kritisk sjukdom myopati

sjukdom/ Störning

Definition

kritisk sjukdom myopati avser en snabbt utvecklande primär myopati som vanligtvis uppstår i en intensivvårdsavdelning (ICU). Det är en del av den bredare termen, intensivvårdsavdelning förvärvad svaghet, som inkluderar kritisk sjukdom myopati (CIM), kritisk sjukdom polyneuropati (CIP) och kritisk sjukdom polyneuromyopati (CIPNM). CIM kännetecknas av symmetrisk svaghet, där proximala muskler påverkas mer än distal, slapp muskelton och bevarad känsla.1,2

etiologi

medan den exakta etiologin är okänd är de flesta rapporterade fall multifaktoriella och involverar vanligtvis långvarig intubation och användning av steroider och/eller icke-depolariserande neuromuskulär blockad. Det föreslås att dessa medel förutom kritisk sjukdom stör strukturen och funktionen hos musklerna vilket resulterar i akut förlust av tjocka filament (myosin) i muskelvävnad, atrofi och fettdegenerering av muskelfibrer.3,4

epidemiologi inklusive riskfaktorer och primärprevention

medan den exakta förekomsten av CIM är okänd, uppskattas det att 25-83% av kritiskt sjuka patienter lider av antingen CIM, CIP eller CIPNM.2,5 en rapport tyder på att minst en tredjedel av ICU-patienter som behandlas för status asthmaticus eller kronisk obstruktiv lungsjukdom utvecklar CIM.6 En annan studie visar att cirka 7% av patienterna utvecklar CIM efter levertransplantation.7 viktiga riskfaktorer inkluderar sepsis, multiorgansvikt, akut andningsbesvärssyndrom (ARDS), långvarig intubation, långvarig immobilisering, undernäring, kvinnligt kön, äldre ålder, nedsatt glukoshomeostas och användning av katekolaminer och aminoglykosider. Det är okänt om modifierande riskfaktorer kan förhindra CIM. Medan användningen av glukokortikoider och/eller neuromuskulära blockadmedel också ofta har associerats CIM, nyare studier kallar denna tidigare accepterade riskfaktor ifrågasatt eftersom vissa patienter fortsätter att utveckla CIM i frånvaro av dessa läkemedel.8,9

Pato-anatomi/fysiologi

patofysiologin för CIM är komplex och inte helt förstådd, men det tros involvera förändringar i muskelmikrovaskulära, metaboliska och elektriska fysiologiska mekanismer.2,10 en studie visade att nedsatt GLUT4-translokation till sarkolemmalmembranet är en mekanism för nedsatt glukosförsörjning till muskelceller hos patienter med CIM. Nedsatt GLUT4-translokation eliminerades inte trots behandling med insulin. Skelettmuskelfibrer berövades sedan glukos vilket är särskilt skadligt för glykolytiska metabolismberoende typ 2-muskelfibrer. Elektrisk muskelstimulering återställde GLUT4-translokation till sarkolemmalmembranet och räddade fiberatrofi hos patienter med CIM.11 En annan nyare studie undersökte rollen av RNA-sekvensering hos CIM-patienter och fann förändrat uttryck av gener involverade i muskelkontraktionsprocessen.12

sjukdomsprogression inklusive naturhistoria, sjukdomsfaser eller stadier, sjukdomsbana (kliniska egenskaper och presentation över tid)

ett typiskt kliniskt scenario involverar vanligtvis en patient som har varit på ICU i minst 7 dagar sekundärt till en underliggande sjukdomsprocess, såsom sepsis eller ARDS, med efterföljande multiorgansvikt som kräver ventilationsstöd.13 diagnosen CIM misstänks vanligtvis sent under en ICU-vistelse, när det är svårt att avvänja patienten från mekanisk ventilation. Att definitivt ställa diagnosen CIM kan dock vara utmanande med tanke på att alla föreslagna kriterier måste uppfyllas för att kalla det CIM, något mindre anses troligt.

