”Jätte” Araknoidgranuleringar precis som CSF?: Inte!!

diskussion

AGs är funktionellt och histologiskt relaterade till AV, som är universellt närvarande och fungerar vid filtrering och resorption av CSF i venös cirkulation. AV bildas av mikroskopiska utsprång av araknoidvävnader i venösa bihålor via öppningar i dura (Fig 4). Man tror att viss av-hypertrofi är som svar på ökande CSF-volym och tryck och bildar makroskopiska lobulerade AGs.1,8

AGs finns i ungefär två tredjedelar av individerna i befolkningen.3-7, 8, 13 de förekommer ofta i nära relation till vener som tränger in i de durala venösa bihålorna, vilka postuleras för att bilda svaga områden i dura genom vilka perivaskulär araknoidsträngsprutning kan uppstå.5,14 duralbeläggningen vid basen av AG minskar i tjocklek och regresserar helt vid sin topp.15,16 AG-kärnan stöds av trabekulerad kollagenös mjukvävnad och fylls med CSF från det angränsande subaraknoidutrymmet. CSF passerar genom kanaler i ett” lock ” av araknoidceller som marginerar AG: s topp. Man tror att CSF i slutändan aktivt transporteras via vakuoler över ett membran av araknoidceller vid periferin av lockskiktet in i venös cirkulation.1,2 jämfört med mindre AGs är större granuleringar mer benägna att innehålla fibrös mjukvävnad och inre vener.5,8,12

AGs har länge erkänts på bildstudier. De identifierades först på skallradiografi som smidigt marginerade intryck på calvarias inre bord och på den venösa fasen av cerebrala angiogram som ovoidfyllningsdefekter i de durala venösa bihålorna.9 Därefter visade CT-och MR-avbildningssignaler för intra-AG-innehållet egenskaper parallellt med CSF.5,6 mer nyligen har så kallade jätte AGs som sträcker sig från 1 till 2.4 cm rapporterats.6,11,13,17-20

CSF-liknande dämpning på CT eller vätska som paralleller alla MR-bilder har varit ett konventionellt diagnostiskt kriterium för AGs, även om isolerade undantag från denna allmänna regel har rapporterats i litteraturen. Ikushima et al3 visade att 10% av AGs i genomsnitt 5,1 mm i diameter var något hyperintensivt mot CSF vid FLAIR-avbildning. Nyligen, Leach et al6 noteras i förbigående att för AGs med en genomsnittlig storlek på 8,1 2,4 10,0 9,4 10,0 mm, intra-AG vätska kan ibland vara FLAIR hyperintensitet. De kommenterade att detta utseende ”kan bero på pulsering artefakt från intilliggande sinus och olika CSF-flödesegenskaper inom granuleringen.”

orsaken till CSF-inkongruent MR-bildsignalintensitet inom strukturer som tydligt innehåller normal CSF kommer sannolikt att förbli okänd eftersom dessa strukturer inte biopsieras och analys av faktisk intra-arachnoidal CSF utförs inte. Vi postulerar att spinnavfasning på grund av stört flöde kan redogöra för skillnaden mellan intra-AG-vätskan jämfört med CSF i de intilliggande subaraknoida utrymmena och ventriklarna. Förändrad CSF-dynamik kan accentueras av stromal vävnad som ofta finns i större AGs.15,21 en AG visade brist på undertryckande av vätskan som marginerades av 2 intra-AG stromala vävnadsplan på FLAIR imaging (Fig 1). Samma fall visade fullständig undertryckning av vätskesignalintensiteten inom resten av AG, vilket tyder på möjligheten att icke-kommunicerande vätska inom lokaliserade cyster också kan bidra till skillnaderna mellan intra-AG-vätska och CSF.

vaskulära strukturer som antas vara vener var vanliga i vår serie och stödde liknande tidigare rapporterade fynd.6,12,12 dessa identifierades som linjära flödeshåligheter eller fokalkontrastförbättring i regioner både in och inom AGs och var närvarande i 63% av våra 19 AGs.

icke-vaskulär mjukvävnad har också rapporterats i jätte AGs och tolkades på olika sätt som stromal kollagenvävnad, hypertrofisk arachnoid mesangialcellsproliferation eller invaginerad hjärnvävnad.3,5–8,22–24 icke-vaskulär gråmaterialisointensiteter identifierades i 9/19 av våra AGs (47%). Av dessa visade 5 linjära vävnadsplan eller septationer, som kan representera fibrös stromvävnad i AG. En annan 3 AGs visade väl avgränsade pedunculated mjukvävnad noduler vid basen av AG, som kan representera fokal arachnoidcellsproliferation eller små meningoencephaloceles i kroppen av AG.

