vitala organen för att perfekta hjärnan och hjärtat. Om din patients tarm inte gör mycket ljud kan det vara anledningen.
- fördröjd kapillärpåfyllning och kalla extremiteter: här är vi igen med den dåliga hudperfusionen, bara i detta skede är det troligt att det blir mer uppenbart.
- kan se diafores vid denna tidpunkt och patienten är ofta upprörd och/eller rastlös.

i progressiv chock (klass III) är du patient på ett mycket dåligt sätt. Kompensationsmekanismerna börjar misslyckas och hemostas kan inte upprätthållas. Du kommer sannolikt att se:

Hypotension: om du ser hypotoni är detta vanligtvis ett sent tecken och du kan sparka dig själv att du inte hämtade på de tidigare ledtrådarna. Slå inte dig själv…ibland övergår patienten mycket snabbt genom chockstadierna.
ändrad LOC: din patient har utvecklats från att vara rastlös eller upprörd till att vara riktigt förvirrad eller slö.
ökad RR och WOB: när den globala hypoxin fortsätter kommer din patient att försöka kompensera för det genom att andas snabbare och hårdare. Många patienter blir intuberade vid denna tidpunkt eftersom denna nivå av andningsansträngning inte är hållbar.
laktacidos: när dessa avfallsprodukter byggs upp ser du ett förhöjt laktat och ett surt pH.
fortsatt progression av alla andra tecken: takykardi, minskad urinproduktion, dålig hudperfusion. I detta skede patienten tittar på multipel organdysfunktion (MODS)

i de sista stadierna av chock, kallad eldfast chock (klass IV), kommer det att bli mycket svårt att rädda patienten. Det kallas ”eldfast” eftersom det vanligtvis inte svarar på behandlingar.

minskad LOC (eventuellt obtunded)
urinproduktion mycket mycket låg (vanligtvis > 5ml/h)
andningsfrekvensen kommer att vara ganska hög…vanligtvis över 35. Patienten kan inte upprätthålla detta länge, så om han inte är intuberad kanske du vill ringa doktorn.
Hudskyltar är mycket dåliga vid denna tidpunkt…mest sannolikt att se fläckar i detta skede.
blodtryck lågt trots vätskor och vasoaktiva läkemedel
låg O2 sats trots syre; patienten kan vara på max ventilatorinställningar vid denna punkt

allmän behandling för chock

behandlingen för alla chocktillstånd är i allmänhet densamma med några skillnader i förhållande till chockklassificeringen. Tanken är att stabilisera patienten så mycket du kan med bredbaserad behandling och sedan rikta in dina terapier baserat på vad som specifikt händer med patienten.

optimera syretillförseln
- ge syre! Många patienter måste intuberas, men om du får chock tidigt kan du kanske ge O2 via en mask eller till och med en näskanyl med högt flöde. Ju sjukare de är, desto mer sannolikt kommer de att få sig ett et-rör.
- Återställ volymen! Ge vätskor och / eller PRBC för att fylla upp den hinken.
- mediciner (beror på vilken typ av chock patienten upplever).
minska syreförbrukningen
- minska WOB (intubera eller ge syre!)
- behandla smärta, behandla ångest
- Håll patienten normoterm (skakningar ökar syrebehovet liksom feber)
- minska syrebehovet med mekanisk ventilation, sedering eller till och med neuromuskulära blockeringsmedel som Nimbex eller Vecuronium.

tecken och behandling av hypovolemisk chock

som du kommer ihåg betyder hypovolemisk chock att skopan inte har tillräckligt med vätska i den. Detta kan bero på blödning eller icke-hemorragiska orsaker. Vanliga tecken i samband med hypovolemisk chock inkluderar:

minskad hjärtproduktion (normal är 4-8L/min)
ökad SVR (normal är 900-1300)
minskad CVP (normal är 2-6 mmHg)
Cool hud, fördröjd cap refill
låg BP, låg urinproduktion
takykardi

behandlingar för hypovolemisk chock:

för att förbättra syretillförseln i hypovolemisk chock fyller du upp hinken! Om det beror på blodförlust, ge blod … om det beror på vätskeförlust (kräkningar, brännskador, diarre, polyuri), då ger du vätska!
identifiera och behandla källan till förlusten. Om din patient blöder, de behöver ingripande STAT! Om de kräks okontrollerat, försök att fixa det (Zofran, Reglan, Phenergen är alla vanliga mediciner). Om det beror på polyuri, är de i diabetes insipidus? Du fattar.
se till att din patient har två stora hål IVs hela tiden…kan behöva en central linje också.
övervaka din patient för förbättringar i HR, BP och urinproduktion. Du ser vanligtvis att hjärtfrekvensen förbättras först, sedan blodtrycket, sedan urinproduktionen sist.