för att kunna diagnostiseras med CIM måste en patient ha alla följande: kritisk sjukdom med multiorgansvikt, muskelsvaghet med oförmåga att avvänja en ventilator, elektrodiagnostiska fynd som överensstämmer med CIM och slutligen en muskelbiopsi som tyder på en primär myopati.1 tyvärr kan inte alla dessa studier alltid slutföras tidigt i sjukdomsprocessen, men även med en sannolik diagnos av CIM är det viktigt att överväga lämpliga ingrepp som syftar till att förbättra funktionella resultat. Eftersom de flesta patienter med CIM har flera komorbiditeter är sjukdomsbanan i sig inte väl förstådd, och det totala resultatet beror främst på prognosen för det underliggande tillståndet.

specifika sekundära eller associerade tillstånd och komplikationer

när man närmar sig patienter med akut neuromuskulär svaghet, särskilt de som har svårt att avvänja en ventilator, är det viktigt att överväga en bred uppsättning differentiella diagnoser. Vanliga orsaker som måste upparbetas inkluderar, men är inte begränsade till, sjukdomsprocesser som påverkar motorneuron, neuromuskulär korsning och själva muskeln. CIP, amyotrofisk lateralskleros, Guillain-Barre syndrom, sarkoidos, myasthenia gravis, botulismtoxicitet, metaboliska neuropatier, toxiska neuropatier, toxiska myopatier och neuropatier sekundära till näringsbrister kan alla resultera i långvarig intubation och slapp muskeltonus.14

Observera att CIM kan vara svårt att skilja från CIP, särskilt eftersom de ofta existerar, vilket resulterar i tillståndet som kallas CIPNM (kritisk sjukdom polyneuromyopati). Många experter tror att CIP är mycket mer ovanligt än CIM.15,16 den huvudsakliga differentierande faktorn mellan CIM och CIP är att sensoriska nerver sparas i CIM medan CIP har både sensoriskt och motoriskt engagemang som kan bestämmas vid fysisk undersökning såväl som elektrodiagnostisk studie.1,2

CIM-relaterade komplikationer är vanligtvis sekundära till orörlighet snarare än själva sjukdomsprocessen, såsom djup venetrombos och utveckling av tryckskador. Därför bör särskild uppmärksamhet ägnas åt profylaktisk antikoagulation och frekventa hudkontroller för CIM-patienter.2

väsentliga bedömningar

historia

de flesta patienter med neuromuskulär svaghet i ICU identifieras vanligtvis på grund av svårigheter avvänjning från mekanisk ventilation.5 följaktligen kan det inte alltid vara möjligt att få en exakt historia och tidslinje för svagheten från patienter eftersom de ofta intuberas och sederas. Det är dock fortfarande mycket viktigt att förstå patienternas underliggande tillstånd och sjukdomsförloppet under deras ICU-vistelse för att utesluta andra möjligheter till muskelsvaghet. Om en patient är medveten viktiga frågor att tänka på är tidigare historia av svaghet, början av nuvarande episod av svaghet, svaghetsmönster, svårigheter att svälja, nystartade mediciner och närvaron eller bristen på sensoriska klagomål.14

fysisk undersökning

patienter med CIM uppvisar vanligtvis diffus symmetrisk muskelsvaghet, proximal större än distal, med karakteristisk involvering av nackböjare och andningsmuskler. Ansiktsmuskler, särskilt extraokulära muskler, är sällan involverade i CIM, och närvaron av ansiktssvaghet bör väcka misstankar för andra neurologiska störningar där bulbarfunktionen äventyras. Om möjligt bör muskelstyrkan utvärderas med hjälp av Medical Research Council (MRC) – systemet för att bedöma 12 muskelgrupper. CIM-patienter uppvisar vanligtvis minst en 4/5-grad på alla testbara muskler, eller en genomsnittlig MRC-summa på mindre än 48,14,17 muskelton är vanligtvis slapp. Det finns inget sensoriskt engagemang om inte patienter har ett underliggande neurologiskt tillstånd som påverkar sensorisk funktion. Djupa senreflexer är vanligtvis normala men kan minskas.4,18 Observera att en grundlig fysisk undersökning kanske inte alltid är möjlig i den akuta sjukhusvistelsen medan patienterna fortfarande intuberas och ofta skjuts upp tills en patient genomgår en sederingsferie eller extuberas och kan aktivt delta.17

