autoregulering er en manifestation af lokal blodstrømregulering. Det defineres som et organs iboende evne til at opretholde en konstant blodgennemstrømning på trods af ændringer i perfusionstryk. For eksempel, hvis perfusionstrykket reduceres til et organ (f.eks. ved delvist at lukke den arterielle forsyning til organet), falder blodgennemstrømningen oprindeligt og vender derefter tilbage til normale niveauer i løbet af de næste par minutter. Denne autoregulatoriske respons forekommer i fravær af neurale og hormonelle påvirkninger og er derfor iboende for organet, skønt thesse-påvirkninger kan ændre responsen. Når perfusionstryk (arterielt minus venetryk, PA-PV) oprindeligt falder, falder blodgennemstrømningen (F) på grund af følgende forhold mellem tryk, strømning og modstand:
når blodgennemstrømningen falder, falder arteriel modstand (R), når modstandsbeholderne (små arterier og arterioler) udvides. Mange undersøgelser antyder, at metaboliske, myogene og endotelmekanismer er ansvarlige for denne vasodilatation. Når modstanden falder, øges blodgennemstrømningen på trods af tilstedeværelsen af reduceret perfusionstryk.
figuren nedenfor (venstre panel) viser virkningerne af pludselig reduktion af perfusionstryk fra 100 til 70 mmHg. I en passiv vaskulær seng, det vil sige en, der ikke viser autoregulering, vil dette resultere i et hurtigt og vedvarende fald i blodgennemstrømningen. Faktisk vil strømmen falde mere end 30% faldet i perfusionstryk på grund af passiv indsnævring, når det intravaskulære tryk falder, hvilket er repræsenteret ved en lille stigning i resistens i det passive vaskulære leje. Hvis en vaskulær seng er i stand til at gennemgå autoregulatorisk adfærd, vil strømmen efter det første fald i perfusionstryk og strømning gradvist stige (rød linje) i løbet af de næste par minutter, når vaskulaturen udvides (modstanden falder – rød linje). Efter et par minutter vil strømmen opnå et nyt steady-state niveau. Hvis en vaskulær seng har en høj grad af autoregulering (f.eks. hjerne -, koronar-og nyrecirkulationer), kan den nye steady state-strømning være meget tæt på normal på trods af det reducerede perfusionstryk.
hvis et organ udsættes for en eksperimentel undersøgelse, hvor perfusionstrykket både øges og formindskes over en lang række tryk, og steady-state autoregulatorisk strømningsrespons måles, kan forholdet mellem steady-state strømning og perfusionstryk afbildes som vist i ovenstående figur (højre panel). Den røde linje repræsenterer de autoregulatoriske reaktioner, hvor strømmen ændrer sig relativt lidt på trods af en stor ændring i perfusionstryk. Hvis et vasodilatormedicin infunderes i et organ, så det maksimalt udvides og ikke er i stand til autoregulatorisk opførsel, genereres kurven mærket “udvidet”, når perfusionstrykket ændres. Det er ikke-lineært, fordi blodkar passivt udvides med stigende tryk og derved reducerer modstanden mod strømning. Når vaskulaturen ikke er maksimalt udvidet, vil mange organer vise autoregulering, da perfusionstrykket reduceres. Når dette sker, vil der være en række perfusionstryk (dvs.autoregulatorisk område – grønt rektangel), hvor strømmen muligvis ikke falder markant, når perfusionstrykket reduceres. Den” indsnævrede ” kurve repræsenterer tryk-strømningsforholdet, når vaskulaturen er maksimalt indsnævret, og når autoregulering ikke er til stede. Denne figur viser også, at der er et tryk, under hvilket et organ ikke er i stand til at autoregulere dets strømning, fordi det maksimalt udvides. Dette perfusionstryk, afhængigt af organet, kan være mellem 50-70 mmHg. Under dette perfusionstryk falder blodgennemstrømningen passivt som reaktion på yderligere reduktioner i perfusionstryk. Dette har kliniske implikationer i koronar, cerebral og perifer arteriel sygdom, hvor proksimal indsnævring (stenose) af kar kan reducere distalt tryk under det autoregulatoriske område; derfor vil de distale kar udvides maksimalt, og yderligere reduktioner i tryk vil føre til reduktioner i strømning. Der er en øvre grænse for det autoregulatoriske område; imidlertid nås denne øvre grænse sjældent fysiologisk.
forskellige organer viser forskellige grader af autoregulatorisk adfærd. Nyre -, cerebral-og koronarcirkulationer viser fremragende autoregulering, mens skeletmuskulatur og splanchniske cirkulationer viser moderat autoregulering. Den kutane cirkulation viser ringe eller ingen autoregulatorisk kapacitet.
under hvilke forhold forekommer autoregulering, og hvorfor er det vigtigt? En ændring i systemisk arterielt tryk, som forekommer for eksempel med hypotension forårsaget af hypovolæmi eller cirkulationsstød, kan føre til autoregulatoriske reaktioner i visse organer. På trods af baroreceptorreflekser, der indsnævrer meget af den systemiske vaskulatur, falder blodgennemstrømningen til hjernen og myokardiet ikke mærkbart (medmindre arterielt tryk falder under det autoregulatoriske område) på grund af disse organers stærke kapacitet til autoregulering. Autoregulering sikrer derfor, at disse kritiske organer får tilstrækkelig blodgennemstrømning og iltforsyning.
der er situationer, hvor systemisk arterielt tryk ikke ændres, men autoregulering er meget vigtigt. Når en distribuerende arterie til et organ bliver indsnævret (f. eks., aterosklerotisk indsnævring af lumen, vasospasme eller delvis okklusion med en trombe) dette kan resultere i en autoregulatorisk respons. Indsnævring (se stenose) af fordelende arterier øger deres modstand og dermed trykfaldet langs deres længde. Dette resulterer i et reduceret tryk distalt inden for mindre arterier og arterioler, som er de primære Kar til regulering af blodgennemstrømningen i et organ. Disse modstandsbeholdere udvides som reaktion på reduceret tryk og blodgennemstrømning. Denne autoregulering er særlig vigtig i organer som hjerne og hjerte, hvor delvis okklusion af store arterier kan føre til betydelige reduktioner i ilttilførslen, hvilket fører til vævshypoksi og organdysfunktion.
revideret 01/04/2018