ventrikulär Septal bristning
ventrikulär septal defekt på grund av myokardiell bristning har en rapporterad incidens under prethrombolytisk era av 1% till 2% av alla AMIs och upp till 5% av alla dödliga infarkter.119 i det globala utnyttjandet av streptokinas och vävnadsplasminogenaktivator för ockluderade kransartärer (GUSTO-1) studie var förekomsten av ventrikulär septalbrott endast 0,2% (84 av 41 021 inskrivna patienter), vilket tyder på att trombolytisk terapi har minskat förekomsten av brott.120 primär perkutan koronarintervention har också nyligen rapporterats minska förekomsten av ventrikulär septalbrott.121 bristningar förekommer endast i närvaro av transmuralt infarkt och är resultatet av blödning inom den nekrotiska zonen. Oberoende riskfaktorer för utveckling av en ventrikulär septaldefekt liknar dem för papillärmuskelbrott och inkluderar första infarkt, avancerad ålder (>65), hypertoni och kvinnligt kön.122,123 dessutom finns det en högre incidens hos patienter utan tidigare angina och med infarkter i fördelningen av ett enda kärl.122,123 således är septalbrott mer sannolikt efter abrupt ocklusion av en enda artär som vaskulariserar ett territorium för vilket det finns lite säkerhetsflöde. Till skillnad från papillärmuskelbrott uppträder ventrikulär septalbrott med samma frekvens bland patienter med främre (LAD) och underlägsna (RCA) infarkter men mindre ofta hos dem med infarkter i sidled (vänster circumflex artär).124
i den prethrombolytiska eran presenterades ventrikulär septalbrott vanligtvis 3 till 6 dagar efter AMI, medan de flesta ventrikulära septalbrott associerade med tidig trombolytisk terapi uppträder vid en toppincidenstid inom 24 timmar efter behandlingen.120 således, även om tidig trombolytisk terapi minskar bristningshastigheten, tenderar den att inträffa tidigare efter trombolys. Trombolytisk behandling som fördröjs mer än 12 timmar efter bröstsmärta kan öka förekomsten av ventrikulär septalbrott.125
patienter med ventrikulär septalbrott uppvisar vanligtvis återkommande bröstsmärta, andnöd och plötslig hypotoni eller chock. En ny hård pansystolisk murmur förekommer hos cirka 50% av patienterna men kan vara svår att skilja kliniskt från akut svår MR och kan vara relativt mjuk med LV-misslyckande eller lunghypertension. Särskilda EKG-förändringar kan vara förknippade med ökad sannolikhet för septalbrott. Det har nyligen visats att hos patienter med främre hjärtinfarkt med ST-höjning i alla sämre EKG-ledningar förutom främre ledningar inträffade ventrikulär septalbrott hos 9 av 21 patienter (43%), men dessa EKG-förändringar var närvarande hos endast 10 av 275 patienter (3,6%) av dem som inte hade septalbrott.126
ekokardiografi vid sängen är mycket känslig och specifik vid diagnosen ventrikulär septalbrott.117 Infarktutvidgning diagnostiseras lätt med ekkokardiografi och inträffar vanligtvis före bristning. Ventrikulär septalbrott som härrör från ocklusion av RCA uppträder vanligtvis i basal sämre septum, (Fig. 14-5), och ventrikulär septalbrott efter akut främre MI förekommer oftast i den distala en tredjedel av septum (Fig. 14-6). Ventrikulära septalbrott kan vara flera och har ofta en serpiginös kurs genom myokardiet. När ventrikulär septalbrott misstänks kliniskt är det ofta nödvändigt att använda icke-konventionella bildplan, först med färgdoppler för att lokalisera defekten och sedan med 2D-avbildning. Strålens bredd efter färgflödesdoppler korrelerar med storleken på defekten mätt vid operation.127 även om toppgradienten över den ventrikulära septaldefekten uppmätt med kontinuerlig vågdoppler möjliggör en uppskattning av RV-systoliskt tryck, bör mätningen användas med försiktighet hos patienter med komplexa defekter som resulterar i indirekta kanaler genom myokardiet.127 associerade ekokardiografiska fynd av förhöjt RV-tryck inkluderar RV-utvidgning, minskad RV-systolisk funktion och paradoxal septalrörelse. Tecken på ökat RA-tryck inkluderar ra-utvidgning, böjning av det interatriella septumet mot vänster under hela hjärtcykeln och överflöd av den sämre vena cava. När TTE är suboptimal är TEE mycket exakt med förbättrad avgränsning av defektplatsen, morfologin och närvaron av flera defekter.128
även om ventrikulär septalbrott har en hög dödlighet, med och utan akut operation, kan ekokardiografi hjälpa till att stratifiera patienter. Komplexa septalbrott och RV-engagemang är signifikanta determinanter för negativt kliniskt resultat.128 bristning av den bakre septum efter underlägsen MI är associerad med en högre dödlighet, relaterad till graden av associerad RV-dysfunktion.124,129 dessutom tenderar bakre septalbrott att vara mer komplexa och associerade med fjärrhjärtinvolvering. Däremot har främre septaldefekter oftare en direkt kurs och involverar en diskret myokardiell region. Den starkaste indikatorn på dålig prognos är utvecklingen av kardiogen chock förknippad med så mycket som en 90% dödlighet.129 tidig operation verkar förbättra överlevnaden när kardiogen chock är närvarande, med CHOCKPRÖVNINGSUTREDARNA som rapporterar en överlevnadsgrad på 19% i den kirurgiskt behandlade gruppen jämfört med 5% i den medicinskt behandlade gruppen.124 när patienten kan stabiliseras medicinskt kan operativ dödlighet förbättras när kirurgisk reparation försenas till 6 veckor efter händelsen.123 hos utvalda patienter kan ett konservativt tillvägagångssätt vara lämpligt och associerat med ett bra midtermresultat. En ny rapport beskrev 7 patienter av 27 Med post-MI ventrikulär septalbrott som inte genomgick operation och följdes upp i genomsnitt cirka 3 år. Alla sju patienter hade en enda kärlsjukdom, liten defektstorlek (i genomsnitt 9,8 mm), minimal vänster till höger shunt och bevarad RV-funktion.130 i vissa kliniska situationer bör perkutan enhetsstängning övervägas, med fallrapporter om framgångsrikt kortsiktigt resultat.131