tecken och behandling av fördelningschock

i fördelningschock är orsakerna så varierade att din riktade behandling kommer att bli ganska annorlunda beroende på vad som orsakar det. Tecknen kommer också att variera, men låt oss bara prata om några av de vanligaste (anafylaktiska, septiska och neurogena).

anafylaktisk chock uppstår med massiva allergiska reaktioner. Stora mängder vasoaktiva ämnen frigörs från mastceller som orsakar systemisk vasodilatation och ökad kapillärpermeabilitet. Resultatet är ett plötsligt och globalt blodtrycksfall. Det mest akuta problemet som din patient har är andningsskyddet som följer med reaktionen.

tecken på anafylaktisk chock

förutom hypotoni och takykardi…
Wheezes, nässelfeber, uticaria, klåda, kutan spolning
täthet i bröstet, svullnad i halsen/fullhet

ytterligare behandling för anafylaktisk chock

behåll luftvägen (få det ett där inne!)
epinefrin epinefrin epinefrin
vätskor för att stödja blodtryck
histaminblockerare (Pepcid, Tagamet, Benadryl)
bronkodilatatorer
steroider för att minska luftvägsinflammation

septisk chock uppstår i fall av allvarlig infektion som utlöser en komplex serie av händelser som leder till massiv vasodilation och ökad kapillärpermeabilitet. Resultatet är hypotension och global vävnadshypoxi.

tecken på septisk chock

förhöjd temperatur över 38 (Observera att äldre, små barn och nedsatt immunförsvar kan visa låga temps under 36)
takykardi (sepsis screening triggers vid HR > 90) och tachypnea
förhöjd WBC eller mycket låg WBC
minskad CVP och svr
hypotension trots vätskeåterupplivning

ytterligare behandling för septisk chock

när en patient skärmar positivt för sepsis kommer de att få vätskor. Vi klassificerar dem som i ”septisk chock” när deras hypotoni kvarstår trots att de får alla dessa vätskor (30 ml/kg)
vasopressorer (levofed är först, sedan vasopressin, sedan epinefrin och fenylefrin) för att öka SVR och i slutändan blodtrycket.
antibiotika (kontrollera smittkällan … detta är nyckeln!!!)

neurogen chock uppträder hos patienter med ryggmärgsskada och beror på förlust av sympatisk innervation. Det är mer troligt att det förekommer hos patienter med en skada på C3-C5-nivå. I

tecken på neurogen chock

massiv vasodilation och minskad venös återgång som leder till minskad SVR, CVP, CO och PAWP
minskad HR (kom ihåg att PNS nu kör tåget!)
sammanslagning av blod i kärl
varm, spolad hud
Hypotension med brett pulstryck

ytterligare behandling för neurogen chock

självklart, om det här är en ny ryggmärgsskada kommer du att arbeta med ditt team för att stabilisera ryggraden. Din patient kommer att vara på en ryggbräda och ha på sig en C-ryggkrage. Förhoppningsvis är du på ett traumacenter. Ryggstabilisering är nyckeln till att få SNS att fungera igen.
IV-vätskor för att återställa förspänning
vasopressorer för att stödja blodtrycket
behandla bradykardi efter behov

tecken och behandling av kardiogen chock

kardiogen chock är ett pumpproblem! Hjärtat har misslyckats och kan inte längre pumpa tillräckligt. Tecknen kommer att vara specifika för vad som orsakar pumpen att misslyckas, men en av de vanligaste är vänstersidig hjärtsvikt. Och eftersom högersidigt hjärtsvikt är en vanlig orsak till vänstersidig hjärtsvikt talar vi om båda här:

vänstersidig hjärtsvikt (tänker på var blodet kommer ifrån innan det kommer till vänster och det här hjälper dig att komma ihåg pathophysiology…it är lungorna, så det här där vätskan backar upp!)
- lungstockning
- andnöd
- grova lungljud
- avlägsna hjärtljud
- förhöjd PAWP
- låg hjärtutgång
högersidigt hjärtsvikt (innan blod kommer till höger, det är i den systemiska vaskulaturen så det är här det säkerhetskopieras)
- systemisk venös trängsel och perifert ödem
- förhöjd CVP
- Jugular venös distention (JVD)
- Normal eller låg PAWP

