diskussion
akut gastrisk dilatation beskrivs i litteraturen som ett resultat av ätstörningar, traumaåterupplivning, volvulus av hiatal hernias, mediciner, elektrolytavvikelser, psykogen polyfagi, överlägsen mesenterisk artärsyndrom och en myriad av andra tillstånd (1-5). Akut gastrisk dilatation beskrevs först av S. E. Duplay 1833 (4). Även om det är sällsynt kan det få förödande konsekvenser. Gastrisk ischemi och perforering som ett resultat av utvidgning har en rapporterad dödlighet på 80% till 100% (5).
det är sällsynt att ha ischemiska händelser i magen på grund av dess rikliga säkerhetscirkulation. Ischemi vid gastrisk utvidgning postuleras för att bero på venös insufficiens (4, 6, 7). Trycket i maglumen måste vara >14 mm Hg för att överskrida gastrisk venetryck och leda till ischemi (1, 4). Så lite som 3 liter vätska kan sträcka en normal mage till denna spänningspunkt (6). Kroniciteten i magutvidgningen är också en faktor. Magvolymer så höga som 15 L har registrerats i vissa ätstörningar såsom psykogen polyfagi och bulimi. Magbrott kan uppstå med ett intragastriskt tryck på 120 till 150 mm Hg, vilket kan uppstå med endast 4 liter vätska i en normal mage (8). Ruptur kan också uppstå om extern kompression läggs till, såsom hjärt-lungåterupplivning (8).
symtom på akut magutvidgning kan initialt vara vaga. Emesis är vanligt och förekommer i >90% av fallen (1). Progressiv buk distans och åtföljande smärta är vanliga men kan initialt vara bedrägligt mild (1). Symtomen blir mycket mer markerade om perforering resulterar (2). Med perforering är peritoneala tecken vanligtvis närvarande. Irritation av bukhålan kan leda tidigt till ett djupt vagalt svar som resulterar i neurogen chock och senare till sann septisk chock (6). Fall har rapporterats där blodflödet från aortan blockeras genom kompression från en massivt utvidgad Mage (9, 10). Vid nedsatt blodflöde till organ och lemmar kan dekompression i magen leda till akut hjärtkompensation från en plötslig återkomst av mjölksyra och minskad efterbelastning (10). En ”iscensatt dekompression” för att förhindra dessa följder har föreslagits (10). Fördröjd gastrisk blödning efter dekompression har också rapporterats (10).
avbildning är en nyckelfaktor vid diagnos. Antingen vanliga röntgenbilder eller CT-skanningar kommer att avslöja en massivt utvidgad Mage. CT är en mer exakt metod för att identifiera associerade orsaker till akut gastrisk dilatation.
behandling fokuserar på tidig diagnos och dekompression av magen, vilket stoppar vaskulär trängsel och efterföljande ischemi (7). Fördröjd perforering eller blödning är fortfarande möjlig, även efter dekompression. Endoskopi hos den stabila patienten kan vara till nytta-särskilt om CT-skanningen antyder gastrisk eller esofageal involvering. De flesta rapporter om akut gastrisk dilatation notera att majoriteten av ischemiska förändringar sker längs den större kurvan i magen (3). De mindre krökningarna och pyloriska regionerna i magen tenderar att skonas (1). Kirurgisk utforskning är obligatorisk i närvaro av instabilitet eller andra indikationer, såsom associerad tunntarmobstruktion eller ischemi i tunntarmen.
det kirurgiska tillvägagångssättet beror på omfattningen av ischemi, närvaron av frank nekros och nuvarande eller förestående gastrisk väggperforering. Kirurgisk resektion av den gangrenösa delen av magen är kritisk. Tekniker som inkluderar total gastrektomi med antingen esophagojejunostomirekonstruktion i en stabil patient eller esophagostomi hos en instabil patient har utförts (1). En utfodring jejunostomi är en kritisk del av förfarandet (1). Andra författare har diskuterat framgångsrik icke-operativ terapi och till och med partiella resektioner eller lokal debridering (4, 11). Många hävdar att om någon kirurgisk resektion behövs är total gastrektomi det säkraste alternativet. Förespråkare av kirurgisk resektion citerar försenad ischemi och dålig läkning av magvävnad kvar. Sammantaget har den kirurgiska dödligheten beskrivits som 50% till 80% (1, 2). Utan lämplig behandling är gastrisk ischemi likformigt dödlig.
i vårt fall av akut gastrisk dilatation sekundär till en tunntarmshämmande obstruktion, verkar gastrisk distension av cirka 5 liter vätska ha lett till gastrisk vägg ischemi från venös trängsel—i överensstämmelse med rapporter i litteraturen. Det arteriella blodflödet till magen var intakt baserat på intraoperativa fynd och radiografiska tester. Också, som vanligt rapporterats i litteraturen, var ischemi till stor del belägen längs den större kurvan i magen. Denna patient hanterades utan gastrisk vävnadsresektion. Vikten av tidig diagnos och lämplig hantering av akut gastrisk nekros visas.