även om de flesta AGs kommunicerar med de durala venösa bihålorna, finns en minoritet i regioner i det tidsmässiga benet och kommunicerar inte direkt med venös cirkulation. Dessa temporala ben och occipitala Ben AGs tros förstora med tiden som svar på CSF-pulsationer, vilket kan leda till cephalocele-bildning och CSF-läckor när de ligger intill pneumatiserade regioner i den främre skallbasen.25-29

Diffusionsbegränsning, som tros orsakas av intra-AG kollagenös stromal vävnad, har rapporterats i vissa större AGs, även om Begränsad diffusion inte sågs i den enda AG för vilken DWI-avbildning var tillgänglig.5,8

många utredare ställer en bred differentialdiagnos av jätte AGs i de durala venösa bihålorna och inkluderar Dural venös sinustrombos, kalvariala osseösa lesioner, meningiom, metastaser, araknoidcyster, dermoider, epidermoider och extraaxiella hemangiom, inklusive papillär endotelhyperplasi (Masson vegetant hemangioendoteliom).9,10 med undantag av Dural sinus trombos och meningiom finns alla dessa patologier sällan i venösa bihålor. Oavsett inre vätske-och mjukvävnadssignaler är alla jätte AGs väl avgränsade ovoidstrukturer, vilket skiljer dem från Dural venös sinustrombus, som vanligtvis är långsträckt och korvformad. Jätte AGs förbättrar inte starkt och enhetligt som typiska neoplasmer. Mr-bildsignalintensitet inom jätte AGs är inte fettliknande, skiljer dem från dermoider och visar inte begränsad diffusion som epidermoider gör.6

även om AGs vanligtvis skiljer sig från andra patologiska enheter genom att identifiera intra-AG-vätska som är parallellerande CSF på alla sekvenser, föreslår föreliggande studie att vätska inom de flesta jätte AGs följer inte konsekvent CSF på MR-avbildning. Eftersom jätte AGs innehåller vätska som inte alltid följer CSF och ofta innehåller vaskulär och stromal vävnad, form (Rund/ovoid), brist på solid kontrastförbättring och frånvaron av blommande artefakter är användbara funktioner för att skilja jätte AGs från mer olycksbådande patologi. Eftersom vi har visat att Mr-bildsignalintensiteten i jätte AGs är ganska variabel, tror vi att den mest definitiva bildstudien kan vara CT. I denna lilla serie mätte vätska i jätte AGs CSF-liknande dämpning i alla fall.

vår studie är begränsad på grund av ett icke-slumpmässigt sortiment av fall, brist på alla konventionella bildsekvenser över de 17 patienterna, brist på ursprungliga dataset för kvantitativ signalintensitetsjämförelse, möjliga partiella volymmedelvärden artefakter och brist på biopsi-bevisade resultat. Trots dessa begränsningar är våra resultat fortfarande slående. Medan alla jätte Dural venös sinus AGs med CT-avbildning visade CSF-liknande dämpning, fann vi att nästan 80% av dem inte följde CSF-signalintensitet på minst 1 MR-bild. Nästan hälften hade CSF-inkongruent signalintensitet på >1-serien. FLAIR var den sekvens som oftast visade CSF-inkongruent signalintensitet (8/8, 100% av AGs), följt av precontrast T1WI (7/10, 70%), T2W1 (13/19, 68%) och postcontrast T1WI (8/14, 57%). Slumpmässig provtagning, kvantitativ region-av-intresse signalintensitetsanalys och 1 mm sektioner i framtida studier skulle hjälpa till att bekräfta dessa resultat.

den kliniska betydelsen av jätte AGs är osäker. Medan vissa stora AGs kan orsaka durala venösa sinustryckgradienter och huvudvärk, är de flesta vanligtvis asymptomatiska och tillfälliga fynd på bildstudier.17,18,20 de bör särskiljas från andra mer olycksbådande patologier såsom trombus och neoplasma, och invasiva studier som biopsi bör undvikas.