behandling för kardiogen chock

minska myokardiellt syre efterfrågan samtidigt som syreförsörjningen förbättras
ge vätskor (om inte pt är vätskeöverbelastad)
Inotroper för att förbättra hjärtproduktionen
- dobutamin eller dopamin
- Milrinon för att också minska efterbelastningen (har vasodilatoriska effekter)
eventuellt ge diuretika för att avlägsna överskott av vätska
vasopressorer för att öka BP via vasokonstriktion
mycket sjuka patienter kan behöva en IABP
i fall av hjärtinfarkt behöver patienten revaskularisering

tecken och behandling av obstruktiv chock

när det finns en sak obstruktivt blodflöde i de stora kärlen eller själva hjärtat, vi anser denna obstruktiva chock. Denna ” sak ” kan vara flytande runt hjärtat (hjärttamponad), en spänningspneumotorax som sätter press på hjärtat och stora kärl eller en blodpropp i lungorna (lungemboli). Tecknen / symtomen kan variera beroende på orsaken till obstruktionen:

tecken på lungemboli
- SOB, ökad WOB, tachypnea, släppa O2 sats
- känsla av förestående undergång
- bröstsmärta
- hosta med eller utan hemoptys
- Pulsus paradoxus (SBP ökar vid utgången, droppar på inspiration av 10mmhg eller mer)
tecken på spänning pneumothorax
- minskning av BP på grund av minskad venös retur
- ökad SOB och WOB; droppe i O2 sats
- förskjuten luftrör om det är riktigt dåligt
- minskade eller frånvarande lungljud på sidan av pneumotoraxen
tecken på hjärttamponad
- Becks triad: förhöjd CVP, minskad BP, dämpade hjärttoner
- PEA (pulslös elektrisk aktivitet)…uppenbarligen är detta ett mycket dåligt tecken!
- Pulsus paradoxus

behandling för obstruktiv chock

målet med obstruktiv chock är att ta bort det som orsakar obstruktionen … lätt nog, eller hur?

spänningspneumotorax får en nåldekompression och/eller bröströr
hjärttamponad behöver en perikardiocentes
lungemboli behöver heparin, trombolytisk terapi och/eller ett IVC-filter

Diverse omvårdnadsinterventioner för en patient i chock

förutom att känna igen och behandla varje patient i chock

Foley-kateter så att du kan övervaka urinproduktionen mycket nära
förutse en hel del laboratoriestudier…CBC, coags, Kemi, hjärtenzymer, ABG, laktat och blodkulturer
se till att patienten är på en hjärtmonitor (och få en 12-ledning medan du är på det)
förutse att MD placerar en central linje, lungartärkateter och/eller en arteriell linje
Ställ in hemodynamiska övervakningslinjer (CVP, Abp, etc)

mest av allt, var inte rädd för att uttrycka dina bekymmer för din patient. Även små förändringar kan indikera ett förvärrat chocktillstånd, så håll koll på dina grundliga bedömningar och förespråka starkt för din patient. Du kommer att göra bra!

Black, Joyce M. och Jane Hokanson Hawks. Medicinsk-kirurgisk omvårdnad: klinisk hantering för positiva resultat-enda volym (medicinsk kirurgisk omvårdnad-1 Vol (Svart/Luckmann)). St. Louis: Saunders, 2009. Skriva.

Brady, D. (2009, November). Vård av patienten med hemodynamisk förändring. Avancerad Med / Surg. föreläsning genomförd från CSU Sacramento, Sacramento.

Deglin, Judith Hopfer och April Hazard Vallerand. Davis Drug Guide för sjuksköterskor, med Resource Kit CD-ROM (Davis Drug Guide för sjuksköterskor). Philadelphia: F A Davis Co, 2009. Skriva.

Kelly, K. ((2009, November). Vård av patienten med hemodynamisk förändring. Avancerad Med / Surg. föreläsning genomförd från CSU Sacramento, Sacramento.

Medicinsk-Kirurgisk Omvårdnad Gjort Otroligt Enkelt! (Otroligt Lätt! Rad). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. Skriva.

Schell, Hildy M. och Kathleen A. Puntillo. Kritisk Vård Omvårdnad Hemligheter. Mosby, 2008.

Spara Spara