funktionell bedömning

de flesta patienter intuberas i ICU och har förändrad mental status. Funktionell nivå är till stor del beroende av villkoren för deras underliggande sjukdom(er) och kognitiv status. I de tidiga stadierna kräver egenvård och sängmobilitet vanligtvis maximal hjälp på grund av proximal muskelsvaghet och underliggande tillstånd. Trots att de har viss kvarvarande svaghet från oanvänd atrofi, återhämtar sig de flesta patienter med CIM så småningom och kan uppnå totalt oberoende eller återgå till funktionell status före sjukhusvistelse.4,19

laboratoriestudier

Serumkreatininfosfokinas (CPK) – nivån kan vara normal eller lätt förhöjd.14 även om det finns några rapporter om höga CK-nivåer (upp till 10 gånger högre än den övre normala nivån) i CIM, bör sådana höga nivåer av CK leda till undersökning för andra tillstånd, såsom rabdomyolys eller toxiska myopatier. Omfattande laboratorieutvärdering utförs ofta för att utesluta andra sjukdomar, men det finns inga validerade biomarkörer som är unika för CIM för närvarande tillgängliga. CSF är vanligtvis normalt.14,18

Avbildning

noggrann neuraxial avbildning är ofta nödvändig för att utesluta andra möjligheter till svaghet, såsom stroke eller ryggmärgsinfarkt, särskilt när patienter är icke-kommunikativa. Magnetic resonance imaging of muscle tissue using a myositis protocol kan visa förbättring i kort – tau inversion-recovery bilder när det finns diffus muskelödem. Detta resultat är emellertid ospecifikt och kan associeras med rabdomyolys eller inflammatorisk myosit. Ultraljud har också föreslagits som en annan potentiell bildmodalitet, med användning av muskeltjocklek som ett medel för att identifiera myopati. Detta kan vara särskilt användbart, särskilt i ICU, med tidigare erkännande av CIM. Men för närvarande finns det ingen specifik bildmodalitet eller upptäckt som är känd för att vara unikt associerad med CIM.20,21

Kompletterande Utvärderingsverktyg:

Elektrodiagnostiska studier är en viktig del av diagnosen, men kan vara svåra att utföra hos patienter med minskad medvetenhetsnivå i ICU-inställningen och kräver vanligtvis mer än 3 veckors symtom för att komma fram till en diagnos.22

nervledningsstudie:1,17, 23,24,25

• sensoriska nervverkningspotentialer bör vara > 80% av den nedre gränsen för minst två nerver såvida det inte finns en historia av perifer neuropati eller samexisterande diagnos av CIP.
• CMAP-amplituder reduceras ofta markant (<80% av den nedre gränsen) i minst 2 nerver utan ledningsblock. Distala latenser och ledningshastigheter förblir normala.

elektromyografi:1,17, 23,24,25

• kräver samarbetande och medveten patient som kan utföra frivillig muskelkontraktion.
• motorenhetens åtgärdspotentialer visar kort varaktighet, låg amplitud och tidig eller normal rekrytering med eller utan fibrilleringspotentialer.

Direkt Muskelstimulering:1,17,23,24,25

• kräver inte kooperativ eller medveten patient.
• jämför CMAPs som framkallas genom direkt stimulering av nerven (neCMAP) och muskeln (mfCMAP) och är till hjälp att skilja myopati från en polyneuropati som CIM vs CIP.
• i en polyneuropati förblir mfCMAP normalt och endast neCMAP reduceras.
• i en myopati reduceras både neCMAP och mfCMAP vilket innebär minskad excitabilitet hos muskelmembranet oexciterbar muskel.
• även om denna teknik sällan antas, eftersom att skilja CIM från CIP sannolikt inte kommer att förändra hanteringen av patienter i ICU, och på grund av tekniska svårigheter att utföra denna metod, särskilt i ICU.

muskelbiopsi kan också vara till hjälp för att leda till diagnosen primär myopati CIM. CIM kan vidare kategoriseras patologiskt som antingen tjock filament myopati, akut myopati med spridd nekros, akut myopati med diffus nekros, missbruk kakektisk myopati eller rabdomyolys.26 på grund av myosinförlust visar vissa fibrer karakteristiskt bristen på adenosintrifosfatasfärgning vid både högre och lägre vätejonkoncentrationer. En studie visade ökat uttryck av kalciumaktiverat proteas, calpain, vilket tyder på onormal intracellulär kalciumhomeostas som en viktig del av patogenesen.27 biopsier har också visat låga glutaminnivåer, låga protein – /DNA-nivåer och höga koncentrationer av extracellulärt vatten, vilket indikerar att en brist på glutamin kan vara patogent kopplad till CIM.28,29

professionella frågor

eftersom de flesta patienter inte kan uttrycka sig och kan ha att göra med liv och död frågor, är det viktigt att identifiera den person som har fullmakt och nära kommunicera med legitima familjemedlemmar och sociala kretsar.

Rehabiliteringshantering och behandlingar

tillgängliga eller aktuella behandlingsriktlinjer

specifika rehabiliteringsstrategier som behövs för att förbättra funktionella resultat i CIM har ännu inte fastställts. Det finns ingen specifik farmakologisk behandling för CIM. Istället verkar förebyggande och tidigt erkännande av denna störning vara de viktigaste faktorerna i ledningen för att förbättra efterföljande resultat. Ur ett medicinskt perspektiv kan förebyggande av CIM vara möjligt genom att minimera riskfaktorer och genom aggressiv medicinsk hantering av kritiskt sjuka patienter.30 även om det finns motstridiga bevis angående rollen kortikosteroider och neuromuskulära blockadmedel spelar i CIM, argumenterar vissa fortfarande för mer noggrant övervägande angående dosen och varaktigheten av dessa läkemedel.28,29 vissa studier stöder också strikt glykemisk kontroll med glukosnivåer mellan 80 och 110 mg/dl via insulinbehandling för att minska risken för att utveckla CIM.23 förutom medicinsk hantering hävdar många studier att tidig rehabilitering och mobilisering av patienter i ICU resulterar i förbättrade kortsiktiga resultat och minskning av följder i samband med dekonditionering och immobilitet31,32

samordning av vård

det tvärvetenskapliga teamet bör inkludera läkare, sjuksköterskor, andningsterapeuter, fysiska, yrkesmässiga och eventuellt logopeder. Uppföljning med en läkare och / eller primärvårdsleverantör bör ordnas för funktionell omvärdering 2 till 3 månader efter patientens urladdning från kritisk vård.33

Patient & familjeutbildning

patientens familj och/eller vårdgivare bör också vara involverade i rehabiliteringsmålen. Vissa kritiska vårdenheter använder patientdagböcker som ett sätt att leverera information till patienten och deras familjer och/eller vårdgivare. Det är också viktigt att kommunicera med både patienten och deras familj om den gradvisa karaktären av återhämtning från denna sjukdomsprocess.

Emerging/ Unique Interventions

• vissa studier visade att elektrisk muskelstimulering implementerad hos patienter med CIM, särskilt de som är intuberade och sederade, kan förbättra muskelstyrkan och leda till tidigare mobilisering.13
• tidig leverans av fysioterapi på ICU har också visat kortsiktiga fördelar.31
• användningen av tidig rörlighet och gångprogram har också visat sig vara fördelaktigt på kort och lång sikt.13
• näringstillskott med proteiner, antioxidanter och aminosyror som glutamin och arginin kan hjälpa till att underlätta snabbare återhämtning av muskelkatabolism som uppstår under CIM.35

översättning till praktiken: öva ”pärlor” /prestandaförbättring i praktiken (PIPs) / förändringar i klinisk praxis beteenden och färdigheter

traditionellt har bedrest betraktats som ICU-aktivitetsstandarden, med fysioterapi uppskjuten till efter ICU-urladdning. Förebyggande verkar dock vara en av de mest framgångsrika behandlingarna för CIM. Att ändra ICU-attityder och övertygelser mot tidig mobilisering av ICU-patienter är av yttersta vikt. Detta innebär att skapa en kultur som är känslig för patientfokuserade resultat och förbättrat tvärvetenskapligt lagarbete. Rörlighet har visat sig underlättas av en ICU-kultur där aktivitet är en nyckelkomponent i vården.34

banbrytande koncept och praxis

• tidig och regelbunden mobilisering av ICU-patienter.
• tidig leverans av ICU-baserad fysioterapi.
• neuromuskulär elektrisk stimulering.
• kvantitativ neuromuskulär ultraljud vid utvärdering av neuromuskulär patologi tidigt i kritisk sjukdom.36
• användning av näringsbehandlingar (t.ex. glutamin-och glutationtillskott) och hormonbehandling kan vara fördelaktigt.36

luckor i evidensbaserad kunskap

• utveckling av strategier för att mest effektivt identifiera patienter med risk för kritisk sjukdomsassocierad fysisk sjuklighet, psykologisk sjuklighet och kognitiv dysfunktion.
• studier för att belysa de mekanismer genom vilka orörlighet och andra aspekter av kritisk sjukdom leder till neuromuskulär dysfunktion och skada.
• studier som undersöker möjliga förebyggande effekter av elektrisk muskelstimulering.
• jämförande studier som utvärderar de resurser som behövs för att säkert mobilisera och utöva en ICU-patient.
• randomiserade kontrollerade studier som utvärderar tidiga rehabiliteringsstrategier och optimal timing under kritisk sjukdom inklusive en jämförelse av ICU-baserad kontra akut inpatientrehabiliteringsfysioterapi.
• prospektiva studier som undersöker långsiktiga konsekvenser och komorbiditeter associerade med CIM.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. Lancet Neurology; London Vol. 10, Iss. 10, (oktober 2011): 931-41.
2. herde S, Batra A, Lerner DP. Granskning av kritisk sjukdom myopati och neuropati. Neurohospitalist. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur S, Katzberg HD. Mekanism för ICU-förvärvad svaghet: muskelkontraktilitet vid kritisk sjukdom. Intensivvård Med. 2017 april; 43 (4):584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 Mar 3. PMID: 28255615.
4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & Van den Berghe, G. ICU-förvärvad svaghet. Intensivvård Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. Dhand Storbritannien. Klinisk inställning till den svaga patienten i intensivvården. Resp Vård. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne M, et al. Myopati vid svår astma. Är Rev Respir Dis. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, Van Cott AC, Giuliani MJ. Akut myopati efter levertransplantation. Neurology. 1998;50:46-53.
8. pris DR, Mikkelsen mig, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromuskulära blockeringsmedel och neuromuskulär dysfunktion förvärvad vid kritisk sjukdom: en systematisk granskning och metaanalys. Crit Vård Med. 2016 November; 44 (11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545.
9. Z ’ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Kritisk sjukdom myopati: glukokortikoider revisited? Acta physiologica, 225 (2), e13205. Blackwell Publishing 10.1111 / apha.13205
10. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, M C. Fysisk rehabilitering för kritisk sjukdom myopati och neuropati. Cochrane Databas över systemiska recensioner. 2015;3:1-23.
11. Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann A, Bierbrauer J, Marg A, Al Hasani H, Chadt a, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai K, spioner CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. kritisk sjukdom myopati och GLUT4. Am J Respir Crit Vård Med.2013;187(4)387-396.
12. Llano-Diez, M., raseri, W., Okamoto, H. et al. RNA-sekvensering avslöjar förändrad skelettmuskelkontraktion, E3-ligaser, autofagi, apoptos och chaperonuttryck hos patienter med kritisk sjukdom myopati. Skelettmuskel 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
13. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. kritisk sjukdom polyneuropati och myopati: en systematisk granskning. Neural Regen Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
14. Taylor, Christopher. Intensivvårdsavdelningen Förvärvade Svaghet. Anestesi & Intensivvårdsmedicin, vol. 19, nr 3, Feb. 2018, s. 79-82., doi: 10.1016/j.mpaic.2017.12.009.
15. Showalter CJ, Engel AG. Akut quadriplegisk myopati: analys av myosinisoformer och bevis för kalpainmedierad proteolys. Muskel Nerv. 1997;20:316-322.
16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Orsak till neuromuskulär svaghet i intensivvården: en studie av nittiotvå patienter. Muskel Nerv. 1998;21:610-617.
17. Z’Graggen WJ, Tankisi H. kritisk sjukdom myopati. J Clin Neurofysiol. 2020 maj; 37 (3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. PMID: 32358245.
18. Hermans G och Van den Berghe G. Klinisk granskning: Intensivvårdsavdelningen förvärvade svaghet. Kritisk Vård. 2015;19:274.
19. Koch S, Wollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, m Aubbirgeli R, Deja M, Spies CD, Spuler S, Krebs M, Weber-Carstens S. långsiktig återhämtning i kritisk sjukdom myopati är fullständig, i motsats till polyneuropati. Muskel Nerv. 2014 September; 50 (3):431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Juli 14. PMID: 24415656.
20. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitativ neuromuskulär ultraljud i intensivvård förvärvad svaghet: en systematisk granskning. Muskel Nerv. 2015; 52:701-708.
21. Guimar Aucories, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. et al. Diagnostisk avbildning av inflammatoriska myopatier: nya koncept och ett radiologiskt tillvägagångssätt. Curr Rheumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
22. Osias J och Manno E. neuromuskulära komplikationer av kritisk sjukdom. Crit Vård Clin.2014;30:785-794.
23. rik MM, fågel SJ, Raps EG, McCluskey LF, Teener JW. Direkt muskelstimulering vid akut quadriplegisk myopati. Muskel Nerv. 1997;20:665-673.
24. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. ursprung för ICU förvärvad pares bestämd genom direkt muskelstimulering. J Neurol Neurosurg Psykiatri. 2006;77:500-506.
25. Marrero HG och St. Optimera testmetoder och insamling av referensdata för att differentiera kritisk sjukdom polyneuropati från kritisk sjukdom myopatier. Muskel Nerv.2016;53:555-563.
26. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. kritisk sjukdom polyneuropati och myopati: en systematisk granskning. Neural Regen Res. 2014; 9 (1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
27. Showalter CJ, Engel AG. Akut quadriplegisk myopati: analys av myosinisoformer och bevisför kalpainmedierad proteolys. Muskel Nerv. 1997;20:316-322.
28. Osias J och Manno E. neuromuskulära komplikationer av kritisk sjukdom. Crit Vård Clin. 2014;30:785-794.
29. Hermans G, de Jonghe B, Buryninckx F, Van den Berghe G. interventioner för att förebygga kritisk sjukdom polyneuropati och kritisk sjukdom myopati. Cochrane Databas över systemiska recensioner. 2014;1:1-24.
30. fågel SJ. Diagnos och hantering av kritisk sjukdom polyneuropati och kritisk sjukdom myopati. Curr Behandla Alternativ Neurol. 2007;9:85-92.
31. Connolly B, O ’ Neill B, Salisbury L på uppdrag av förbättrad återhämtning efter kritisk sjukdom Programgrupp, et al fysiska rehabiliteringsinterventioner för vuxna patienter under kritisk sjukdom: en översikt över systematiska recensioner. Thorax 2016; 71: 881-890.
32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Lung-och fysisk rehabilitering hos kritiskt sjuka patienter. Akut Kritvård. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / acc.2019.00444
33. Nationella Institutet för hälsa och klinisk excellens. Rehabilitering efter kritisk sjukdom. Mars 2009. Finns på: http://www.nice.org.uk/CG83. Åtkomst 16 Oktober 2012.
34. Bailey PP, Miller RR 3: e, Clemmer TP. Kultur av tidig rörlighet hos mekaniskt ventilerade patienter. Crit Vård Med. 2009; 37 (10 Suppl): S429-435.
35. Burnham EL, Moss M, Ziegler TR. Myopatier i kritisk sjukdom: karaktärisering och näringsaspekter. J Nutr. 2005; 135: 1818s-1823S.
36. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitativ neuromuskulär ultraljud i intensivvård förvärvad svaghet: en systematisk granskning. Muskel Nerv. 2015; 52:701-708.

originalversion av ämnet:

Erik Hoyer, MD, MA. Kritisk Sjukdom Myopati. Publiceringsdatum: 11/27/2012

tidigare versioner av ämnet:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kritisk Sjukdom Myopati. Publiceringsdatum: 8/18/2016

författarens avslöjande

Mollie Elizabeth Andreae, MD
inget att avslöja

Justin Sup Hong, MD
inget att avslöja